卢传敏；顾祖根
目的应用硝普钠(SNP)作为一氧化氮(NO)供体观察NO对 60Coγ射线照射的人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖活力及其分泌功能的影响,以探讨NO的抗纤维化机理.方法应用MTT比色法、Griess一氧化氮浓度测定法、免疫组化和原位杂交等方法检测成纤维细胞增殖活性及内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)和转化生长因子β(TGFβ)的表达情况.结果低剂量的 60Coγ射线照射对人胚肺成纤维细胞有促增殖作用,以5 Gy剂量的促增殖作用强;30 h以内,硝普钠基本以线性方式释放NO,平均增幅为4.25 μmol/L,初步认为4～5 μmol/L的NO为抑制成纤维细胞增生的佳浓度;未照射成纤维细胞不表达或仅微弱表达ET、AII和TGFβ;照后细胞ET和TGFβ mRNA及其蛋白表达显著增强,AII合成增加.结论 NO供体硝普钠可明显抑制成纤维细胞的过度增殖和分泌活动,随浓度的加大,抑制作用增强,呈明显的剂量依赖关系.
作者：杨振国；王德文；宋良文；彭瑞云；秦全红；夏国伟；李杨；高亚兵；崔雪梅 刊期： 2002年第05期
骨髓型急性放射病(ARS)在急性期、恢复期及照射后6年期均显示红细胞膜阴离子交换蛋白(Anion exchanger,AE;band 3 protein,带3蛋白)功能异常,以新生红细胞病变严重,阴离子转运速率明显延迟,对阴离子通透特异抑制剂DIDS抑制效应下降,揭示辐射可能损伤红细胞膜外侧带3蛋白的阴离子结合位点[1].
作者：李津婴；叶煦亭；胡小健；章卫平；韩风来；许燕群；黄正霞；龚胜蓝 刊期： 2002年第05期
我科自1994年采用 32P治疗多种皮肤疾病,取得了较好的疗效,但出现了β射线致皮肤损伤56例,现对皮肤损伤的原因及防治体会报道如下.
作者：魏敬军；马新英；王育敏；王嘉军；关荣 刊期： 2002年第05期
目的尝试建立一种微剂量估算模式,评估靶细胞核对放射性药物的准确吸收剂量率.方法以 99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)为例,运用冰冻切片光镜放射自显影技术,观察小鼠尾静脉注射 99Tcm-MIBI 2 h后,肝脏内放射性药物在亚细胞水平分布情况,探索一种符合实际分布情况的数学模式来估算肝细胞核的微剂量率,并与医学内照射剂量(MIRD)估算方式比较,判断两种剂量率估算方法的准确性.结果 99Tcm-MIBI在肝脏亚细胞水平的分布是不均匀的,实际肝细胞核微剂量率数值与利用MIRD模式估算的结果差异有非常显著性(P＜0.01).结论在 99Tcm标记药物非均匀分布情况下,本文作者所建立的微剂量率估算模型,可替代MIRD模式,较准确地估算微剂量率.
作者：王明席；张良安；王永；戴光复 刊期： 2002年第05期
经皮腔内冠状动脉成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是目前治疗冠心病的有效措施之一,但其易损伤与剥脱血管内皮,导致术后血管平滑肌细胞(VSMC)增生和新生内膜增厚,约30%～50%的病人半年内发生术后再狭窄(RS)[1].
作者：钟光珍；李菊香；牛大地；袁杰；唐朝枢；陈凤荣 刊期： 2002年第05期
根据1990年国际癌病研究机构(IARC)和世界卫生组织(WHO)统计,世界范围内每年新发癌症病例约900万,大约一半发生在发展中国家[1].
作者：罗素明；何志坚；李开宝；程金生 刊期： 2002年第05期
局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)占全部肺癌病人的40%左右.放射治疗是这部分病人的主要治疗方法,如何减少放射治疗毒副反应,特别是肺放射性毒副反应则是病人治疗策略制订时所必须考虑的.
作者：李建彬；马志芳；徐敏；卢杰 刊期： 2002年第05期
笔者采用咽拭子培养法,对59例住院接受放射治疗患者的口咽菌群变化进行了观察.
作者：黄靖；魏启春 刊期： 2002年第05期
高能光子与电子束在水模体中的吸收剂量测算和对加速器的校准是放射治疗剂量学中的一项重要内容,它直接影响到肿瘤的受照剂量和治疗效果.
作者：张绍刚 刊期： 2002年第05期
电子回旋共振(ECR)离子源是产生强流高电荷态离子束有效的装置.近几年国际上广泛研究和研制高电荷态ECR离子源,不断有新的结果和新的ECR源出现.
作者：宋文杰；王桂玲；李宗强 刊期： 2002年第05期
目的研究小鼠肠上皮细胞在正常及轻型肠型放射病早期差异基因表达的图谱.方法以异硫氰酸胍一步法提取小鼠正常及12 Gy全身照射后3 h和96 h肠上皮细胞的总RNA,经磁珠法分离mRNA,采用MMLV反转酶标志获得高比活性的 32P cDNA探针(0.5×106*min-15μg-1),与含癌/抑癌基因、细胞周期调节、信号传导等14大类共588种鼠源性相关基因的cDNA微阵列膜杂交.结果绘制了小鼠轻型肠型放射病早期与肠上皮再生期表达基因和差异表达基因图谱,发现12 Gy辐射诱导早期(3 h),主要为基因表达受到抑制,而再生期(96 h)基因表达明显增强,并有新的表达基因出现.此外见cdk抑制蛋白Ⅰ基因在辐射损伤时呈稳定高表达水平.结论 12 Gy辐射损伤96 h时基因表达综合效应表现为肠上皮损伤修复,cdk抑制蛋白Ⅰ基因在辐射损伤肠上皮中的高表达,提示其可能在监测肠上皮辐射损伤方面具有应用前景.
作者：胡川闽；粟永萍；程天民；王军平；刘贤华；杨学森；冉新泽 刊期： 2002年第05期
放射治疗是鼻咽癌(NPC)首选方法.照射野包括耳前野、鼻前野、颈前野、颈侧野等.鼻咽部原发病灶主要用双侧耳前野及鼻前野,他们包括了中耳、耳蜗及部分听觉传导径路.
作者：李国义；梁传余；李志平；李平；陈立；魏玉蓉 刊期： 2002年第05期
为保障公众及其后代的安全和健康,使应用于建造住房和公共生活用房的建筑材料符合国家标准,从1995年起,笔者对浙江省建材中的232Th、 226Ra和 40K的比活度进行了监测,现将结果报道如下.
作者：金绍道 刊期： 2002年第05期
目的研究苦豆子总碱对辐射损伤小鼠脂质过氧化作用的影响.方法小鼠腹腔注射不同剂量的苦豆子总碱, 60Co γ射线全身均匀照射、吸收剂量5.0 Gy,检测苦豆子总碱对肝组织中丙二醛(MDA)含量、血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)以及全血中硒-谷胱苷肽过氧化物酶(Se-GSH-PX)活力的影响.结果辐射损伤后小鼠脱毛明显、体重减轻、尾部出现多个出血斑,MDA含量增高,SOD及GSH-PX活力下降,GPT、GOT活力增加.苦豆子总碱可促进上述指标恢复.结论苦豆子总碱对受照小鼠具有一定的保护作用,其机理可能与抗氧化作用有关.
作者：梁莉；李新芳 刊期： 2002年第05期
裂变中子的生物效应大多采用实验动物进行照射,核反应堆是裂变中子生物效应研究的主要辐射源.在核反应堆实验孔道内通过调整屏蔽滤过材料的厚度,可以形成不同中子-γ比释动能比的混合辐射场,从而进行不同辐射种类和不同辐射剂量条件下的辐射生物效应和中子剂量学的研究[1,2].
作者：纪刚；郭勇；骆亿生；张文仲 刊期： 2002年第05期
目的探讨大鼠脑胶质瘤模型伽玛刀治疗后细胞凋亡水平和增殖活性时程变化.方法将接种C6胶质瘤细胞的120只大鼠分为空白对照组和伽玛刀治疗组,于治疗后不同时程行流式细胞学检测和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学研究,观察其细胞凋亡和增殖情况.结果伽玛刀治疗后肿瘤细胞凋亡率较对照组显著提高 (P＜0.01),并于伽玛刀照射后48 h达到高峰,随时间逐渐下降;治疗组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降 (P＜0.05),随时间PCNA阳性细胞数量逐渐减少.结论大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后除细胞坏死外,肿瘤细胞增殖水平下降和细胞凋亡也是伽玛刀治疗胶质瘤的机理之一.
作者：周立霞；赵庆秋；曹翠丽；岳向勇；杜亚丽；马常升；杨天祝；檀国军；李学平 刊期： 2002年第05期
目的研究放射性核素内照射诱发大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因突变的剂量效应关系.方法大鼠尾静脉注入晚期混合裂变产物,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)法检测不同累积剂量和不同剂量率内照射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因突变,并拟合剂量效应关系.结果随着累积剂量和剂量率的增加,HPRT基因突变频率不断上升,其剂量效应关系符合线性模型.结论 BrdU法是一种快速、简便、较敏感的检测辐射诱发HPRT基因突变的方法,HPRT基因突变可以作为辐射生物剂量计.
作者：赵涛；赵经涌；劳勤华；崔凤梅；王六一 刊期： 2002年第05期
目的研究γ射线对树突状细胞(DCs)生长及其功能的影响.方法采用γ射线对单核细胞来源的DCs进行照射,经流式细胞仪表型分析、活细胞计数、混合淋巴细胞反应等方法测定γ射线对DCs的生物学效应.结果γ射线照射抑制DCs的体外增殖,显著地下调DCs表达GM-CSFR、flt-3和gp130分子,但能上调DCs表达CD80、CD86和HLA-DR分子;同时γ射线照射增强DCs激发T细胞的增殖,抑制DCs对抗原摄取的能力.结论γ射线照射能影响DCs的成熟和功能.
作者：朱一蓓；王月丹；席泓；顾宗江；古涛；谢炜；强亦忠；张学光 刊期： 2002年第05期
电离辐射通过水的辐解作用可产生出各种自由基,并可由自由基引发脂质过氧化反应影响生物膜的结构与功能并进而影响整个细胞的功能.
作者：薛丽香；金顺子；刘建香；苏旭；刘树铮 刊期： 2002年第05期
目的观察室内高氡暴露居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率.方法采用单核细胞凝胶电泳和微核检测两种方法,观察了我国甘肃省窑洞内氡暴露居民及对照居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率.结果窑洞和普通住房居民(室内空气中氡浓度分别为200～350 Bq*m-3及37.5～77.1 Bq5m-3)的细胞迁移发生率分别为1.68%和1.43%,人发生细胞迁移百分率分别为57.1%和54.3%.50岁以上窑洞和普通住房居民细胞迁移和人发生细胞迁移率分别为2.14%、75.0%和2.00%、64.7%.窑洞和普通住房居民微核细胞发生率分别为1.07‰和0.78‰.结论窑洞居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率略高于普通住房居民,P值接近0.05.
作者：吕慧敏；董金婵；张翠兰；张守志 刊期： 2002年第05期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
