安晶刚；程玉玺；尉可道
目的对核工业地质勘查计量站的8个圆柱型环境电离辐射体源和两个本底模型上方不同高度处的空气吸收剂量率进行较为准确的定值.方法采用蒙特卡罗软件MCNP,对上述环境电离辐射体源和本底模型上方的空气吸收剂量率进行了模拟计算,采用1台高气压电离室剂量率仪对各环境电离辐射体源和本底模型上方不同高度处的空气吸收剂量率进行了实测,模拟计算结果与实测结果以及其他工作者过去所作的剂量率测量和计算结果进行了比较.结果MC模拟计算值与其他工作者得到的空气吸收剂量率理论值吻合较好,大偏差小于10%,一般偏差小于±5%.结论只要各种输入参数准确,采用MC模拟计算,可以得到辐射体源和本底模型上方不同高度处较准确(3%不确定度)的空气吸收剂量率模拟计算值.
作者：肖雪夫；张积运；王仲奇；黄清波；马国学；张家秋；王朝辉；望新兴；文富平；王军 刊期： 2004年第01期
目的研究32P-磷酸铬(32P胶体)瘤体间质给药治疗BALB/c-nu/nu裸鼠荷人胰腺癌(Pc-3)移植瘤时在体内相应组织中的分布、药代动力学特点及全身毒性反应.方法51只荷瘤裸鼠,经瘤体给予不同剂量32P胶体或尾静脉给药,分批处死,动态观察32P胶体在裸鼠体内放射性分布和组织器官形态学表现,观察体重变化和计数WBC和PLT,测量瘤体表面放射性计数率.结果32P胶体瘤体间质注射后其放射性计数率明显高于其他器官组织,器官组织放射性计数率瘤体给药明显低于尾静脉给药.瘤体给药有效半减期为13 d.形态学检查显示给药后大部分Pc-3细胞被破坏,并出现分化较好的瘤细胞;肝、脾、肺及淋巴结等重要器官组织的辐射损伤为可逆性,未见明显骨髓抑制现象.结论32P胶体瘤体间质给药是治疗胰腺癌安全、简便、有效的核素介入疗法.
作者：高文；刘璐；尹其华；王自正；王宇；端木浩；黄鹰；张东生；李澄 刊期： 2004年第01期
目的探讨辐射对小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及凋亡率变化.方法采用RT-PCR和Western blot方法,初步检测了昆明小鼠经6.0 Gy60Co γ射线全身照射后不同时间骨髓基质细胞VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化;并用流式细胞术检测相应时间的骨髓基质细胞凋亡率.结果辐射损伤后,小鼠骨髓基质细胞VEGF表达在mRNA水平和蛋白水平均显著降低,骨髓基质细胞凋亡率显著升高;随时间延长,骨髓基质细胞VEGF表达有所恢复,凋亡率也逐渐降低,但14 d时仍未恢复正常.结论6.0Gy60Co γ射线可抑制骨髓基质细胞VEGF表达,引起细胞凋亡.说明辐射所致骨髓微环境损伤与基质细胞中VEGF表达异常有关.
作者：孙岚；刘文励；孙汉英；周银莉；孟凡凯；徐惠珍；路武 刊期： 2004年第01期
放射工作人员个人剂量监测是辐射防护工作的重要组成部分,它可以较准确地提供放射职业人员受照剂量信息,对于保护放射工作人员健康、评价防护效果、提高放射防护管理水平具有重要意义.南京军区自1990年开展个人剂量监测以来已有10余年,为了更好评价和提高我区的放射防护管理水平,笔者总结分析了1990～1999年间放射工作人员个人剂量监测结果,现报道如下.
作者：赵国良；岑芳桂；侯菲菲；许祥裕 刊期： 2004年第01期
目的探讨X刀治疗继发性癫痫(SEp)和原发性颞叶癫痫(ITLEp)的方法.方法使用24 h EEG、CT、MRI对继发性癫痫灶定位,应用X刀损毁致痫灶治疗SEp 40例;毁损剂量20～30Gv.应用X刀毁损杏仁核治疗ITLEp病人30例;毁损剂量140Gy;准直仪7～10 mm;采用140 Gy一次和分两次毁损治疗(每次间隔24h).结果40例SEp病人和30例ITLEp病人X刀治疗后4～24个月随访:50例病人癫痫发作完全停止(SEp 32例,ITLEp 18例);20例病人发作减少50%以上;无并发症发生.结论应用X刀毁损SEp致痫灶及杏仁核,可安全有效地治疗SEp和ITLEp.
作者：韦鹏翔；艾泉山；陈旭；夏吉勇；陈炳桓 刊期： 2004年第01期
目的研究清热补益中药对急性放射性肠炎的临床治疗效果和大鼠放射诱导肠损伤的组织形态学和一氧化氮水平的影响.方法临床观察了235例宫颈癌合并放射性肠炎的患者,临床治疗中药组(163例)口服清热补益中药,对照组(72例)口服诺氟沙星0.2 g,2次/d+思密达3 g,3次/d.实验大鼠分4组,每组12只,中药组(清热补益中药),西药组(诺氟沙星),肠炎组(单纯照射)和对照组(正常对照),观测肠黏膜一氧化氮水平、绒毛数和平均绒毛高度.结果中药组和对照组的临床显效率分别为93.87%和20.82%(P＜0.01).动物中药组和西药组肠绒毛数非常显著地多于肠炎组(P＜0.001),平均绒毛高度也非常显著地高于肠炎组(P＜0.001),肠黏膜一氧化氮浓度显著低于肠炎组(P＜0.05),中药组和西药组之间差异无显著性.结论清热补益中药口服有效,疗效显著和起效迅速.清热补益中药对放射性的肠黏膜损伤有保护和促进黏膜再生的作用,可抑制一氧化氮的产生,减轻放射性肠炎.
作者：丁小凡；李德杏；赵林 刊期： 2004年第01期
当归多糖(AP)是从具有补血益气、调经止痛、滋阴壮阳、扶正固本等功效的中药当归中提取的一种有效成分.许多实验研究表明,当归多糖对正常机体具有免疫作用,但当归多糖对放射损伤小鼠一氧化氮(NO)及IL-2的影响报道较少.笔者就此进行了初步的研究,并对当归多糖的作用机理进行初步的探讨.
作者：洪艳；刘煜敏；高泳；张渝侯；王红玲；方丽辉 刊期： 2004年第01期
外照射结合腔内照射治疗食管癌已在临床上广泛开展.自2000年12月～2002年7月,笔者采用60Co γ射线外照射结合252Cf中子腔内照射治疗39例食管癌,结果报道如下.
作者：赵环宇；王科明；孙坚；徐慧；张秀华 刊期： 2004年第01期
目的建立α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型.方法a粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种裸鼠皮下,后采用组织块接种的方法,在鼠间连续传代3次,计算原代成瘤率及传代成活率,并观察肿瘤的转移情况,病理切片和免疫组织化学鉴定肿瘤的性质和来源.结果(1)a粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种成瘤率为44.4%(4/9);(2)原代肿瘤的体表转移率与肺转移率均为25%(1/4);(3)病理切片鉴定为低分化鳞状上皮细胞癌;(4)免疫组织化学显示CK3和EMA表达阳性.结论采用组织块接种的方法,在a粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4的基础上,经过裸鼠体内连续传代3次,成功地建立了人类肺癌裸鼠转移模型.
作者：胡迎春；项晓琼；徐勤枝；霍艳英；李邦印；段瑞峰；李刚；张开泰；吴德昌 刊期： 2004年第01期
目的观察生脉注射液对于放射治疗后放射性肺炎和肺纤维化的防治效果.方法96例胸部肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各48例,所有病例均接受根治性放疗,治疗组放疗同时应用生脉注射液40～60ml加入5%葡萄糖注射液中静脉点滴.结果治疗组放射性肺炎和肺纤维化发生率分别是18.8%和16.7%;对照组的发生率分别为37.5%和35.4%,两组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论生脉注射液能够降低放射性肺损伤的发生率.
作者：姚春筱 刊期： 2004年第01期
目的研究褐藻糖胶(fucoidan)对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法通过灌胃方式给予Wistar大鼠不同剂量的褐藻糖胶,连续给药10 d后行一次性9.0 Gy60Coγ射线照射;采用TUNEL、流式细胞术等观察大鼠淋巴细胞凋亡的变化,用免疫组织化学法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果照射结束18 h后大鼠脾淋巴细胞凋亡明显增加,脾淋巴细胞Bcl-2/Bax蛋白比值显著下降.一定剂量的褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值下降具有显著的拮抗作用,且呈明显的剂量-效应关系.结论褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡具有显著的抑制作用,其机理与调节脾淋巴细胞Bcl-2和Bax蛋白表达有关.
作者：吴晓旻；杨明亮；黄晓兰；阎俊；罗琼 刊期： 2004年第01期
目的通过对肺鳞癌放射增敏的临床研究,探讨甘氨双唑钠(CMNa)放射增敏的治疗效果.方法402例肺鳞癌患者随机分为放射增敏组和对照观察组,放射增敏组病人在放疗过程中,分别给了CMNa 1200 mg/m2静脉滴注0.5 h,同步给予对照组病人生理盐水250 ml静脉滴注,观察两组患者不同的近期疗效.结果肿瘤原发病灶CR率与CR+PR率在两组之间差异有显著性,原发病灶达CR时吸收剂量明显低于对照组.两组患者治疗前后血常规和肝肾功能的检查结果、治疗中和治疗后不良反应及严重程度的比较无统计学意义.结论CMNa可提高肺鳞癌的CR率和总有效率,并可降低肿瘤达到CR和PR时所需的吸收剂量.
作者：韩俊庆；李冠贞；杨哲；洪士强；杨菁；张振美；李学芹；曲风声 刊期： 2004年第01期
癌症患者发生骨转移后,70%以上的病人会出现剧烈的骨痛[1].笔者对单发或多发骨转移的83例病人,进行了重点部位体外放疗镇痛,取得了一定疗效,现报道如下.
作者：张铁权；李贞 刊期： 2004年第01期
目的研究白藜芦醇(RES)对受照射小鼠的辐射防护作用及其分子作用机理.方法采用60Coγ射线照射小鼠模型,观察小鼠30 d存活和死亡动物存活时间.用原位末端标记法观察受照射小鼠脾细胞凋亡,流式细胞仪检测脾细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的表达水平,同时检测脾细胞内凋亡相关酶活性大小.结果照射前给予RES能明显提高受照射小鼠的存活率,延长死亡动物存活时间.RES能明显抑制受照射小鼠脾细胞凋亡,提高Bcl-2表达水平,对于Fas表达无明显影响,同时脾细胞内的Caspase-3和Caspase-8活性明显升高.结论RES具有明显的辐射防护作用,其作用机理与抑制辐射敏感细胞的细胞凋亡有关.
作者：吕秋军；温利青；张敏；郭绍明；陈媛媛；吴祖泽 刊期： 2004年第01期
目的观察MDM2在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化,探讨MDM2在辐射致癌中的作用及可能的分子机理.方法用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病发生,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western blot和原位杂交技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2的表达情况;运用免疫沉淀技术(IP)检测MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测基因突变.结果癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞/骨髓细胞MDM2蛋白表达水平都高于对照组(P＜0.05);而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2蛋白水平差异无显著性(P＞0.05).γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM2蛋白表达水平也明显高于对照组.原位杂交结果显示:癌变组织中MDM2阳性反应和阳性率均明显高于对照组.在癌变组组织中发现有MDM2磷酸化比其他组都明显升高(P＜0.05).辐射组和对照组均未检测到基因突变.结论MDM2可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机理可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关.MDM2的基因突变在辐射致小鼠白血病发生不起主要作用.
作者：黄越承；蔡建明；韩玲；高福；崔建国；高建国 刊期： 2004年第01期
电离辐射可引起生物体损害.消化道,尤其是小肠,对射线高度敏感.辐射损伤后,肠道黏膜屏障功能减弱甚至消失,肠道细菌及细胞分解产物进入血循环后引起的菌血症和毒血症是重要致死因素.笔者就肠道经中子和γ射线放射损伤的敏感性、病理特征、发生机理及防治等方面进行综述.
作者：付凯飞；彭瑞云 刊期： 2004年第01期
目的探讨盆腔放疗时引起放射性膀胱疾病的临床特点、诊断、治疗措施并结合文献资料进行讨论,为规范放射性膀胱疾病的诊断提供依据.方法采用临床病例分析方法.结果宫颈癌放疗时放射性膀胱疾病发生率大约在0.8%-2.96%,平均2.14%.放射性膀胱疾病可分为急性放射性膀胱炎、慢性放射性膀胱炎和放射性膀胱瘘3型.临床上多见的是慢性放射性膀胱炎,其临床主要表现为无痛性肉眼血尿,又分为轻、重两度.诊断时应有明确的射线接触史,并超过剂量阈值,出现典型的临床特征.结论笔者全面分析了放射性膀胱疾病的临床特点、分型、诊断依据等可提供作为拟订诊断标准的参考.
作者：金玉珂；吴镇凤；刘丽波；张海英；梁硕；陈大伟；董丽华；鲁学军 刊期： 2004年第01期
国际原子能机构(IAEA)277号技术报告(TRS No 277)关于光子与电子束吸收剂量测量的国际实用规程规定对于医用加速器高能电子束吸收剂量校准的参考深度,当水模表面的平均能量-E0/MeV＜5时,选在模体中的大剂量深度(R100);而5≤E0/MeV＜10、10≤E0/MeV＜20、20≤E0/MeV时,分别选在水下1,2,3 cm或大剂量深度[1,2],并且对于电子束在模体表面的平均能量-E0=10 MeV以下,建议使用平行板电离室对吸收剂量进行测量;低于5 MeV必须使用平行板电离室;而在-E0=10 MeV以上,平行板电离室也非常适于吸收剂量的测量[3].
作者：张绍刚；樊成；秋曦 刊期： 2004年第01期
目的测定我国成年男子膳食食品和主要器官、组织中镧系元素浓度和估算其膳食日摄入量和器官、组织负荷量.方法在我国不同膳食类型4地区采集21例急死正常尸体10种主要器官、组织样品,连同过去所采当地食品和3l例尸体6种器官、组织样品,采用ICP-MS或INAA法及必要的质量控制措施,分别测定了11和14种镧系元素浓度.按当地膳食组成和中国参考人器官组织重量估算了摄入量和器官、组织负荷量.结果获得了我国12类食品和10种主要器官、组织样品中14种镧系元素浓度、摄入量和相应器官、组织负荷量.结论本研究首次获得我国各类食品和成年男子10种器官组织中11种镧系元素浓度、相应膳食日摄人量和负荷量.所获结果为确定中国参考人镧系元素相应参数提供较前更为系统的依据,也为不同镧系元素、食品和器官组织提供了比较和背景值的国情资料.
作者：诸洪达；欧阳荔；张永保；陈如松；刘庆芬；刘虎生；王珂；王耐芬；刘雅琼 刊期： 2004年第01期
根据[1]标准的规定,建筑材料按内、外照射指数的高低影响其使用范围.而内、外照射指数是根据建筑材料中天然放射性核素226Ra、232Th、40K的放射性比活度计算得出的.笔者在日常建材样品测量工作中发现,同一建材样品中226Ra的放射性比活度随样品制备密封后放置时间而变化.为便于在实际检测工作中,能够更准确测量226Ra比活度,现将本实验室经验报道如下.
作者：周强；徐翠华；任天山；张庆 刊期： 2004年第01期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
