李志强；胡来光；徐文皓；乐嘉宜
近几年,放射治疗良性病已引起人们的广泛关注,放射治疗肩周炎是其中之一,现将我科放射治疗肩周炎的材料总结如下.一、材料和方法1.资料:2002年3月至2003年6月,经我科收治的肩周炎患者共28例,30个关节,其中男15例,女13例,年龄42～86岁,平均55.3岁.主要症状为肩关节疼痛、肩部活动受限、夜间不能入睡及结节间沟有压痛.所有病人均经我院外科门诊常规治疗后,症状无明显改善,而来我科行放射治疗.
作者：张久亮；史铭；章玉琛；仇宝琪 刊期： 2004年第05期
放射治疗是临床肿瘤治疗的重要手段,随着医疗设备和治疗技术的不断进展,越来越多的肿瘤患者经过放射治疗可获得长期生存,但同时可能诱发其他类型的恶性肿瘤.我科1972年至今观察到放射治疗所诱发的癌症(RIC)6例,现报道如下.
作者：陈延条；陈晓燕；田世禹；李建彬；梁超前；韩大力 刊期： 2004年第05期
目的构建重组质粒pETNF-P16并研究其在食管鳞状细胞癌细胞系EC9706中X射线照射诱导表达特性和基因-放射治疗食管癌的可行性.方法构建重组质粒pETNF-P16,通过脂质体介导转染EC9706细胞.利用ELISA,Western blot和免疫细胞化学的方法检测pETNF-P16在被转染的EC9706细胞中的X射线照射诱导表达特性.结果成功构建真核载体pETNF-P16并转染EC9706细胞.在不同剂量X射线照射后被转染细胞中TNFα的表达量明显高于0 Gy组(P＜0.05或P＜0.01).2GyX射线照射后2～48 h TNFα和P16的表达量明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.001).在正常的EC9706细胞中没有P16的表达,在转染组和辐射诱导组中P16有较强的表达.结论在pETNF-P16质粒转染的EC9706细胞中X射线可诱导TNFα和P16的表达增强.本研究结果为临床食管癌基因-放射治疗进一步研究提供实验基础.
作者：吴丛梅；黄天华；谢庆东；李德锐；吴德生；徐小虎 刊期： 2004年第05期
目的探讨川芎嗪促进急性放射损伤小鼠骨髓造血修复可能的机理.方法取56只昆明小鼠,随机分为3组:正常组、对照组和川芎嗪组.对照组和川芎嗪组进行60Co γ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为6.0Gy,吸收剂量率为0.56 Gy/min,照射后分别胃饲相同剂量(2 mg/只,2次/d)的生理盐水和川芎嗪,分别于照射后第3、7、14天计数骨髓单个核细胞(BMNC),检测骨髓组织中造血组织面积和血管内皮生长因子(VEGF)及骨髓单个核细胞PECAM-1的表达水平.结果川芎嗪组第3、7、14天BMNC计数及骨髓造血组织面积均显著高于对照组(P＜0.01);川芎嗪组VEGF、PECAM-1的表达水平在第3、7天明显高于对照组(P＜0.01),而第14天其表达降低并明显低于对照组(P＜0.05).结论川芎嗪可能通过增强骨髓中黏附分子PECAM-1和VEGF的表达,以促进急性放射损伤后造血细胞和造血微环境的修复.
作者：刘振芳；孙汉英；刘文励；李春蕊；谢大兴；吴宁 刊期： 2004年第05期
纹状体属于端脑基底核内的一个神经核团,在维持正常的肌肉紧张度方面起重要作用,胶质细胞参与纹状体生理及病理过程,S-100是酸性钙结合蛋白,主要在中枢神经系统中的胶质细胞内表达,S-100具有神经保护功能,它可以提高神经元的存活率,促进胶质细胞伸出神经突起.OX-42在中枢神经系统中的小胶质细胞中特异表达,可以将OX-42阳性细胞按形态分为静止形小胶质细胞、激活形小胶质细胞、活化形小胶质细胞.
作者：石梅；魏丽春；孙朝阳；刘晓莉；马海昕；陈良为 刊期： 2004年第05期
目的探讨儿童头颅CT扫描条件.方法[1]将病人按年龄划分为四个年龄段,每个年龄段选择90例病例,采用不同的mAs进行扫描,由3名放射科医生采用双盲法,对图像进行分析,分别统计甲、乙、丙片率,进行统计学处理.[2]测量不同mAs时的权重CT计量学指数.结果①每个年龄段的儿童随着mAs增加,图像质量提高,超过一定值后,继续增加mAs图像质量不再提高.[2]采用240 mAs的吸收剂量比160 mAs的吸收剂量大51.4%.结论不同年龄的儿童应该选择合适的mAs进行扫描,可以有效地保护病人和保证图像质量.
作者：高德春；顾卫根；毛定立 刊期： 2004年第05期
目的探讨放疗对喉癌组织中Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响及放疗后喉癌复发原因.方法通过采用免疫组化SP法,测定27例患者放疗前、放疗后和复发后喉癌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果与放疗前相比,放疗后喉癌组织中Bcl-2蛋白表达明显减少(P＜0.01),Bax蛋白表达明显增多(P＜0.05).喉癌放疗后局部组织中Bax蛋白表达与复发的时间长短有关(P＜0.05).结论喉癌组织内Bcl-2和Bax蛋白表达参与了放疗引起的细胞凋亡过程,局部组织内Bax蛋白的表达水平与喉癌复发时间有关.
作者：王明方；胡惠玲；邢鲁奇 刊期： 2004年第05期
目的检测受照射后大鼠脑海马中氨基酸类神经递质的含量与变化.方法一次全脑2、15和30 Gy照射SD大鼠,照射后1周、1和3个月的SD大鼠经体脑微透析技术采集其海马组织的细胞外液,用高效液相色谱荧光法测定其中氨基酸类神经递质的含量.结果30Gy照射后1周、1月和15Gy照射后1月3组大鼠谷氨酸和天冬氨酸的含量与对照组相比增加了1.6和2.5倍;而其他组兴奋性和抑制性氨基酸递质均没有明显改变.结论大鼠大脑受照射后脑组织内兴奋性氨基酸神经递质有明显的增加,这为放射性脑损伤发病机理的研究提供了新的思路.
作者：田野；李学忠；刘春风；朱雅群；包仕尧 刊期： 2004年第05期
放射治疗在于大程度地杀伤肿瘤细胞和尽可能地减小正常组织细胞的损伤.但临床上往往对正常组织造成损伤,从而限制了肿瘤的放射治疗剂量的提高,特别是对于亚临床病灶的放射治疗.为此,减小正常组织细胞的放射损伤成为放射生物学研究的重要领域.本研究通过还原型辅酶NADH对辐射诱导的细胞凋亡及其凋亡信号传递分子p53、bax表达的影响,探讨NADH抗辐射诱导的细胞凋亡作用及其作用机理.
作者：刘发全；崔念基；张积仁；夏云飞 刊期： 2004年第05期
目的观察信号因子皮质酮(CS)、cAMP、cGMP、Ca2+和蛋白激酶C(PKC)对体外4GyX射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响.方法应用荧光发光分光光度仪检测胸腺淋巴细胞DNA裂解率.结果2～8Gy照射后4～8 h,胸腺淋巴细胞DNA裂解率均明显高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,加入0.01μmol/L CS、50ng/ml cAMP、0.05～0.4 μg/ml Ca2+结合载体离子霉素(Iono)和0.05～0.4 ng/ml PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)均明显增加淋巴细胞DNA裂解率,P＜0.05或＜0.01,而加入50 ng/ml cGMP与对照组比较,无明显作用.对0.01 μmol/L CS、50 ng/mlcAMP、0.2和0.4 μg/ml Iono及0.2和0.4 ng/ml PMA分别加4Gy照射,其DNA裂解率均明显高于单纯4 Gy照射组,P＜0.05或＜0.01,而50 ng/ml cGMP加4 Gy照射与单纯4Gy照射组比较无明显差异.结论在一定剂量范围内,信号因子CS、cAMP、Ca2+和PKC对大剂量X射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡具有促进作用.
作者：董丽华；刘光伟；朴春南；吕文天；赵红光；贾晓晶；赵勇；龚守良 刊期： 2004年第05期
目前,大量辐照食品进入市场,规范辐照食品市场,加强辐照食品卫生监督,包括辐照食品及剂量超过10 kGy的辐照食品的确认,是一个亟待解决的课题.本研究采用不同食品经不同剂量(3～20 kGy)的辐照后,对各项卫生学指标进行检测分析,研究辐照剂量对各项卫生学指标的影响,为确认食品是否经过辐照或超剂量辐照提供依据.
作者：胡芳芳；俞平；高士根；唐建华；吴庆；冯伟英；虞龙；夏孝峰 刊期： 2004年第05期
鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤,目前总的5年生存率达50%左右,早期患者可达到80%左右[1],大量患者获得了长期生存时间.因此对放射治疗造成的遗传学损害应给予高度重视.笔者通过检测外周血淋巴细胞(PBL)和口腔黏膜上皮脱落细胞(BMC)微核率、染色体畸变和hprt基因突变等,对鼻咽癌放疗患者的遗传学指标损伤进行初步研究.
作者：庞学利；孙华明；肖红；王希；曹佳 刊期： 2004年第05期
热疗是一种重要的辅助性肿瘤治疗手段,临床上常与其他常规治疗方法联合应用,以期提高治疗效果,其中与放疗的联合为常见.大量的基础和临床研究已证实,热疗的应用可明显增强肿瘤的放射效应.放射生物学的研究表明,这种加热所致的放射敏感性的提高,既有热与放射各自不同的细胞毒性效应相互协同与互补的间接作用,又有热可修饰放射诱导的损伤的直接作用.
作者：陈洪雷；张苗；王雅杰 刊期： 2004年第05期
目的比较低剂量率β射线和高剂量率γ射线照射诱发肿瘤细胞生物效应特点.方法采用32P β射线和60Co γ射线照射人宫颈癌HeLa细胞系,用台盼蓝排除法和X-gal衰老细胞染色法比较两种照射肿瘤细胞死亡方式的差异.结果32P β射线(0.375 cGy/min)和60Co γ射线(206 cGy/min)照射HeLa细胞后72 h的结果表明,低剂量率β射线抑制细胞增殖为渐进性,使多数的细胞在一个或几个细胞倍增周期后死亡,以增殖性死亡为主;高剂量率γ射线对细胞的抑制作用直接、迅速,细胞坏死比例高,增殖性死亡(衰老)比例低于持续低剂量照射方式.结论不同的辐射方式对细胞的杀伤方式不同,了解其放射生物学机理有助于临床治疗方案的选择.
作者：冯惠茹；田嘉禾；丁为民；张锦明；陈英茂 刊期： 2004年第05期
为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD),国内外学者普遍认为应使用60Co γ射线辐射血液制品.但经不同剂量60Co γ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少.为此,笔者应用流式细胞术对此进行了研究.
作者：李志强；胡来光；徐文皓；乐嘉宜 刊期： 2004年第05期
目的研究海生多糖肽对小鼠亚急性辐射损伤的防护作用.方法给小鼠饲以海生多糖肽制剂,用60Co γ射线进行全身性亚急性照射,检测外周血白细胞、脾淋巴细胞转化率、红细胞超氧化物歧化酶、丙二醛和过氧化酶含量、精子畸形率、睾丸精母细胞染色体畸变率和肝细胞半胱氨酸蛋白酶-3等指标.结果海生多糖肽高、低剂量组小鼠的血白细胞数量、脾淋巴细胞转化率、红细胞超氧化物歧化酶值和过氧化酶值均高于照射对照组,红细胞丙二醛值、精子畸形率、睾丸精母细胞染色体畸变率和肝细胞半胱氨酸蛋白酶-3阳性表达率则低于照射对照组,差异有显著性.结论海生多糖肽对亚急性辐射损伤有良好的防护作用.
作者：朱咏梅；钟进义 刊期： 2004年第05期
目的探讨神经酰胺和JNK信号通路在UVA诱导的细胞凋亡中的作用.方法分别用MTT法和DNA梯形条带检测细胞死亡率和细胞凋亡;Western blot分析JNK信号通路的激活情况.结果UVA照射后,正常的淋巴细胞JY出现明显的细胞凋亡,而MS 1418细胞则没有.MS 1418来自D型Niemann-Pick病人,酸性鞘磷脂水解酶遗传性缺陷,导致神经酰胺产生受阻.给予外源性神经酰胺,两种细胞都出现明显的细胞凋亡,表明UVA诱导的细胞凋亡是通过神经酰胺介导的.UVA激活了JY而不是MS 1418细胞的JNK信号通路;给予外源性神经酰胺,两种细胞的JNK信号通路都被激活,说明神经酰胺位于JNK信号通路的上游.结论UVA诱导的细胞凋亡依赖神经酰胺和JNK信号通路.
作者：袁长青；丁振华；杜华；凌朝辉；马树东 刊期： 2004年第05期
放射照相用胶片剂量仪(radiographic film dosimetry)是一种重要的二维剂量仪.广义上,胶片剂量仪应该包括胶片、数字化仪和冲洗机3个部分,它的空间分辨率高,可以用来快速获取照射野的二维剂量分布,因此,对于肿瘤放射物理学中的常规剂量测量和放射治疗计划尤其是调强适形放射治疗(intensity-modulated radiation therapy,IMRT)计划的剂量验证具有重要的实用价值.笔者拟对放射摄片用胶片剂量仪在肿瘤放射物理学中的应用与研究进展作一综述.
作者：马金利；傅小龙；蒋国梁 刊期： 2004年第05期
目的研究电离辐射反应中p27Kip1表达调控机理.方法将p27Kip1蛋白编码全长基因克隆导入原核表达载体pGEX4T-2,经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达后再经GST-Sephrose 4B柱亲和层析、纯化,获取的GST-p27Kip1融合蛋白作为磷酸化底物,并进行体外磷酸化检测.结果PKA具有磷酸化p27Kip1蛋白的功能,该反应能被PKA的特异性抑制剂H89所抑制;照射后细胞内源性的PKA对p27Kip1的磷酸化程度减弱.结论cAMP-PKA在电离辐射诱导细胞周期检查点蛋白p27Kip1表达降低的调控机理中起到主要作用.
作者：张枫；孟祥兵；宋宜；梅柱中；董燕；刘斌；孙志贤 刊期： 2004年第05期
目的探讨加速器电子射线局部照射SD大鼠致放射损伤后胶原表达的变化、自由基的改变及两者的相关性.方法采用直线加速器局部照射制作SD大鼠的辐射损伤模型,观察MDA、NOS、SOD、GSH-PX及Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量的改变.结果照射后在一定剂量范围内MDA、NOS上升;SOD、GSH-PX则下降,血清中指标变化显著而皮肤中变化无明显规律性.受照射局部皮肤Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量有明显改变,但其自由基的变化与胶原的变化无明显相关性.结论辐射损伤后能在全身产生自由基,其对受照射局部皮肤组织中胶原表达改变的作用不大,在电子射线放射损伤中胶原可能起重要作用.
作者：周迎会；吴士良；仇灏；徐岚；姜智；贾伟；彭淼 刊期： 2004年第05期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
