郁静茹；金蕾；肖利华；靳蕾
当前置胎盘合并胎盘穿透时,血液供应极其丰富,手术视野难以暴露,常规止血方法难以有效控制出血,术中出血量可以达到上万毫升,甚至危及患者生命. Sumigama 等[1]报道胎盘植入平均出血量3 630 mL,而胎盘穿透出血量达12 140 mL. 球囊阻断是指应用球囊导管阻断供血血管,Hughes[2]报道可以利用球囊控制腹部创伤患者的大出血,并获得成功,术中膨胀球囊暂时性阻断动脉血流,起到减少术中出血、暴露术野和缩短手术时间的作用. 常见的球囊导管阻断的血管包括腹主动脉远端(肾动脉水平以下)、患侧/双侧髂血管(髂总动脉或髂内动脉)等. 本文报告北京大学第三医院确诊穿透型胎盘植入行腹主动脉球囊置入1 例,探讨腹主动脉球囊在穿透型胎盘植入患者中的应用.
作者：曾鸿；王妍；王阳；郭向阳 刊期： 2015年第06期
目的:研究聚乳酸可吸收根管桩与3种粘接剂的粘接强度,寻找可用于聚乳酸可吸收根管桩的合适的可吸收粘接剂,为进一步的应用奠定基础. 方法:使用聚乳酸根管桩修复离体牙,用不同的粘接剂进行聚乳酸根管桩的粘接. 按使用的粘接剂分为3组:氰基丙烯酸酯粘接剂组、纤维蛋白粘接剂组和玻璃离子水门汀组. 将离体牙制成薄片试样并进行微推出试验,测试不同粘接剂的粘接强度,对结果进行方差分析. 将经过测试的薄片试样,放置于显微镜下观察粘接破坏的方式,分为4种:桩-粘接剂界面破坏、牙本质-粘接剂界面破坏、粘接剂的破坏和可吸收桩的破坏. 结果:测得氰基丙烯酸酯粘接剂的粘接强度为(16. 83 ± 6. 97) MPa,玻璃离子水门汀的粘接强度为(12. 10 ± 5. 09)MPa,这两组的粘接强度均高于纤维蛋白粘接剂的粘接强度(1. 17 ± 0. 50)MPa,P<0. 001,差异有统计学意义,而氰基丙烯酸酯粘接剂的粘接强度与玻璃离子水门汀的粘接强度的差异没有统计学意义,P值为0. 156.观察粘接破坏的方式,在氰基丙烯酸酯粘接剂组,桩-粘接剂界面破坏占25. 0%,牙本质-粘接剂界面破坏占16. 7%,粘接剂的破坏占33. 3%,可吸收桩的破坏占25. 0%;在纤维蛋白粘接剂组,桩-粘接剂界面破坏占66. 7%,牙本质-粘接剂界面破坏占22. 2%,粘接剂的破坏占11. 1%;在玻璃离子水门汀组,桩-粘接剂界面破坏占87. 5%,粘接剂的破坏占12. 5%. 纤维蛋白粘接剂和玻璃离子水门汀粘接剂,以桩-粘接剂界面破坏为主,而在氰基丙烯酸酯粘接剂组,各种破坏方式的出现次数较为平均. 结论:从粘接强度方面,纤维蛋白粘接剂的粘接强度低,难以满足临床使用的需求,氰基丙烯酸酯粘接剂和玻璃离子水门汀的粘接强度可以满足临床需求;氰基丙烯酸酯粘接剂是可用于聚乳酸可吸收根管桩的较好的可吸收粘接剂.
作者：潘徽；程灿；胡嘉；刘鹤；孙志辉 刊期： 2015年第06期
目的:评价国内单中心采用内镜黏膜下剥离术( endoscopic submucosal dissection, ESD)治疗早期胃癌( early gastric cancer, EGC)的安全性及有效性. 方法:回顾性分析北京大学肿瘤医院2011年1月至2013年12月因单发EGC接受ESD治疗病例的临床病理资料,分别从临床特征、病理结果、治愈性评价、手术并发症及术后随访几个方面进行分析. 结果:共计116例EGC病例纳入本研究,包括男性88例,女性28例,中位年龄63岁( 25~80岁). 术后病理组织学分型包括高级别上皮内瘤变28例(24. 1%)、高分化腺癌35例(30. 2%)、中分化腺癌35例(30. 2%)及低分化腺癌18例(15. 5%). 87例(75. 0%)肿瘤局限于黏膜层,18例(15. 5%)侵及黏膜下层浅层,11例(9. 5%)侵及黏膜下层深层. 病灶平均直径(1. 49 ± 0. 96) cm,17例(14. 7%) EGC合并溃疡形成. 病灶整块切除率为95. 7%(111/116),完整切除率为93. 1%(108/116),总治愈性切除率为77. 6%(90/116),其中,62 例(53. 4%)为标准的治愈性切除(standard curative resection, sCR), 28例(24. 2%)为扩大的治愈性切除(expanded curative resection, eCR),26例(22. 4%)为非治愈性切除(non-curative resection, nCR). sCR组病灶平均直径小于eCR组及nCR组,差异具有统计学意义(t= -4. 121, P<0. 001及t= -3. 420, P=0. 001). nCR组0~Ⅲ型病例的比例及合并溃疡形成的比例更高,且差异具有统计学意义(χ2 =10. 287, P=0. 006及χ2 =17. 737, P<0. 001).多因素分析显示,EGC合并溃疡形成及肿瘤浸润黏膜下层是导致非治愈性切除的因素( OR=6. 634, P=0. 006及OR=12. 735, P<0. 001). ESD相关并发症包括术后出血4例(3. 4%)、术中穿孔3例(2. 6%)、术后贲门狭窄2例(1. 7%)及术后心衰1例(0. 9%). 共有106例患者进入随访,除1例于术后8个月出现局部复发外,其余105例患者未见复发及转移,中位随访时间为22个月(12~47个月). 结论:ESD是治疗EGC安全且可行的手段,合并溃疡形成及肿瘤浸润达黏膜下层是导致非治愈性切除的因素,穿孔及术后出血是主要的并发症.
作者：李士杰；王警；李子禹；步召德；苏向前；李忠武；吴齐 刊期： 2015年第06期
目的:研究不同甲状腺功能状态对孕妇血清高密度脂蛋白胆固醇( high density cholesterol, HDL-C)和载脂蛋白A-Ⅰ( apolipoprotein A-Ⅰ, ApoA-Ⅰ)代谢的影响. 方法:采集30名甲状腺功能正常(正常组)、19名亚临床甲状腺功能减退(亚甲减组)及8名亚临床甲状腺功能亢进(亚甲亢组)孕妇孕9~12、14~17、23~26和37~40周的空腹血清标本,测其血清HDL-C和ApoA-Ⅰ含量. 采用重复测量数据方差分析的秩和检验分析4个妊娠时段孕妇血清HDL-C、ApoA-Ⅰ含量的变化;采用一般线性模型( general linear model, GLM )分析3 组孕妇孕期血清HDL-C、ApoA-Ⅰ含量的差异. 结果:孕期各组孕妇血清HDL-C含量的变化差异均无统计学意义(χ2 =5. 428,P=0. 143;χ2 =2. 027,P=0. 567;χ2 =2. 885,P=0. 410),正常孕妇和亚甲减孕妇血清ApoA-Ⅰ的含量增高,差异均有统计学意义(χ2 =46. 343,P<0. 001;χ2 =35. 984,P<0. 001),亚甲亢孕妇血清ApoA-Ⅰ含量的变化差异无统计学意义(χ2 =6. 750,P=0. 080). 亚甲亢孕妇孕期血清HDL-C和ApoA-Ⅰ的含量均低于正常孕妇,差异均有统计学意义(P=0.025,P=0.027),正常孕妇与亚甲减孕妇孕期血清 HDL-C和 ApoA-Ⅰ含量的差异均无统计学意义(P =0. 378,P =0. 549). 结论:妊娠期亚甲亢影响孕妇血清HDL-C和ApoA-Ⅰ代谢,进而影响胎儿的生长发育;妊娠期亚甲减(经优甲乐治疗后)未发现影响孕妇血清HDL-C和ApoA-Ⅰ代谢.
作者：蔡佳；张曼 刊期： 2015年第06期
乳牙牙髓病是儿童口腔科临床工作中的常见病,是引起牙体缺损、牙列缺失的主要原因之一,严重影响患儿的身心健康[1]. 在我国,儿童牙体牙髓病的治疗存在较大的问题,儿童口腔科专职医生较少,特别是在基层医院,对儿童牙病的重视程度不够,治疗原则不清[2] ,一些患儿得不到完善的治疗,将给其生长发育带来不良影响[3]. 随着新型生物相容性材料和具有良好边缘封闭性牙科材料的发展,使处于可逆性牙髓炎状态患牙的保髓治疗成为可能[4]. 根据深龋和可逆性牙髓炎状态的患牙去净腐质后的状态,医师可选择不同的乳牙保存活髓治疗( vital pulp therapy,VPT)术式,包括牙髓未暴露时的间接盖髓术( indirect pulp capping,IDPC)、牙髓暴露时的直接盖髓术( direct pulp capping, DPC )和牙髓切断术( pulpotomy) [5].
作者：郑佳佳；陈小贤；张笋；葛立宏 刊期： 2015年第06期
目的:检测尿中阿司匹林的代谢产物血小板血栓素(11-脱氢血栓素 B2,11-dehydrothromboxane B2, 11dhTxB2)水平,探讨其与2型糖尿病合并冠心病患者服用阿司匹林临床疗效的相关性. 方法:本研究为前瞻性的队列研究,入选169例北京大学第一医院老年内科2型糖尿病合并冠心病的住院患者. 采用酶联免疫吸附试验( en-zyme-linked immuno-sorbent assay,ELISA)测定尿中阿司匹林代谢产物11dhTxB2的水平,阿司匹林低反应性,即阿司匹林作用下的血小板高反应性(high on aspirin platelet reactivity, HAPR)定义为11dhTxB2≥1 500 ng/g. 根据检测结果将入选患者分为HAPR组和非血小板高反应性组(No-HAPR). 结果:2型糖尿病合并冠心病患者的基线尿11dhTxB2水平为(3 687 ± 3 052) ng/g,服用阿司匹林治疗后尿11dhTxB2水平显著降低[(1 054 ± 859) ng/g,P<0. 001];2型糖尿病合并冠心病患者中HAPR的发生率为32. 5%,且HAPR组心血管事件的发生率明显高于No-HAPR组( P<0. 05). 结论:尿11dhTxB2水平可作为评价2型糖尿病合并冠心病患者阿司匹林临床疗效的有效预测指标.
作者：刘滕飞；张婧薇；陈夏欢；冯雪茹；柏中胜；刘梅林 刊期： 2015年第06期
神经管缺陷( neural tube defects,NTDs) ,是胚胎发育过程中神经管闭合不全引起的一组中枢神经系统畸形,主要包括无脑畸形、脊柱裂和脑膨出,是我国高发的先天缺陷中的一种. NTDs生存率低,致死和致残率高[1- 2] ,疾病负担重,严重影响了人群健康水平. NTDs的发病有地区差异,美国NTDs患病率约为 5. 0/万[1] ,阿根廷 NTDs 患病率为 12. 1/万[3] ,中国北方省份高发,个别县达92. 6/万[4]. 我国以医院为基础的出生缺陷监测是从孕满28 周到产后第7天,其监测数据显示,1987 年我国围产儿(孕28周到产后第7 天) NTDs 患病率高达27 . 4/万, 2011 年为4 . 5/万,与 1987 年相比,下降近84. 0%,并呈逐年下降趋势[5]. 然而,随着我国产前筛查工作的开展,大多数 NTDs 胎儿在孕中期(13~27周)筛查中被发现,并于孕28 周前选择性引产,从而无法纳入出生缺陷监测系统报告的病例中,造成监测患病率偏离于实际患病率,不利于指导出生缺陷的预防.
作者：郁静茹；金蕾；肖利华；靳蕾 刊期： 2015年第06期
目的:构建上颌中切牙及其不同冠根折类型牙冠延长术后桩核冠修复的三维有限元模型,研究术后牙齿应力大小和分布情况,从力学角度分析牙冠延长术的适应征. 方法:采用Micro-CT和3shape D700牙齿印模扫描仪分别对1颗上颌中切牙和模拟牙槽骨外形的石膏模型进行扫描,应用Mimics 10. 0、Geomagic studio 9. 0和ANSYS 14. 0软件构建上颌中切牙及其9种冠根折类型牙冠延长术后桩核冠修复的三维有限元模型. 在舌侧切1/3和中1/3交界处,与牙长轴呈45°角静态加载100 N的力,对比分析不同模型中牙本质、牙周膜、牙槽骨、桩、核的等效应力( von Mises stress)和牙周膜面积的改变. 结果:共建立10个精度较高的上颌中切牙三维有限元模型;不同牙冠延长术模型中不同结构的等效应力大小为:桩>牙本质>牙槽骨>核>牙周膜,且随着折裂程度的增加,上述结构的等效应力均呈线性增加(核例外);模型的牙周膜面积减少了12% ~33%;其中 B2L2c、B2L3c、B3L1c、B3L2c、B3 L3 c模型的牙周膜等效应力超过了牙周膜的极限阈值. 结论:唇侧折裂大于冠长3/4同时舌侧折裂深达骨嵴顶根方1 mm以上的上前牙不是牙冠延长术的良好适应征.
作者：甄敏；胡文杰；荣起国 刊期： 2015年第06期
目的:探讨趋化素样因子超家族成员5 ( CKLF-like MARVEL transmembrane member 5, CMTM5 )基因rs723840单核苷酸多态性与阿司匹林治疗下血小板高反应性的相关关系. 方法:采用临床单组观察试验研究设计方法,共入选210例北京大学第一医院老年内科住院患者,采用光学比浊法测定0. 5 g/L花生四烯酸( arachidonic acid,AA)诱导的血小板聚集率(platelet aggregation ratio,PR),阿司匹林治疗下血小板高反应性(high on aspirin platelet reactivity,HAPR)定义为PR≥3/4 PR界值. 将入选患者按照PR分为HAPR组和非血小板高反应性组( No-HAPR). 采用焦磷酸测序法测定CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性在HAPR组和No-HAPR组的基因型及等位基因分布频率,采用卡方检验统计分析基因型与等位基因在两组间的差异. 结果:CMTM5基因rs723840多态在两组间基因型分布频率皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,3种基因型( CC型、CT型和TT型)分布频率在HAPR组和No-HAPR组分别为48. 4%、51. 6%、0. 0%和73. 7%、22. 9%、0. 034%, 3种基因型在两组间分布频率差异存在统计学意义(P=0. 004),C、T等位基因分布频率在两组间差异亦有统计学意义(P=0. 031,OR=2. 002,95% CI:1. 056~3. 793). Logistic回归校正了年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等冠心病易患因素后, CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性仍与冠心病患者HAPR的发生存在显著相关性. 结论:CMTM5基因单核苷酸多态位点rs723840与冠心病患者血小板高反应性发生存在显著相关性.
作者：刘滕飞；张婧薇；陈夏欢；冯雪茹；柏中胜；刘梅林 刊期： 2015年第06期
血友病是由于机体缺乏凝血因子而导致的一种遗传性出血性疾病,主要为凝血因子Ⅷ( factor Ⅷ, FⅧ)缺乏的血友病A及凝血因子Ⅸ( factorⅨ,FⅨ)缺乏的血友病B. 随着凝血因子替代治疗的应用,国内外关于血友病患儿手术治疗的报道逐渐增多[1-4]. 神经外科手术本身术中及术后出血风险较高,若合并严重出血性疾病,围手术期风险明显增加. 近年来国外已间断有血友病合并颅内恶性肿瘤手术的报道[5]. 北京大学第一医院小儿外科于2013年9月至2014年3月收治2例颅内恶性肿瘤合并血友病A患儿,均行开颅手术治疗,围手术期平稳,术后顺利出院,现结合文献分析如下.
作者：高阳旭；张宏武；沈笠雪；刘宝富；姚红新 刊期： 2015年第06期
目的:用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术验证HIP-55与14-3-3在HEK293细胞中存在相互作用,并进一步研究其生物学意义. 方法:利用GATEWAY系统构建PDEST-N-Venus-HIP-55WT(野生型),PDEST-N-Venus-HIP-55AA(突变体S269A/T291A),PDEST-GST-HIP-55WT及PDEST-C-Venus-14-3-3τ重组质粒,利用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术检测两者的相互作用,同时应用14-3-3蛋白相互作用抑制肽R18和HIP-55蛋白突变体( HIP-55AA突变体S269A/T291A不能与14-3-3相互作用)作为工具研究两者结合后对嘌呤霉素诱导的HIP-55蛋白表达的影响. 结果:外源转入的Venus-HIP-55WT、Venus-HIP-55AA及Venus-14-3-3蛋白能够在HEK293细胞中表达;双分子荧光互补实验结果表明HIP-55与14-3-3存在相互作用,HIP-55蛋白的S269/T291位点介导HIP-55与14-3-3的相互作用;免疫共沉淀技术表明内源性HIP-55与14-3-3存在相互作用;进一步研究发现HIP-55与14-3-3复合体增强HIP-55蛋白的稳定性,保护HIP-55不被降解. 结论:14-3-3与HIP-55存在相互作用,14-3-3/HIP-55复合体可以促进HIP-55蛋白的稳定性.
作者：田爱炬；李子健 刊期： 2015年第06期
目前,根管治疗术是对牙髓炎及根尖周炎主要的治疗方法,根管治疗成功的关键在于医生能够准确定位患牙中所有根管,并进行彻底的清理、成形和三维充填[1]. 对根管系统解剖知识的熟练掌握是提高根管治疗术的疗效和减少并发症的基础.
作者：景亚楠；叶欣；柳登高；粱宇红；马绪臣 刊期： 2015年第06期
目的:探讨腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的相关因素. 方法:回顾28例腹主动脉瘤腔内修复术后的内漏发生情况及转归,分析Ⅱ型内漏病例的肠系膜下动脉、Riolan弓以及腰动脉的特点. 结果:28 例中有8 例(28. 6%)发生Ⅱ型内漏,其中Ⅱa型2例,Ⅱb型6例. 形成内漏的肠系膜下动脉起始部直径[平均(4. 03 ± 1. 00) mm]明显大于未形成内漏者[平均(2. 89 ± 0. 50) mm,P=0. 007];发生Ⅱ型内漏病例的瘤腔发出腰动脉支数[平均(3. 4 ± 0. 8)支]明显多于无内漏者[平均(1. 9 ± 1. 5)支,P=0. 017];内漏的形成与腰动脉起始部直径、Riolan弓形态不相关. 平均随访14. 5个月,8例Ⅱ型内漏中1例瘤腔缩小,2例无变化,5例增大,其中仅1例增大明显而接受栓塞治疗. 结论:增强CT静脉期延迟扫描可更好地发现低流量内漏,肠系膜下动脉起始部直径越粗大,从瘤腔直接发出的腰动脉越多,越易形成Ⅱ型内漏. 对于Ⅱ型内漏动脉瘤腔明显增大者,应积极栓塞治疗.
作者：栾景源；李选；傅军；王昌明；李天润；庄金满；冯琦琛；韩金涛；董国祥 刊期： 2015年第06期
目的:比较腔内重建与旁路手术两种方法治疗股腘动脉TASCⅡ( trans-atlantic inter-society consensusⅡ) C/D型病变的近、远期疗效. 方法:回顾性分析2002年1月至2012年12月北京大学第三医院介入血管外科收治的103例(119条患肢)股腘动脉TASCⅡ C/D型病变患者的临床资料,其中71条患肢应用球囊扩张和/或支架植入重建股浅动脉血运(腔内组) ,48条患肢行旁路转流术(旁路组). 比较两组患者围手术期并发症发生率、死亡率、住院时间、近远期疗效、再手术率、1 ~10 年通畅率及保肢率. 结果:与腔内组相比,旁路组住院时间更长[(13. 2 ± 4. 7) d vs. (6. 5 ± 3. 1) d,P<0. 001],并发症发生率和再手术率更高(10. 4% vs. 1. 4%, P=0. 039;58. 3%vs. 31. 0%,P=0. 003),近期显效率更高(25. 0% vs. 9. 9%,P=0. 027),远期恶化率更高[37. 5% vs. 18. 3%,P=0. 019],1~10年一期及二期累积通畅率更高(P=0. 001, P=0. 001). 两组近期及远期总有效率相当(89. 6% vs. 84. 5%, P=0. 426, 45. 8% vs. 56. 3%, P=0. 260);保肢率差异无统计学意义(83. 3% vs. 94. 4%, P=0. 051). 结论:腔内治疗对于股腘动脉TASC ⅡC/D型病变是一种安全、有效、微创的治疗方法.
作者：庄金满；李选；李天润；董国祥；赵军；栾景源 刊期： 2015年第06期
报道2013年10月北京大学第一医院诊治的1例自身免疫性淋巴细胞增生综合征( autoimmune lympho-proliferative syndrome,ALPS)的临床诊疗过程,并复习国内外新文献. 该男性患儿就诊时为11个月,生后早期起病,病程中主要表现为淋巴结、肝脾肿大,伴溶血性贫血、慢性感染(巨细胞病毒、细小病毒B19 感染以及慢性腹泻),外周血双阴性T细胞(double negative T cells,DNTs)明显升高(占淋巴细胞的27. 18%,CD3+T淋巴细胞的35. 16%),多种自身抗体阳性(包括抗核抗体、双链DNA、类风湿因子)以及高丙种球蛋白血症. 父母双方均体健,否认自身免疫性疾病病史. 经基因诊断提示存在FAS基因c. 309A>C杂合突变,位于FAS基因3号外显子,导致FAS蛋白第103位氨基酸由精氨酸( R)突变为丝氨酸( S). 但基因结果仍需进一步验证父母双方基因及正常对照,明确是否为致病基因. 该患儿临床经过糖皮质激素治疗,并在外院接受霉酚酸酯治疗,贫血改善,仍有反复感染,肝脾回缩但未至正常. ALPS的特征是编码细胞Fas/FasL凋亡途径的基因发生突变引起的一组临床症候群,特点突出,早期容易误诊为其他疾病,需对外周血淋巴细胞进行分析,治疗手段主要依赖于免疫抑制剂治疗.
作者：孙佳鹏；卢新天；赵卫红；华瑛 刊期： 2015年第06期
目的:采用激光共聚焦显微镜技术动态观察一株女性阴道来源卷曲乳杆菌生物膜的形成过程. 方法:使用体外盖玻片生物膜培养法,培养阴道来源卷曲乳杆菌的生物膜,在培养2、4、8、12、16、20、24、48、72、96、120 h后取出盖玻片,用异硫氰酸荧光素标记的刀豆蛋白A( fluorescein isothiocyanate-conjugatedconcanavalin A,FITC-conA)和碘化丙啶( andpropidium,PI)双重免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜( confocal laser scanning microscopy, CLSM)观察卷曲乳杆菌生物膜形成过程与特点. 结果:获得生物膜形成过程不同时间点的CLSM图像,观察到卷曲乳杆菌在4 h即开始有散在的细菌黏附于盖玻片上,为可逆吸附期;8~20 h细菌黏附量逐渐增加,进入不可逆吸附期,20 h细菌聚集成团,生物膜初步形成;24~48 h形成大片的生物膜菌落,细菌镶嵌在大量多糖基质中,结构紧密,形态稳定,生物膜成熟;72 h后生物膜菌落开始解聚. 培养20 h乳杆菌生物膜密度为42. 7 × 10 -3 ± 6. 83 × 10 -3 ,24 h上升为102.5 ×10 -3 ±23.14 ×10 -3,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05),表明培养24 h乳杆菌生物膜形成. 结论:该株阴道来源卷曲乳杆菌在体外可形成生物膜,24 h可形成成熟的生物膜,72 h生物膜开始解聚再定植.
作者：吴丽杰；王奔；廖秦平；张瑞 刊期： 2015年第06期
目的:明确牙龈卟啉单胞菌( Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis)刺激人血管内皮细胞时造成氧化应激的损伤程度,探索过氧化物酶体增生物激活受体( peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ在此过程的作用. 方法:研究设4组,对照组为人血管内皮细胞系EA. hy926(美国标准生物品收藏中心,美国)加培养基,P. gin-givalis刺激组为P. gingivalis W83刺激EA. hy926细胞,PPARγ激活组为加入PPARγ的激动剂15d-PGJ2 (10 μmol/L)的条件下P. gingivalis 刺激EA. hy926细胞,PPARγ抑制组为加入PPARγ的拮抗剂GW9662(10 μmol/L)的条件下P. gingivalis 刺激EA. hy926细胞,在0、0. 5、1、1. 5、2、4、8、12 h分别留取细胞培养上清液,通过酶联免疫吸附实验检测不同组各时间点培养基中氧化应激产物谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase ,GSH-PX)、丙二醛( ma-londialdehyde,MDA)浓度,利用荧光探针2 ' ,7 '-二氯荧光素二乙酸酯( 2 ' , 7 '-dichlorofluorescin diacetate, DCFH-DA)检测不同组各时间点细胞内活性氧( reactive oxygen species, ROS)量. 结果:在P. gingivalis刺激组,抗氧化应激的产物GSH-PX(5.56 ±0.97) μmol/L和MDA(0.84 ±0.18) nmol/L较对照组[GSH-PX(4.71 ±0.64) μmol/L, MDA(0.59 ±0.18)nmol/L]显著升高(P<0.05). GSH-PX和MDA水平在PPARγ激活组[GSH-PX(5.38 ±0.84)μmol/L, MDA(0.84 ±0.22) nmol/L]与抑制组[GSH-PX(5.37 ±0.76) μmol/L, MDA(0.85 ±0.14) nmol/L]显著高于对照组(P<0. 05). PPARγ激活组,GSH-PX水平在0. 5和8 h显著高于1. 5至4 h水平(P<0. 05),MDA水平各时间点差异无统计学意义. PPARγ抑制组,各时间点GSH-PX和MDA水平差异无统计学意义. P. gingivalis刺激组细胞内的活性氧水平显著高于对照组(10 108. 65 ± 1 805. 18 vs. 6 049. 06 ± 1 199. 19,P<0. 05),PPARγ激活组(7 120. 94 ± 1 447. 30)和PPARγ抑制组(6 727. 35 ± 1 483. 68)细胞内的活性氧水平与对照组差异无统计学意义. 结论:P. gingivalis刺激人血管内皮细胞可引起氧化应激反应,PPARγ参与调节此过程.
作者：李蓬；万蒙；刘健如；李良忠；张大鹍 刊期： 2015年第06期
肌阵挛癫痫伴破碎样红纤维( myoclonus epilep-sy with ragged-red fibers, MERRF )综合征是线粒体病中较少见的一种类型,国内外报道较少,典型的临床表现为肌阵挛癫痫、共济失调、肌病伴破碎样红纤维病理改变,分子遗传学检查是诊断该病的可靠手段. MERRF综合征尚无根治方法,目前广泛采用的鸡尾酒疗法对本病的发展有可能起到延缓的作用,近年来开展的基因治疗研究有望成为MERRF综合征的有效治疗手段. 本文报道北京大学第一医院儿科近期诊断的1 例 MERRF 综合征并进行了文献复习.
作者：赵曼曼；张尧；包新华 刊期： 2015年第06期
Morales等[1]于1976年报道应用卡介苗( bacil-lus Calmette-Guérin, BCG )治疗膀胱癌. 目前 BCG膀胱灌注是治疗非肌层浸润性膀胱癌的常用方法,但该治疗方法可引起一系列的并发症,包括结核性前列腺炎. BCG致结核性前列腺炎发展为前列腺脓肿罕见,国内外仅有少数个案报道,现将北京大学人民医院近期收治的1例卡介苗膀胱灌注治疗致前列腺脓肿的病例报告如下.
作者：叶海云；许清泉；黄晓波；马凯；王晓峰 刊期： 2015年第06期
目的:确定丙型副伤寒沙门氏菌( Salmonella paratyphi C, SPC)噬菌体SPC-P1在其他血清型中是否存在,并确定其在宿主菌基因组中的整合位点. 方法:以丙型副伤寒沙门氏菌RKS4594基因组中SPC-P1为模板,设计6对引物,分别在11株伤寒沙门氏菌、11株甲型副伤寒沙门氏菌、12株乙型副伤寒沙门氏菌和23株丙型副伤寒沙门氏菌中进行SPC-P1片段的扩增. 同时下载美国国立生物技术信息中心( National Center for Biotechnology Informa-tion,NCBI)基因组数据库中全基因组序列完成的100株20个血清型的沙门氏菌全基因组序列,通过Mauve 2. 3. 1软件进行比对,以确定SPC-P1在各个血清型中的分布. 根据SPC-P1在RKS4594基因组中的整合位点,设计引物,对10株SPC-P1阳性的丙型副伤寒沙门氏菌进行扩增,并对产物测序,根据测序结果分析SPC-P1 整合情况. 结果:SPC-P1广泛存在于丙型副伤寒沙门氏菌基因组中,14株能够扩增到所有的6个片段,2株扩增到3~5个片段,所有扩增阳性的片段与预期大小吻合. 在伤寒沙门氏菌、甲型副伤寒沙门氏菌和乙型副伤寒沙门氏菌中,6个片段均阴性或仅存在1~2个片段,并且片段均比预期小. Mauve比对结果显示,仅在与丙型副伤寒沙门氏菌进化关系较近的猪霍乱沙门氏菌中存在接近完整SPC-P1的片段,但序列相似性存在差异. SPC-P1在丙型副伤寒沙门氏菌基因组中的整合位点是固定的,位于两个相邻基因 pgtE 和yfdC之间. 结论:SPC-P1是丙型副伤寒沙门氏菌独特的致病因子,其存在可能使得丙型副伤寒沙门氏菌的宿主范围、致病性大小等功能方面有别于其他沙门氏菌.
作者：赵潘；彭宜红；邹清华 刊期： 2015年第06期
北京大学学报（医学版）杂志
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