首届中国公众营养论坛在北京召开

首届中国公众营养论坛在北京召开

2005年7月5日至7日,首届中国公众营养论坛(The First International Forum on Chinese Public Nutrition)在北京国宾酒店召开.全国政协副主席、国家发展和改革委员会公众营养与发展中心名誉理事长郝建秀和卫生部等十余个部委的领导、国内近三十家知名食品和药品企业负责人与联合国儿童基金会(UNICEF)、联合国粮农组织(FAO)、美国疾病控制中心(USCDC)等十余个有关国际组织代表、中外公共卫生和食品营养专家等二百余人到会.会议介绍和交流近年来国内外公众营养方面的经验,呼吁加强全民营养健康教育,将公众营养工作纳入国家中长期发展规划加以实施.

作者：陈新 刊期： 2005年第04期

低分子质量肝素对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMwH)对早期糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组和糖尿病肾病LMwH治疗组.分别于1,2,4,6,8周留取肾组织,采用免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并进行定量病理分析.结果:正常大鼠肾小球脏层上皮细胞和肾小管上皮细胞可见VEGF表达,糖尿病肾病大鼠除上述细胞外,还可见肾小球系膜细胞、内皮细胞及基底膜VEGF表达.第2周后糖尿病肾病组VEGF阳性肾小球平均光密度、积分光密度均明显高于正常对照组;LMwH治疗4周后,平均光密度及积分光密度与非治疗组相比均明显下降.结论:LMwH可抑制糖尿病肾病大鼠肾VEGF的表达,这可能是其发挥肾保护作用的机制之一.

作者：甘良英；于仲元；蔡美顺；赵慧萍；李欣 刊期： 2005年第04期

体外模拟肝损伤环境下人脐血细胞向类肝细胞的转化

目的:探讨肝损伤微环境在脐血来源的细胞转化为类肝细胞中的作用.方法:采用双室培养法将分离后的人脐血单个核细胞(mononuclear cens,MNC)与小鼠损伤肝脏共培养;分别采用细胞化学染色、反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和基因序列分析方法对培养的细胞进行检测,以获取人脐血MNC向类肝细胞转化的相关信息.结果:在与小鼠损伤肝脏共培养72 h的人脐血MNC中发现大量过碘酸-Schiff染色阳性细胞;RT-PCR显示,与小鼠损伤肝脏共培养48 h和72 h后的人脐血MNC中含有肝细胞标志物人清蛋白(human albumin,hALB)和人哺乳类动物转录因子4(hGATA4)mRNA表达阳性细胞,并通过序列分析确认所得到的hALB和hGATA-4目标片段核苷酸序列与Gene-Bank中的参考序列相吻合,而人脐血MNC与正常小鼠肝脏共培养组、单独培养的人脐血MNC组以及小鼠肝脏细胞的同类对比试验均呈阴性结果.结论:在模拟的肝损伤微环境中,人脐血来源的细胞具有向类肝细胞转化的趋向.

作者：于洁；张芳婷；万汇涓；叶静；龙霞；房家智 刊期： 2005年第04期

双硒唑烷-1的动物体内抗肿瘤作用

目的:检测新型有机硒化合物双硒唑烷-1(Eb)的动物体内抗肿瘤作用.方法:建立Lewis肺癌(1ewislung cancer,LLC)皮下移植瘤C57/BL鼠动物模型,选取25.0 mg/kg和12.5 mg/kg两个剂量的Eb作为实验组,以2.0 mg/kg剂量的顺铂(DDP)作为阳性对照,以溶剂5g/L羧甲基纤维素钠溶液为阴性对照,于接种肿瘤后第2天开始向C57/BL鼠腹腔连续注射药物7 d,探讨Eb对荷瘤鼠的存活期、肿瘤的生长速度、浸润级别、细胞形态、细胞周期和细胞凋亡的影响.结果:Eb能够明显抑制肿瘤生长和侵袭(高剂量Eb的肿瘤抑制率为80.31%),延长荷瘤鼠的存活期;形态学观察发现,给予Eb后肿瘤细胞核浓缩深染,分裂相细胞减少;流式细胞仪检测结果表明,Eb能够促进肿瘤细胞的凋亡.结论:新型有机硒化合物Eb在C57/BL小鼠体内能够明显抑制LLC的生长和侵袭,促进肿瘤细胞的凋亡,具有较强的抗肿瘤活性.

作者：王怡瑞；肖军军；董晓敏；孟书聪；邓声菊；况斌；严俊；赵芳；曾慧慧 刊期： 2005年第04期

离子交换高效液相法与乳胶黏着免疫抑制法测定糖化血红蛋白A1c的相关性分析

糖化血红蛋白A1c(hmoglobin A1c,GHbA1c)是反映糖尿病患者血糖在2～3个月内变化的客观性指标.另外,它也成为糖尿病管理和并发症临床研究的疗效评价指标.本研究旨在通过对离子交换高效液相法与乳胶黏着免疫抑制法测定GHbA1c结果的比较,了解两种实验方法的结果是否一致.

作者：朱宇；纪立农；王虹；毛腾淑；郭晓蕙；钱荣立；邓正照 刊期： 2005年第04期

舒林酸对家族性腺瘤性息肉病结直肠残存腺瘤组织病理学表现的影响

目的:观察长期服用舒林酸的家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者结直肠中残存腺瘤的组织病理学表现,初步探讨舒林酸对FAP患者残存腺瘤的影响.方法:FAP患者口服舒林酸400 mg/d,12个月内每3个月复查一次,观察结直肠息肉的变化.以后根据患者结肠腺瘤消退情况决定是否继续服用舒林酸维持治疗,并定期复查结肠镜,对残存息肉及其他病变进行活检,并进行病理检查.结果:舒林酸治疗前FAP患者结直肠腺瘤活检标本中,管状腺瘤占活检腺瘤总数的90.8%,绒毛管状腺瘤占9.2%;异型程度为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的腺瘤分别占42.1%,45.6%和12.3%.治疗后管状腺瘤占活检腺瘤总数的99.8%,绒毛管状腺瘤占0.2%;异型程度为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的腺瘤分别占55.8%,41.8%和2.4%,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.01).治疗期间肠道中出现微小扁平隆起和红斑,其中约65%为腺瘤.结论:舒林酸长期维持治疗可使家族性腺瘤性息肉病患者结直肠残存腺瘤异型程度下降,绒毛管状腺瘤减少,而微小扁平隆起和红斑可能是腺瘤消退过程中的表现.

作者：李军；吕愈敏；金珠；崔荣丽 刊期： 2005年第04期

宫内生长迟缓大鼠成年期胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗

目的:研究子宫胎盘功能不足所致宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠成年期胰岛β细胞功能及外周组织胰岛素敏感性,初步探讨IUGR大鼠发生2型糖尿病的机制.方法:结扎妊娠17 d孕鼠(n=14)双侧子宫动脉(uterine artery ligation,UAL)建立IUGR大鼠模型,对照组(n=8)行平行开腹术.以UAL组新生鼠出生体重低于对照组均值的2个标准差为IUGR.选取两组子代成年雄鼠为研究对象进行葡萄糖耐量实验和高胰岛素正常血糖钳夹实验,计算胰岛β细胞功能指数(modified beta-cell function index,MBCI)和稳态葡萄糖输注率(glucose intake rate,GIR),对大鼠胰岛β细胞分泌功能及外周组织胰岛素敏感性进行评价.结果:(1)UAL组仔鼠平均出生体重(4.49±0.56)g明显低于对照组仔鼠体重均值(6.16±0.30)g的2个标准差以下,P＜0.001;UAL组仔鼠成年后(12周)体重(382±37.51)g已显著超过对照组(339±24.06)g,P＜0.01;(2)UAL组雄仔鼠12周时糖耐量实验各时点血糖水平[0 min,(3.96±0.25)mmol/L;30 min,(6.61±0.57)mmol/L;60 min,(7.34±0.47)mmol/L;120 min,(6.27±0.37)mmol/L]明显高于对照组[0 min,(3.56±0.22)mmol/L;30 min,(5.74±0.32)mmol/L;60 min,(5.89±0.29)mmol/L;120 min,(3.89±0.25)mmol/L],P＜0.05,糖负荷后胰岛素分泌高峰延迟,120 min胰岛素值(84.65±11.79)mU/L明显高于对照组(50.01±7.43)mU/L,P＜0.05;UAL组雄仔鼠MBCI值(26.42±5.59)较对照组(55.88±10.20)明显降低,P＜0.001;(3)高胰岛素正常血糖钳夹实验结果示UAL组雄仔鼠GIR值[16.86±1.59 mg/(kg·min)]明显低于对照组[20.35±2.38 mg/(kg·min)],P＜0.05.结论:子宫胎盘功能不足所致IUGR雄鼠成年期出现肥胖趋势,并发生胰岛细胞功能受损和胰岛素抵抗,是其发生2型糖尿病的危险因素.

作者：廖艳；黎海芪 刊期： 2005年第04期

低氧通过p38丝裂素激活蛋白激酶途径刺激人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子

目的:研究低氧条件下人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及其可能的信号途径,从而探讨低氧导致肾间质纤维化的分子机制.方法:以人肾间质成纤维细胞TK173作为研究对象,应用Western blot技术,检测低氧标记蛋白分子,低氧诱导因子-lα(hypoxia induced factor-lα,HIF-1α)蛋白作为低氧标记物;比较低氧(1%O2,体积分数)和正常氧(21%O2,体积分数)条件下TK173细胞培养12,24,48 h后CTGF蛋白水平;低氧刺激TK173细胞30 min,1 h,6 h和12 h,运用抗磷酸化抗体检测丝裂素激活蛋白激酶(MAPKs)活化;在低氧刺激半小时前分别加入p38、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun-N末端蛋白激酶(JNK)信号通路特异阻断剂SB203580,PD98059,SP600125,低氧培养24 h后检测细胞CTGF蛋白水平.用RT-PCR技术分析CTGF mRNA水平变化.结果:TK173细胞正常氧组仅有HIF-1α蛋白微弱表达,低氧组有高水平HIF-lα蛋白表达.在低氧条件下培养12 h后细胞CTGF蛋白增加,24 h时CTGF蛋白表达强,是正常氧组的(2.1±0.1)倍,至48 h降至对正常氧组水平;同时低氧培养刺激CTGF mRNA表达,在1 h时开始增加,6 h时达高峰为正常氧组的(6.6±1.0)倍,24 h后恢复基础水平.低氧可以活化MAPKs,JNK在30 min达到高峰,ERK1/2、p8在刺激1 h时达高峰,6 h减弱,12 h减至基础水平;应用ERK1/2抑制剂PD98059和JNK抑制剂SP00125不能减弱低氧刺激CTGF蛋白表达增加的效应,但应用P38活化抑制剂SB203580可以明显减少低氧刺激的CTGF蛋白和mRNA的增加.结论:低氧可刺激人肾间质成纤维细胞表达CTGF,并且该作用依赖p38通路的活化.

作者：荣琳琳；黄海长；喻陆；李惊子 刊期： 2005年第04期

生物医学研究路线图计划及其进展

美国国家卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)是世界上重要的医学研究中心之一,是美国健康与公共卫生部的一个执行机构,美国乃至全世界健康行动及措施的焦点都汇集于此.NIH包括27个研究所和中心,18 000名员工,年度预算超过270亿美元[1].在过去完成的人类基因组序列图及许多生物医学的新发现中,NIH一直发挥着重要作用.在21世纪的生命科学正以前所未有的步伐发展之际,NIH以其独特的声望与地位,于2003年又提出了一个新世纪生物医学发展的宏伟规划--NIH路线图计划(NIHRoadmap Initiatives).

作者：张燕蕾；高琴；谢志耘；张其鹏；胡章志 刊期： 2005年第04期

宫内乙醇暴露对胎鼠大脑线粒体蛋白质组的影响

目的:探讨宫内乙醇暴露对胚胎大脑线粒体蛋白组的影响.方法:CD-1孕鼠随机分成对照组和5.0g/kg乙醇染毒组,染毒期为孕6～15 d,孕18天剖腹取胎,选取没有明显外观畸形的胎鼠进行实验.提取胎鼠大脑线粒体进行全蛋白双向凝胶电泳分析,并用质谱鉴定差异表达的蛋白点,同时进行线粒体呼吸酶活性和大脑细胞ATP含量检测.结果:宫内乙醇暴露组胎鼠大脑线粒体蛋白表达发生改变.呼吸酶复合物Ⅳ(相当于对照组的72.3%±4.6%)和三磷酸腺苷(ATP)合成酶活性(相当于对照组的80.3%±5.1%)均较对照组降低,大脑细胞内ATP含量下降(相当于对照组的67.9%±3.9%).结论:宫内乙醇暴露能够影响胚胎大脑线粒体蛋白表达,即使没有出现明显的形态畸形,胚胎大脑细胞能量状态已经受到影响,可能与孕期饮酒导致的后代神经行为障碍有关.

作者：许雅君；张国庆；李勇 刊期： 2005年第04期

白三烯B4在慢性阻塞性肺疾病中的变化与氨茶碱对其的影响

目的:探讨白三烯B4(1eukotriene B4,LTB4)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道局部与血循环中的变化与氨茶碱对其影响.方法:32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成A组(正常对照组)、B组(COPD组)、C组(氨茶碱低剂量组)、D组(氨茶碱高剂量组),每组8只.测定各组大鼠肺功能,观察肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞计数与分类,并检测BALF、血浆及肺组织匀浆液中白细胞介素-8(IL-8)、LTB4的水平.结果:COPD大鼠BALF中LTB4水平较正常对照组明显增高,并与中性粒细胞百分比(r=0.794,P=0.007)、IL-8水平呈显著正相关(r=0.863;P=0.012),与呼气峰流速(peak expiratoryflow,PEF)呈显著负相关(r=-0.718,P=0.028),并与小气道病变中的炎症细胞浸润评分显著正相关(r=0.836,P=0.036).氨茶碱的干预可降低COPD大鼠BALF中LTB4水平及中性粒细胞%,改善小气道黏液细胞渗出,杯状细胞化生,炎症细胞浸润,纤维结缔组织增生,平滑肌增生等各项病理评分及病理总分,其中,对杯状细胞化生,炎症细胞浸润的作用在高剂量组更明显.氨茶碱对PEF无明显改善.结论:LTB4在COPD疾病中表达水平增高,参与气道炎症过程.氨茶碱的治疗可降低COPD大鼠BALF中LTB4水平以及中性粒细胞%,改善小气道病变.

作者：丁艳苓；姚婉贞；郑杰；朱元莉；刘政 刊期： 2005年第04期

溶酶体贮积症的诊断与治疗进展

溶酶体贮积症(1ysosomal storage disorders,LSDs)是一组遗传性代谢性疾病,是由于溶酶体内的酶(主要是酸性水解酶)、激活蛋白、转运蛋白及溶酶体蛋白加工校正酶的缺乏,引起溶酶体功能缺陷,致使代谢物在组织器官贮积所导致的疾病.

作者：吴希如；包新华 刊期： 2005年第04期

缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激反应

目的:观察大鼠心肌细胞缺氧复氧时内质网应激蛋白表达的改变及其意义,以探讨心肌缺血再灌注损伤与内质网应激的关系.方法:原代培养乳鼠心肌细胞,缺氧5.5 h后复氧2～24 h制备缺氧复氧损伤模型,用Western blot和RT-PCR方法测定内质网应激蛋白GRP78表达水平.2-脱氧葡萄糖作为本实验的阳性对照,2-脱氧葡萄糖孵育心肌细胞10 h,用Western blot和RT-PCR检测GRP78表达水平.结果:缺氧复氧处理的心肌细胞活力减低,胞内乳酸脱氢酶漏出.与对照组比较,缺氧复氧组心肌细胞内质网应激蛋白GRP78在蛋白及mRNA水平表达均于复氧后2 h开始增加,4 h达峰值,蛋白水平为对照组的142%,mRNA水平为对照组的200%,表达的增加可持续到复氧24 h.结论:缺氧复氧可以诱导心肌细胞内质网应激.

作者：马青变；高炜；郭艳红；赵春玉；薛林；唐朝枢 刊期： 2005年第04期

大鼠小肠黏膜肥大细胞5-羟色胺4受体mRNA的表达

目的:证实大鼠小肠黏膜肥大细胞有5-羟色胺4(5-HT4)受体mRNA的表达.方法:采用胶原酶消化分离、不连续密度梯度离心法纯化大鼠的小肠黏膜肥大细胞,应用原位杂交方法检测5-HT4受体mRNA的表达.结果:分离纯化后的小肠黏膜肥大细胞胞浆中有较强的棕黄色颗粒.结论:首次证实培养的小肠黏膜肥大细胞中有5-HT4受体mRNA的表达,为5-HT4受体参*与肥大细胞释放5-HT、调节内脏高敏性提供了实验依据.

作者：迟雁；刘新光 刊期： 2005年第04期

应用双向电泳、免疫印迹和质谱技术筛选子宫内膜异位症标志物

目的:寻找子宫内膜异位症标志物.方法:提取子宫内膜异位症和非内膜异位症子宫在位内膜总蛋白后,用双向电泳技术进行分离,Phoretix 2D软件分析凝胶图像,经数据库查询初步鉴定差异表达蛋白质.卵巢子宫内膜异位症(巧克力囊肿)组织总蛋白双向电泳后转膜,用患者血清和正常血清作为一抗行Western blot检测,比较杂交蛋白点的差异,取差异点用MALDI-TOF-MS分析,根据其肽质量指纹图谱进行数据库查询,鉴定抗原.结果:经优化条件,获得了内膜异位症和对照组的在位内膜总蛋白分辨率高、重复性好的双向电泳图谱,并分析出11个差异点.利用Western blot方法比较正常人血清和患者血清与子宫内膜异位症总蛋白的杂交点,取其中3个差异点测质谱分别为波形蛋白、β-肌动蛋白、ATP合成酶β亚单位.结论:子宫内膜异位症在位内膜蛋白质表达谱与非内膜异位症者相比发生了变化,抗子宫内膜抗体可能针对波形蛋白、β-肌动蛋白、ATP合成酶β亚单位而产生.

作者：张虹；牛屹东；冯捷；郭慧方；叶雪 刊期： 2005年第04期

蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:静脉应用蛋白酶抑制剂以了解其对内毒素所致的大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法:雄性Wistar大鼠32只,体重(250～270 g),分为对照组(C,n=8)、内毒素组(A,n=8)、大剂量治疗组(U,n=8)及小剂量治疗组(V,n=8),除对照组外,其他组均给予内毒素(5 mg/kg),治疗组同时给予内毒素和乌司他丁注射(U组100 000 u/kg,V组50 000 u/kg).2 h后测定血清内皮素,进行动脉血气分析,取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态,测定肺组织血管通透性变化、湿/干质量比值、髓过氧化物酶活性、脂质过氧化产物[丙二醛(malonaldehyde,MDA)和共轭二烯(conjugated-diene,C-diene)].结果:光镜下可见对照组肺组织学正常,内毒素组肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而乌司他丁治疗组上述病理表现明显减轻.肺组织湿/干质量比值和每克肺组织伊文思蓝含量在内毒素组分别为(5.41±0.06)和(27.64±2.48)μg,对照组分别为(4.95±0.08)和(12.99±2.83)μg,组间比较差异有统计学意义;U组为(5.0±0.05)和(19.47±2.09)μg;V组为(4.98±0.06)和(21.44±3.12)μg,明显低于内毒素组,U组和V组间差异无统计学意义.血清内皮素及髓过氧化物水平内毒素组分别为(948.23±103.45)u/g和(152.90±8.41)u/g,高于对照组的(729.38±88.64)u/g和(54.62±15.49)u/g,U组为(633.27±93.27)u/g和(119.40±11.32)u/g,V组为(671.87±105.45)u/g和(129.55±9.57)u/g,则低于内毒素组,U组和V组间差异无统计学意义.肺组织脂质过氧化产物水平内毒素组[(MDA(73.95±4.62)nmol/g;C-diene(10.96±0.81)nmol/g]明显高于对照组[MDA(39.65±6.21)nmol/g;C-diene(3.34±0.51)nmol/g],治疗组[U组:MDA(51.26±5.56)nmol/g,C-diene(7.59±0.84)nmol/g;V组:MDA(59.87±4.62)nmol/g,C-diene(8.79±0.45)nmol/g]则较内毒素组明显降低,MDA水平U组低于V组.结论:乌司他丁明显降低肺组织的炎症反应,减轻肺组织的损害,对内毒素所致大鼠肺损伤具有一定的保护作用.

作者：陈旭岩；汪波；谭伟；熊辉；李秀清；高雨松；田亚男；刘新民 刊期： 2005年第04期

高温对大鼠血压及血管活性物质的影响

大量研究表明,人体健康状况与气象条件有关,例如血压受季节影响会发生变化[1,2].高温对机体的水、电解质等代谢和各个系统都会产生影响.国内学者曾对武汉市1991至1998年共1 220例因心脑血管疾病死亡的病例进行分析,结果表明夏季月平均气温与心脑血管疾病的死亡率呈正相关[3].本研究旨在观察大鼠反复暴露于高温后血压的变化以及血管活性物质在其中的作用,探讨高温引起血压变化的作用机制.

作者：何丽华；张金良；张颖；王生；叶康平；石红梅；郑小雨；陈斌 刊期： 2005年第04期

肿瘤坏死因子α对小鼠破骨细胞分化的影响

目的:在诱导破骨细胞分化的体外骨髓细胞培养系统中,研究破骨细胞分化因子(RANKL)存在和不存在的情况下,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对破骨细胞分化的影响.方法:选用小鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)依赖性非附着性骨髓细胞,在含有25μg/L M-CSF和0,l,10,100μg/L TNF-α的α-MEM培养液中培养5 d后,观察抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)阳性多核细胞的形成;细胞在含有25 μg/L M-CSF和30μg/L sRANKL的α-MEM培养液中进行培养,比较加入和不加人10μg/L TNF-α培养4、5、6和9 d后,所形成的TRAP(+)多核细胞的数目和骨吸收面积.结果:TNF-α在没有RANKL的情况下,不能诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞.在RANKL存在的情况下,TNF-α可促进破骨样细胞的形成和骨吸收,但对破骨细胞分化的促进作用仅表现在培养的早期.结论:在RANKL存在的情况下TNF-α可促进破骨细胞的分化,但不能取代RANKL.TNF-α加速破骨细胞的形成,却并不延长其生存时间.

作者：赵玉鸣；葛立宏；Agi E.Grigoriadis 刊期： 2005年第04期

第一届中日营养与健康科学交流会--运动、劳动与体液补充专题在京召开

作者：李曼 刊期： 2005年第04期

PDCD5和p53在口腔白斑和口腔鳞癌中表达的相关性

目的:研究凋亡相关新基因PDCD5与p53在口腔正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌中表达的相关性及其意义.方法:采用免疫组织化学方法检测17例正常口腔黏膜,60例口腔白斑,30例口腔鳞癌组织标本中PDCD5基因及p53的表达.结果:正常口腔黏膜组PDCD5蛋白染色阳性率为88.2%,白斑组PDCD5蛋白染色阳性率为63.3%,口腔鳞癌组PDCD5蛋白染色阳性率为30%;正常口腔黏膜组P53染色阳性率为0,白斑组P53染色阳性率为31.7%,口腔鳞癌组P53染色阳性率为60%.将PDCD5蛋白和P53在不同病例组织中的染色强度指数(stainingintensity index,SⅡ)做进一步的Pearson直线相关性分析,提示在口腔正常黏膜、口腔白斑以及口腔鳞癌组织中,PDCD5 SⅡ和P53 SⅡ呈明显负相关(r=-0.892,p=0.000).结论:在口腔白斑、口腔鳞癌组织中,不论PDCD5或p53基因是单独失活,还是同时失活,都可导致口腔黏膜上皮向癌变发展,甚至形成肿瘤;二者同时失活有叠加效应.这两项指标可作为辅助检测口腔黏膜癌变的基因标志物.

作者：赵晓一；刘宏伟；魏明洁 刊期： 2005年第04期