杨振国;王德文;宋良文;彭瑞云;秦全红;夏国伟;李杨;高亚兵;崔雪梅
高能光子与电子束在水模体中的吸收剂量测算和对加速器的校准是放射治疗剂量学中的一项重要内容,它直接影响到肿瘤的受照剂量和治疗效果.
作者:张绍刚 刊期: 2002年第05期
目的研究小鼠肠上皮细胞在正常及轻型肠型放射病早期差异基因表达的图谱.方法以异硫氰酸胍一步法提取小鼠正常及12 Gy全身照射后3 h和96 h肠上皮细胞的总RNA,经磁珠法分离mRNA,采用MMLV反转酶标志获得高比活性的 32P cDNA探针(0.5×106*min-15μg-1),与含癌/抑癌基因、细胞周期调节、信号传导等14大类共588种鼠源性相关基因的cDNA微阵列膜杂交.结果绘制了小鼠轻型肠型放射病早期与肠上皮再生期表达基因和差异表达基因图谱,发现12 Gy辐射诱导早期(3 h),主要为基因表达受到抑制,而再生期(96 h)基因表达明显增强,并有新的表达基因出现.此外见cdk抑制蛋白Ⅰ基因在辐射损伤时呈稳定高表达水平.结论 12 Gy辐射损伤96 h时基因表达综合效应表现为肠上皮损伤修复,cdk抑制蛋白Ⅰ基因在辐射损伤肠上皮中的高表达,提示其可能在监测肠上皮辐射损伤方面具有应用前景.
作者:胡川闽;粟永萍;程天民;王军平;刘贤华;杨学森;冉新泽 刊期: 2002年第05期
目的研究放射性核素内照射诱发大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因突变的剂量效应关系.方法大鼠尾静脉注入晚期混合裂变产物,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)法检测不同累积剂量和不同剂量率内照射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因突变,并拟合剂量效应关系.结果随着累积剂量和剂量率的增加,HPRT基因突变频率不断上升,其剂量效应关系符合线性模型.结论 BrdU法是一种快速、简便、较敏感的检测辐射诱发HPRT基因突变的方法,HPRT基因突变可以作为辐射生物剂量计.
作者:赵涛;赵经涌;劳勤华;崔凤梅;王六一 刊期: 2002年第05期
骨髓型急性放射病(ARS)在急性期、恢复期及照射后6年期均显示红细胞膜阴离子交换蛋白(Anion exchanger,AE;band 3 protein,带3蛋白)功能异常,以新生红细胞病变严重,阴离子转运速率明显延迟,对阴离子通透特异抑制剂DIDS抑制效应下降,揭示辐射可能损伤红细胞膜外侧带3蛋白的阴离子结合位点[1].
作者:李津婴;叶煦亭;胡小健;章卫平;韩风来;许燕群;黄正霞;龚胜蓝 刊期: 2002年第05期
放射性脊髓病又称放射性脊髓炎,是由于脊髓组织受到放射线照射,并在多种因素的联合作用下使神经元发生变性、坏死而引发的疾病.
作者:郭韬;郭非 刊期: 2002年第05期
为了解长治市放射卫生监督管理达标后放射工作人员外照射剂量水平,我们于1998~1999年对所辖单位放射工作人员外照射个人剂量进行了监测,现将结果报道如下.
作者:叶海燕;朱宏;李怀应;贾晓筠 刊期: 2002年第05期
放射治疗是治疗肿瘤的主要方法之一,为准确测量患者的吸收剂量,我所开发研制了放疗剂量检验水模和标准水模.
作者:姜庆寰;李开宝;程金生 刊期: 2002年第05期
裂变中子的生物效应大多采用实验动物进行照射,核反应堆是裂变中子生物效应研究的主要辐射源.在核反应堆实验孔道内通过调整屏蔽滤过材料的厚度,可以形成不同中子-γ比释动能比的混合辐射场,从而进行不同辐射种类和不同辐射剂量条件下的辐射生物效应和中子剂量学的研究[1,2].
作者:纪刚;郭勇;骆亿生;张文仲 刊期: 2002年第05期
目的探讨放疗过程中放疗患者血清血管内皮生长因子(VEGF)升高的机理,以及VEGF反义硫代寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide.AS-ODNs)对肝癌细胞VEGF表达分泌的抑制作用.方法动态观察肿瘤患者放疗期间血清VEGF变化;体外培养肿瘤细胞,观察放疗对肿瘤细胞VEGF表达分泌的诱导作用及反义寡核苷酸的抑制效应.结果肿瘤患者血清VEGF浓度在放疗期开始后逐渐升高,1~2周达到峰值后开始下降,到第6周时基本恢复到正常.肝癌细胞受X射线照射后VEGF的分泌量较对照组明显升高,VEGF反义核酸组癌细胞VEGF蛋白表达水平较单纯照射组显著下降(P<0.01).结论放疗可诱导肿瘤细胞中VEGF的表达分泌,放疗患者放疗过程中血清VEGF浓度升高可能是由于癌细胞受照射后VEGF表达、分泌增加所致,VEGF反义寡核苷酸对放疗诱导的VEGF高表达有较好的抑制作用.
作者:孟冬娅;薛文成;付炜昕;胡华;罗军;李玉 刊期: 2002年第05期
目的研究低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应.方法应用原位末端标记(TUNEL)和常规HE染色法分别结合光镜定量地观察75 mGy X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞在生精周期中凋亡的适应性反应.结果当1.0、2.0或3.0 Gy(攻击剂量,D2)X射线照射前6 h给予75 mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞影响不明显.当1.0、1.5、2.0、2.5、3.0 Gy(D2)X射线照射前3、6、12、24 h给予75 mGy (D1)预照射时,发现当D2剂量较小(1.0、1.5、2.0 Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早、较明显,而且持续时间较长;反之,当D2剂量较大(2.5和3.0 Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少只在照后6 h出现,而且不显著.结论低剂量电离辐射可以诱导精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关.
作者:刘光伟;李鹏武;刘淑春;龚守良 刊期: 2002年第05期
目的观察室内高氡暴露居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率.方法采用单核细胞凝胶电泳和微核检测两种方法,观察了我国甘肃省窑洞内氡暴露居民及对照居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率.结果窑洞和普通住房居民(室内空气中氡浓度分别为200~350 Bq*m-3及37.5~77.1 Bq5m-3)的细胞迁移发生率分别为1.68%和1.43%,人发生细胞迁移百分率分别为57.1%和54.3%.50岁以上窑洞和普通住房居民细胞迁移和人发生细胞迁移率分别为2.14%、75.0%和2.00%、64.7%.窑洞和普通住房居民微核细胞发生率分别为1.07‰和0.78‰.结论窑洞居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率略高于普通住房居民,P值接近0.05.
作者:吕慧敏;董金婵;张翠兰;张守志 刊期: 2002年第05期
目的探讨大鼠脑胶质瘤模型伽玛刀治疗后细胞凋亡水平和增殖活性时程变化.方法将接种C6胶质瘤细胞的120只大鼠分为空白对照组和伽玛刀治疗组,于治疗后不同时程行流式细胞学检测和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学研究,观察其细胞凋亡和增殖情况.结果伽玛刀治疗后肿瘤细胞凋亡率较对照组显著提高 (P<0.01),并于伽玛刀照射后48 h达到高峰,随时间逐渐下降;治疗组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降 (P<0.05),随时间PCNA阳性细胞数量逐渐减少.结论大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后除细胞坏死外,肿瘤细胞增殖水平下降和细胞凋亡也是伽玛刀治疗胶质瘤的机理之一.
作者:周立霞;赵庆秋;曹翠丽;岳向勇;杜亚丽;马常升;杨天祝;檀国军;李学平 刊期: 2002年第05期
目的研究在给定治疗剂量和治疗时间的情况下,使用不等分次剂量(UEFD)治疗方案是否能提高治疗效果.方法参考细胞存活率的计算公式,推导出分次治疗时的肿瘤控制概率(TCP)的计算模型,然后在假设的全疗程或1周内分次剂量以等比数列、等差数列递增或递减等4种分次剂量方案及肿瘤生物学参数的情况下,计算给定总治疗剂量D所能获得的TCP值,作出TCP与D的关系曲线及TCD50与等比或等差之间的关系曲线.结果上述4种UEFD方案所得到的TCP-D曲线均好于等分次剂量(EFD)的结果,而且分次剂量间变化幅度越大,获得的曲线越好.递减分次剂量治疗好于递增分次剂量治疗,但分次剂量间变化幅度小时两者间的差异不明显.结论从理论上讲,在给定治疗剂量及治疗时间的情况下用UEFD治疗能获得比EFD治疗更好的结果.
作者:鞠永健;张良安;戴光复;孙福印;苑淑渝 刊期: 2002年第05期
根据国家<放射工作人员个人剂量监测方法>[1],我们从1990年起对我区放射工作人员进行了个人剂量监测,现将1999~2000年的外照射个人剂量监测结果报道如下:
作者:卢传敏;顾祖根 刊期: 2002年第05期
目的尝试建立一种微剂量估算模式,评估靶细胞核对放射性药物的准确吸收剂量率.方法以 99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)为例,运用冰冻切片光镜放射自显影技术,观察小鼠尾静脉注射 99Tcm-MIBI 2 h后,肝脏内放射性药物在亚细胞水平分布情况,探索一种符合实际分布情况的数学模式来估算肝细胞核的微剂量率,并与医学内照射剂量(MIRD)估算方式比较,判断两种剂量率估算方法的准确性.结果 99Tcm-MIBI在肝脏亚细胞水平的分布是不均匀的,实际肝细胞核微剂量率数值与利用MIRD模式估算的结果差异有非常显著性(P<0.01).结论在 99Tcm标记药物非均匀分布情况下,本文作者所建立的微剂量率估算模型,可替代MIRD模式,较准确地估算微剂量率.
作者:王明席;张良安;王永;戴光复 刊期: 2002年第05期
电子回旋共振(ECR)离子源是产生强流高电荷态离子束有效的装置.近几年国际上广泛研究和研制高电荷态ECR离子源,不断有新的结果和新的ECR源出现.
作者:宋文杰;王桂玲;李宗强 刊期: 2002年第05期
放射治疗是鼻咽癌(NPC)首选方法.照射野包括耳前野、鼻前野、颈前野、颈侧野等.鼻咽部原发病灶主要用双侧耳前野及鼻前野,他们包括了中耳、耳蜗及部分听觉传导径路.
作者:李国义;梁传余;李志平;李平;陈立;魏玉蓉 刊期: 2002年第05期
疤痕疙瘩为皮肤损伤后,大量成纤维细胞增生和透明变性而形成良性肿瘤.目前尚缺乏理想的治疗方法.
作者:赵小东;张海龙;高天文;廖文俊;刘玉峰 刊期: 2002年第05期
我科自1994年采用 32P治疗多种皮肤疾病,取得了较好的疗效,但出现了β射线致皮肤损伤56例,现对皮肤损伤的原因及防治体会报道如下.
作者:魏敬军;马新英;王育敏;王嘉军;关荣 刊期: 2002年第05期
经皮腔内冠状动脉成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是目前治疗冠心病的有效措施之一,但其易损伤与剥脱血管内皮,导致术后血管平滑肌细胞(VSMC)增生和新生内膜增厚,约30%~50%的病人半年内发生术后再狭窄(RS)[1].
作者:钟光珍;李菊香;牛大地;袁杰;唐朝枢;陈凤荣 刊期: 2002年第05期