姚卫华
进展期直肠癌术前常规放射治疗结合全身化疗在临床已有报道[1-6],但有关加速放射治疗结合选择性动脉介入化疗对直肠癌进行术前综合治疗报道较少,笔者就此进行探讨,报道如下.
作者:徐刚;苏向前;王怡;刘长青;余荣;马戈;徐博;徐晓娜;蔡勇;朱广迎;张珊文 刊期: 2004年第04期
放射工作人员个人剂量监测数据是评价职业人员卫生防护和健康的依据,个人剂量监测的覆盖率又是衡量我国放射卫生防护状况,与是否全面贯彻执行<中华人民共和国职业病防治法>[1]和<放射工作人员健康管理规定>[2],以及有关放射卫生标准的重要标志之一.因此个人剂量监测工作在职业照射放射防护领域中占有举足轻重的地位.早在20世纪50年代,一些发达国家就有比较完善的个人剂量监督体系,而且建立了用于职业照射人员个人剂量评价的数据库,联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)非常重视职业人员个人剂量监测结果的评价.近年我国已向UNSCEAR提供了个人剂量监测数据.但我国的职业分类与UNSCEAR的职业分类有一定差别,应尽量使我国的职业分类与国际分类靠近或一致,使数据具有可比性.
作者:胡爱英 刊期: 2004年第04期
目的探讨不同剂量的32P胶体局部注射对小鼠H22移植瘤和区域淋巴结转移灶的治疗作用.方法应用小鼠H22腹水型肝癌淋巴道转移模型,通过肿瘤组织局部给药,观察32P胶体在模型小鼠移植瘤、区域淋巴结及全身各器官、组织内的分布.结果32P胶体局部给药后主要聚集在瘤体注射局部和区域淋巴结内,而在肝、脾、肺等脏器分布的活度较低.区域淋巴结聚集的活度随给药剂量增高而递增.治疗早期瘤体和胭窝淋巴结转移灶呈现局灶性坏死.后期移植瘤和区域淋巴结转移灶的瘤组织呈现出血、坏死.结论32p胶体瘤体给药可在局部富集,并可经淋巴道转运、聚集于区域淋巴结,对肿瘤组织和邻近的淋巴结转移灶具有明显的杀伤作用.
作者:黄培林;童冠圣;刘璐;黄鹰;张丽达 刊期: 2004年第04期
目的探讨应用放、化疗粒子联合植入法靶向治疗复发性甲状腺癌的可行性、安全性及短期疗效.方法应用放、化疗粒子联合植入法靶向治疗甲状腺癌术后放疗后复发病人9例.在治疗计划指导下,经B超引导交替植入5-氟脲嘧啶(5-FU)缓释化疗粒子和125Ⅰ粒子.结果9例病人手术成功.术后6~9个月CT复查瘤体不同程度缩小,其中1例完全缓解,6例部分缓解,2例无变化,局部控制率为78%.随访8~26个月,现病人全部存活.结论放射性125Ⅰ粒子和5-FU缓释化疗粒子联合应用局部植入技术是综合治疗复发性甲状腺癌的较有效手段之一.
作者:李力军;高宏;封国生;刘璐;周桂霞;王慧宇;胡晓东;朱晓兰;杜伟生 刊期: 2004年第04期
胸部肿瘤放疗过程中,多数病人会发生急性放射性食管炎,降低了生活质量,严重者影响治疗的进行.我科自2000年8月~2002年6月应用沙参麦门冬汤加味防治放射性食管炎,取得了满意的效果,现报道如下.
作者:姚卫华 刊期: 2004年第04期
笔者旨在研究肝纤维化进程中不同病理情况下对红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌的影响,从而探讨EPO、TPO、GMCSF参与肝纤维化出血及贫血的病理及生理过程.
作者:张春燕;易文生;王玲珑;丁育松;余月华;屠丽萍 刊期: 2004年第04期
目的为保证60Co放疗水平国家二级剂量标准剂量校准的准确可靠,笔者通过参加多项国际比对工作,检验了标准仪器的准确度和工作人员的技术水平.方法参加国际比对工作的方法为3种:仪器现场比对,邮寄TLD比对和邮寄电离室比对.结果笔者参加的3种国际比对结果都在比对的允许误差范围之内.结论60Co和高能X射线放疗水平剂量标准量值能够和国际标准保持一致,剂量仪校准照射程序、校准和测试结果的处理是可信的.
作者:程金生;姜庆寰;郭朝晖;李开宝 刊期: 2004年第04期
放射工作人员个人剂量监测是放射卫生防护的重要手段,对了解放射工作人员防护状况,评价防护效果,以及提高防护水平意义重大.笔者总结了广州市2002年放射工作人员个人剂量水平,报道如下.
作者:黄润玲;梁婷婷 刊期: 2004年第04期
2003年1月24日,常熟口岸进口一批铅矿砂,装在18只集装箱中,计399.85吨.发货人为美国某公司,供货人为保加利亚某公司,收货人为常熟某贸易公司.通过对该批货物的放射性监测,发现其集装箱外γ辐射剂量当量率高处达5.52 μSv/h,超过本底值(0.12 μSv/h)46倍,超过国家标准5.52倍.
作者:孙英;李信军;朱志强;李宗 刊期: 2004年第04期
目的观察P糖蛋白(P-gp)对X射线诱导凋亡和线粒体膜电位(△Ψm)的影响.方法运用流式细胞仪检测X射线照射后不同时间点细胞凋亡率和△Ψm的动态变化.结果P-gp功能抑制组细胞在X射线照射后6、12、24 h细胞凋亡率分别为25.53%±2.85%,30.43%±2.21%和39.03%±2.60%;对照组分别是16.13%±1.16%,21.73%±1.31%和27.53%±2.55%.抑制组显著高于对照组(P<0.01).在X射线照射后6、12、24 h P-gp抑制组和对照组细胞△Ψp平均荧光强度(MIF)均较照射前降低,但P-gp抑制组各时间点△Ψm MIF值较对照组细胞下降更显著(P<0.01).结论P糖蛋白对X射线诱导凋亡具有显著抑制效应,其机理可能和其稳定的△Ψm有关.
作者:陈俊;张积仁;肖明星;余志坚;陈春 刊期: 2004年第04期
笔者对普陀区1998~2002年放射工作人员个人剂量监测结果进行统计分析,以了解个人剂量水平,为进一步规范海岛地区防护监督管理提供依据.
作者:张恩惠;陈圣安 刊期: 2004年第04期
目的建立大鼠软组织血管放射损伤模型.方法选成年雄性Wistar大鼠40只,以大鼠的右后肢为照射侧,左后肢作为对照侧,每只大鼠的总吸收剂量为30 Gy.放射治疗完成后第1天行血管造影检查模型大鼠两侧后肢血管数目变化;取两侧的后肢肌肉组织标本行血管密度、平均截面积、平均管径测定及透射电镜血管超微结构检查.结果血管造影图像分析显示右侧后肢血管数目少于左侧;血管染色病理图像分析表明右侧后肢肌肉组织血管密度、平均截面积、平均管径均低于左侧;透射电镜观察显示右侧后肢血管形态及内皮细胞超微结构同左侧相比均有明显的病理改变.结论成功地建立了大鼠软组织血管放疗损伤模型.
作者:王代友;于大海;温玉明;巫家晓;韦山良 刊期: 2004年第04期
目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)防治放射性肺损伤的效果.方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、单纯照射组和氟伐他汀防治组.防治组于照射前1周Flu20mg·kg-1·d-1灌胃,对照组灌服等量生理盐水.直线加速器全胸部照射,照射后5、15、30及60 d活杀,取肺组织做病理检查、透射电镜、图像定量分析.结果照射后30及60d肺炎加重(P<0.01),胶原纤维明显增多,肥大细胞增多.电镜显示Ⅱ型细胞线粒体、毛细血管内皮细胞肿胀,防治组炎症减轻(P<0.01),胶原纤维、肥大细胞减少,Ⅱ型细胞线粒体、内皮细胞损伤明显好转.结论氟伐他汀能减轻放射性肺损伤炎症反应,减少胶原纤维增殖,有效防治放射性肺损伤.
作者:叶江枫;戚好文;范风云;蒙育林;赵峰;石梅;赵一岭 刊期: 2004年第04期
以往的研究发现[1],地甘口服液(DGOL)能以促进干/祖细胞和基质细胞集落形成来达到保护造血的目的.白细胞共同抗原CD45与血管细胞黏附分子VCAM-1一样对造血细胞的增殖分化、细胞的信号传递和免疫效应的发挥起着十分重要的作用.测定骨髓细胞CD45抗原和VCAM-1的表达既能了解机体造血的功能状态又能体现机体免疫功能的强弱.笔者以小鼠骨髓细胞CD45抗原和骨髓微环境中VCAM-1表达为指标,采用流式细胞术、免疫组织化学法进行测定,观察DGOL对辐射和化学损伤致白细胞减少症的作用.
作者:潘琦;何东初;许进军;胡佳;陈如泉 刊期: 2004年第04期
目的研究用自然杀伤(NK)细胞活性的变化检测肿瘤细胞Yac-Ⅰ在60Co γ射线照射后是否存在旁观者效应(旁效应),以及其旁效应剂量学和时间效应特征.方法以健康ICR小鼠脾NK细胞活性为生物终点,检测NK细胞对不同条件培养肿瘤细胞Yac-Ⅰ的活性,用培养基介导法观察旁效应,同时,培养不同时间观察其时间规律.结果每个剂量组NK细胞活性的均值与对照细胞NK细胞活性均值差异有显著性(P<0.05).照射后分别培养0和24h,各剂量组间的NK细胞活性均值差异无显著性.结论60Co γ射线照射能诱发肿瘤细胞Yac-Ⅰ的旁效应.旁效应在低剂量时较为明显.
作者:雷苏文;涂序珉;王菊芳;罗光辉;李文建 刊期: 2004年第04期
目的探讨荧光原位杂交(FISH)微核作为生物剂量计及评价职业受照射人群辐射效应的可行性.方法用137Cs γ射线不同剂量(0.1~2.5Gy)照射离体人外周血细胞,用泛着丝粒探针的FISH技术进行微核分析,拟合剂量效应方程;检测医用X射线工作者的无着丝粒微核率并估算其生物剂量.结果离体照射条件下微核率随吸收剂量增加而增加,以无着丝粒微核增加为主,着丝粒微核仅有轻度增加.微核率与剂量之间的拟合曲线方程,CB微核法:Y=0.005+0.036D+0.011D2,R2=0.99;FISH微核法:Y=0.001+0.035D+0.007D2,R2=0.99.结论FISH微核法优于CB微核法.用FISH微核法对医用X射线工作者的检测结果显示无着丝粒微核率可以用来估算生物剂量.
作者:赵永成;田素青;王继先;范亚光 刊期: 2004年第04期
目的探讨小剂量放射治疗对血管弹性蛋白及弹性蛋白酶mRNA基因表达的影响.方法以0、7、14和28 Gy60Co γ射线照射培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用逆转录-竞争性聚合酶链反应观察照射培养的大鼠主动脉平滑肌细胞弹性蛋白和弹性蛋白酶mRNA水平.结果7Gy照射对血管平滑肌细胞弹性蛋白和弹性蛋白酶mRNA的表达无影响,14和28Gy照射后细胞弹性蛋白mRNA水平较对照组增加了80.7%及102.3%(P<0.05),细胞弹性蛋白酶mRNA水平较对照组减少了25.3%及50.1%(P<0.05).结论提示14和28 Gy60Co γ射线照射通过抑制弹性蛋白酶及增加弹性蛋白合成而影响血管细胞外基质的代谢.
作者:李俊明;周敬群;胡斌;李书国 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549和NCI-H596受X射线照射后肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达及其蛋白水平的变化.方法应用实时荧光RT-PCR技术,观察肺癌细胞系A549和NCI-H596照射2、5、10、20、30和40Gy后1、3、6、12、24、48和72 h TNF-α mRNA表达及其蛋白水平.应用免疫组织化学法(ELISA)检测相应培养液中TNF-α蛋白的水平.同时进行集落形成实验观察2种细胞系的放射敏感性.结果X射线照射后TNF-αmRNA表达及其蛋白水平较照射前升高,吸收剂量达40 Gy时TNF-α mRNA表达水平达高峰,为对照组的83倍.NCI-H596细胞受照射后1h TNF-α mRNA表达逐渐升高,6 h达高峰,为对照组的568倍.NCI-H596细胞受照射后TNF-α蛋白水平逐渐升高,受照射后24 h达高峰(为基础水平的58倍).且与受照射剂量有关.A549细胞受照射后1 h TNF-α mRNA表达仅见瞬间升高,随后即降至基础水平.而且,A549细胞受照射后TNF-α蛋白水平无明显升高.结论X射线可诱导NSCLC细胞系NCI-H596产生TNF-α,呈现时间、剂量依赖性改变.
作者:刘莉;陆海;CE.Ruebe;Ch.Ruebe 刊期: 2004年第04期
目的评价腺病毒介导p53基因(Adp53)转染对人胃癌细胞的凋亡效应和放射增敏作用.方法以重组腺病毒介导p53基因感染4种不同p53状况的人胃癌细胞,用免疫组织化学法和Western blot法检测P53蛋白在胃癌细胞中的表达;用细胞集落形成法检测细胞存活率;用TUNEL法检测细胞凋亡.胃癌细胞感染Adp53后照射4Gy,用流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡;胃癌细胞种植肿瘤内注射Adp53后照射6 Gy,以肿瘤相对体积增长曲线观察肿瘤抑制情况.结果1:100效靶比(MOI)Adp53产生细胞高转染率,以及p53基因在4种胃癌细胞中均高表达,并产生G2/M期阻滞、凋亡增加和细胞增殖抑制.如果以凋亡评价放射效应,Adp53转染对4Gy照射4种细胞的凋亡率比值为:W细胞3.0,M细胞3.6,neo细胞2.2,823细胞2.5.体内实验结果显示,Adp53对W细胞肿瘤6Gy照射的抑瘤率比值为1.41,而对M细胞肿瘤为1.91.结论腺病毒介导p53基因转染产生细胞凋亡并提高人胃癌细胞的放射敏感性,这种作用不依赖于细胞内在的p53状况.
作者:张珊文;肖绍文;杨敬贤 刊期: 2004年第04期