韩学尧；纪立农
目的:观察血清瘦素在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者营养不良发生中的作用,及其与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的关系. 方法:本试验纳入患者均为男性.47例COPD患者分为非营养不良组(COPD Ⅰ组)29例,营养不良组(COPDⅡ组)18 例.正常对照组34例.测定体重指数(body mass index,BMI)、理想体重百分比(percent ideal body weight,IBW%)、三头肌皮褶厚度(triceps skin-fold thickness,TSF)、上臂围(mid-upper arm circumference,MAC)、上臂肌围(mid-upper arm muscle circumference,MAMC)、血清瘦素、TNF-α浓度、血清前白蛋白(serum prealbumin,PA)、血清转铁蛋白(serum transferring,TF)、血清白蛋白(serum albumin,Alb)、总淋巴细胞计数(total lymphocytes count,TLC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(forced expiratory volume in one second,FEV1)、大口腔吸气压(maximal inspiration pressure,MIP)、大口腔呼气压(maximal expiration pressure,MEP)等指标.分析各组间各项指标的差异及相关性.瘦素测定用放射免疫法,TNF-α测定用ELISA法.结果 :(1)COPDⅡ组血清瘦素的质量浓度[(4.07±3.42) μg/L]明显低于COPD Ⅰ组[(9.72±6.67) μg/L]及正常对照组[(8.21±5.41) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05).(2)COPDⅡ组血清TNF-α的质量浓度[(8.03±3.37) ng/L]与COPD Ⅰ组[(7.25±2.08) ng/L]相比差异无统计学意义.(3)各组血清瘦素浓度与TNF-α均无显著相关性.结论:在合并营养不良的COPD患者中,血清瘦素仍维持正常的生理调节.在COPD患者的能量代谢调节过程中,血清TNF-α与血清瘦素之间不存在相关性.
作者：杨翼萌；孙铁英；刘新民 刊期： 2005年第06期
儿童期出现皮下组织弥漫性钙化或骨化改变属于罕见的临床表现,局部的骨骼肌钙化或骨化作为一种自限性疾病可以出现在手术、外伤或神经损伤之后.弥漫性的骨骼肌钙化可以见于获得性的皮肌炎,而弥漫性的骨骼肌骨化见于遗传性骨化性疾病,包括进行性骨化性肌炎、进行性骨发育异常和Albright遗传性骨营养障碍等遗传性疾病中[1,2].
作者：沈光莉；张巍；李漪；吕鹤；袁云 刊期： 2005年第06期
目的:探讨室间隔缺损修补术患者围术期的炎性反应及利多卡因对其的影响.方法:20例心功能Ⅱ级的室间隔缺损修补术患者,随机分为利多卡因组和空白对照组,利多卡因组于复跳前给予利多卡因1 mg/kg.分别于麻醉诱导后(T1)、体外循环结束后30 min(T2)、体外循环结束后2 h(T3)、体外循环结束后4 h(T4)于中心静脉采取静脉血,常规法测定白细胞(WBC)、中性粒细胞(PMN)、中性粒细胞百分比(PMN%);放射免疫法测定IL-6、IL-8.结果: 两组T2～T4 WBC、PMN、IL-6及IL-8明显升高;IL-6及IL-8在T2达峰值;利多卡因组显著低于空白对照组.结论: 体外循环下室间隔缺损修补术可导致较强而短暂的炎性反应,于体外循环后30 min达高峰并持续至体外循环结束后4 h;利多卡因对此炎性反应具有平抑作用.
作者：孙传彬；陈立波；程颖；冯刚；张卫星 刊期： 2005年第06期
目的:探讨类风湿关节炎 (RA) 患者HLA-DR4/1表型与Ⅱ型胶原 (CⅡ) 263-272 多肽特异性T细胞增殖和血清CⅡ263-272抗体之间的关系. 方法:将CⅡ263-272多肽与70例RA患者外周血单个核细胞(PBMC)共孵育5天,用3H参入法测定T细胞增殖,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者血清CⅡ263-272抗体水平.以序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术对上述患者进行HLA-DR分型.结果:在70例RA患者中,27例HLA-DR4/1表型阳性,43例HLA-DR4/1表型阴性.在HLA-DR4/1表型阳性的RA患者中,CⅡ263-272多肽可刺激T细胞增殖的有15例(55.6%),12例(44.4%)呈无反应性;18例(66.7%) 患者抗CⅡ263-272抗体阳性.而在HLA-DR4/1表型阴性的RA患者中,T细胞对CⅡ263-272多肽有反应性者13例(30.3%),无反应性者30例(69.7%);15例(34.8%) RA患者抗CⅡ263-272抗体阳性.HLA-DR4/1表型阳性组CⅡ263-272特异性细胞增殖和CⅡ263-272抗体生成均高于HLA-DR4/1表型阴性组.结论:RA 患者CⅡ263-272 特异性T细胞增殖和CⅡ263-272抗体生成与HLA-DR4/1表型有关.
作者：李霞；李茹；宁新荣；栗占国 刊期： 2005年第06期
目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中蛋白激酶G(PKG Iα)表达的影响.方法:对大鼠VSMCs培养并行细胞鉴定,分为对照组、低浓度环孢菌素A(CsA,0.5 mg/L)干预组、高浓度CsA(5 mg/L)干预组以及苯肾上腺素(PE)刺激组(5 mg/L CsA+10 μmol/L PE).其中CsA为CaN特异性抑制剂,PE为已知的CaN激活剂,能够刺激细胞增殖.应用RT-PCR、免疫细胞化学及Western blot法定性及定量测定VSMCs增殖中PKG Iα mRNA以及蛋白的表达水平.结果:0.5 mg/L CsA组PKG Iα mRNA以及蛋白的表达水平与对照组相比差异无统计学意义,而5 mg/L CsA组PKG Iα mRNA及蛋白的表达明显高于对照组,5 mg/L CsA+10 μmol/L PE组中PKG Iα mRNA的表达比5 mg/L CsA组减少了32.2%,蛋白的表达减少了36.7%,但仍明显高于对照组.结论:CaN能够调节培养VSMCs中PKG Iα的表达,增殖细胞用CaN特异性抑制剂CsA灭活CaN后,PKG Iα的表达明显增加,给予PE再次激活CaN后,PKG Iα的表达明显减少.
作者：马旃；孙宁玲 刊期： 2005年第06期
目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系.方法:LPA(10-6,10-5和5×10-5 mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO-2)含量;同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运;荧光探针法测定血小板内游离钙浓度.结果:LPA孵育30和60 min, 血小板NO释放分别增加了35%和56%(P＜0.01),LPA(10-6,10-5和5×10-5 mol/L)呈浓度依赖性增加了血小板NO的生成,EC50为17.8 μmol/L,95%CI为13.1～24.2 μmol/L(P＜0.01).LPA浓度依赖性增加了 NOS活性和血小板L-Arg的转运(P＜0.01).LPA(5×10-5 mol/L)孵育30和60 min,显著升高血小板[Ca2+]i水平(P＜0.01).NOS抑制剂L-NAME预处理的血小板,LPA升高[Ca2+]i的反应分别增强20%和32%(P＜0.01);加入NO供体L-Arg预处理,则明显抑制LPA升高[Ca2+]i,分别减少14%和18%(P＜0.01).结论:LPA通过激活血小板L-Arg转运和NOS活性,上调L-Arg/NOS/NO通路,增加血小板NO生成.
作者：崔玉英；张立克；伍期专；蒋宏锋；唐朝枢；耿彬 刊期： 2005年第06期
目的:阐明雄激素与前列腺癌中雄激素应答基因PTTG1(pituitary tumor transforming gene 1)表达的关系.方法:选择基因芯片筛选的大鼠前列腺雄激素应答基因PTTG1,应用Northern Blot检测其在去势大鼠补充雄激素Mib(Mibolerone)前后在前列腺组织中的表达.应用免疫组化检测PTTG1在人前列腺癌组织中的表达,进一步以Northern Blot检测雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP及雄激素非依赖性前列腺癌细胞系 PC3和DU145中PTTG1的表达情况.结果:PTTG1在去势7 d的大鼠前列腺组织中没有表达,而补充Mib 2 d后即有显著的表达;PTTG1主要表达于人前列腺癌上皮细胞;0.1 nmol/L Mib作用48 h可显著上调LNCaP细胞PTTG1的表达;与LNCaP细胞比较,PC3和DU145中PTTG1的基础表达水平更高.结论:雄激素可显著上调大鼠前列腺组织及人前列腺癌细胞中PTTG1的表达,提示PTTG1可能在人前列腺癌的发生、发展中发挥重要的作用.
作者：辛殿祺；朱绪辉；来永庆；由然；那彦群；郭应禄；毛泽斌 刊期： 2005年第06期
目的:建立四环素调控型猪鼻支原体蛋白P37的表达细胞系,为研究p37对细胞表型的影响及相关机制奠定基础.方法:构建pcDNA5/FRT/TO-p37重组质粒,酶切鉴定后用脂质体方法将质粒与重组酶表达载体pOG44共转染Flp-In-T-REx-293细胞,用Hygromycin和Blasticidin双药筛选出阳性克隆,分别提取细胞总RNA和总蛋白,应用反转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR)和Western印迹对其表达进行鉴定,并确定四环素诱导的适时间和浓度.通过噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测P37对细胞增殖的影响.结果:转染pcDNA5/FRT/TO-p37的Flp-In-T-REx-293细胞克隆能成功表达P37蛋白(相对分子质量为43.5×103),且能将该蛋白分泌至胞外.四环素对其表达显示出明显的调控作用,不加四环素的细胞不表达P37蛋白.四环素质量浓度在2 mg/L并作用60 h其表达水平即可达到高峰.P37的表达对细胞增殖具有一定的促进作用.结论:已建立受四环素调控的P37高效表达细胞系,为进一步研究p37的功能和作用机制提供了实验细胞模型.
作者：龚曼曼；孟麟；刘文斌；张建芝；寿成超 刊期： 2005年第06期
目的:通过观察胸腺五肽(thymopentin, TP5)对慢性乙醇摄取小鼠觅酒行为和乙醇戒断后焦虑症状的影响,探讨TP5改善乙醇依赖的可能性.方法:依次强迫小鼠饮乙醇溶液:5%(体积分数)1周、10% (体积分数)1周、15%(体积分数)持续4周以建立慢性乙醇摄取模型.给药组连续腹腔注射TP5[0.2 mg/(kg·d), 0.4 mg/(kg·d)]14 d,对照组给予等体积生理盐水,测定给药前后小鼠乙醇(ethanol,E)和水(water,W)的摄取量,以E/(E+W)×100%作为其对乙醇选择的指标.用明暗箱和高架十字迷宫评定乙醇戒断后小鼠的焦虑程度.结果:(1)E/(E+W)×100%:TP5两剂量组药后值低于药前值.(2)明暗箱试验:TP5两剂量组明暗室间穿梭的次数及在明室内停留的时间药后值明显多于同组药前值和模型对照组药后值.(3)高架十字迷宫试验:TP5两剂量组药后在开臂内停留时间多于药前值和模型对照组药后值,在关臂内停留时间少于药前值.结论:TP5连续腹腔注射14天可减少慢性乙醇摄取小鼠对乙醇的选择,减轻乙醇戒断后的焦虑症状.
作者：韩雪莲；徐民；许德义 刊期： 2005年第06期
目的:研究反复热性惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系表达的影响.方法:采用热水浴诱导大鼠反复热性惊厥.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为对照组(N组, n=8)及10次热性处理组(n=22).10次热性处理组依其是否出现惊厥又分为10次高热组(H组, n=9)及10次热性惊厥组(FS组,n=8).10次热性处理组中虽出现惊厥但不足10次者用于其他实验.用亚甲基蓝法测定大鼠血浆H2S含量;用原位杂交和免疫组化法分别观察CBS基因和蛋白表达情况.结果:FS组大鼠血浆H2S含量明显高于对照组和高热组,FS组大鼠海马CBS基因和蛋白表达明显高于对照组和高热组.结论:反复热性惊厥可使大鼠血浆H2S含量升高,并可使大鼠海马CBS基因和蛋白表达增强.
作者：韩颖；秦炯；常杏芝；杨志仙；杜军保 刊期： 2005年第06期
北京肿瘤医院自1999年开展超声引导射频消融(RFA)以来,共治疗符合RFA治疗适应证的肝细胞癌(HCC)256例(409人次).入选标准为:(1)肿瘤大径≤8.0 cm;(2)数目≤4个;(3)未明显侵犯周围其他重要脏器;(4)无门静脉或下腔静脉的广泛瘤栓;(5)凝血酶原活动度＞60%,血小板≥50×109/L.
作者：陈敏华；严昆；杨薇；高文；戴莹；霍苓；张晖；黄信孚 刊期： 2005年第06期
目的:检测年轻的成人起病型糖尿病2型(MODY2)在中国家族性早发2型糖尿病中的患病率,探讨在MODY2基因中是否存在更常见的其他DNA变异,从而影响中国家族性早发2型糖尿病的遗传易感性.方法: 收集100个早发2型糖尿病家系,用PCR扩增先证者MODY2基因的所有外显子和外显子/内含子拼接区,将PCR产物测序.根据所发现的单核苷酸多态性(SNPs),通过同源引物延伸质谱分析(hME)法对非糖尿病对照人群进行基因分型.结果:在MODY2基因中发现3个DNA变异,外显子4的145密码子ccc→ccg为脯氨酸同义突变(pro145pro),外显子7的233密码子gcc→gcg为丙氨酸同义突变(ala233ala),内含子9的IVS9+8C>T.这三个变异等位基因频率分别为0.5%,0.5%,36%.对内含子IVS9+8C>T多态性的病例对照研究发现,等位基因T在糖尿病组频率显著低于非糖尿病对照组(36% vs 47%,P<0.05),而C等位基因频率高于对照组(64% vs 53%,P<0.05).结论:我们的研究提示MODY2在中国早发家族性2型糖尿病中患病率小于1%,MODY2 基因内含子9(IVS9+8C>T)多态性或附近的基因可能与早发2型糖尿病相关.
作者：韩学尧；纪立农 刊期： 2005年第06期
目的:在以一般人群为基础的中国成人双生子中探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因S447X突变是否和血脂、血压有关联和连锁.方法:基于双生子登记系统,对双生子进行问卷、体检、生化指标测定以及S447X突变的检测.按性别分层,分别进行S447X突变与甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及其异常之间的单因素和控制混杂因素后的多因素关联分析.用基于Halesman-Elston回归的非参数同胞对连锁分析方法,在异卵双生子(DZ)中进行该突变位点和血脂、血压的连锁分析.结果:在962对成人双生子中,S447X突变等位基因的频率为8.6%;TG、HDL、SBP和DBP的遗传度分别为57%、68%、46%和44%;单因素和多因素关联分析显示,在女性双生子中,S447X突变和TG下降12.9%显著相关,也和SBP下降2.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、DBP下降1.8 mm Hg显著相关.而且,S447X突变和高TG异常、低HDL异常及高血压的发生风险降低也呈显著相关,OR值分别为0.38(95%CI:0.20～0.76)和0.49(95%CI:0.29～0.81)和0.47(95%CI:0.25～0.86).结论:在女性双生子中,S447X突变和血脂改善及血压降低相关,但在男性双生子中没有发现这种关联.也没有发现S447X突变位点和血脂及血压性状位点的连锁关系.因此,S447X突变和血脂及血压的关系可能是由于该突变和其它调节血脂和/或血压的功能性突变存在连锁不平衡所致.
作者：黄爱群；胡永华；徐波；詹思延；吕筠；秦颖；曹卫华；李立明 刊期： 2005年第06期
目的:分析唐氏综合征(Down syndrome,DS)胎儿脑组织21号染色体(Chr21)基因的表达,探讨DS脑病变的分子机制.方法:采用优化的半定量RT-PCR法,以B2M为内参,检测了7个Chr21基因在DS胎儿及同龄对照胎儿大脑皮层及小脑组织中的表达.结果:Chr21基因DYRK1A, SYNJ1,PCP4(purkinje cell protein 4 gene), C21orf5, C21orf2 和C21orf106的表达在DS胎儿大脑皮层及小脑组织较正常对照均没有明显改变.ANA(abundant in neuroepithelium area)基因表达在DS胎儿小脑无明显改变,但在DS胎儿大脑皮层的表达显著升高.结论:细胞周期抑制性基因ANA的过表达可能与DS患者脑组织神经元细胞密度低有关.
作者：何湘君；张旗；马丽萍；杨丽君；沈浣；郭静竹 刊期： 2005年第06期
短路电流(short-circuit current, Isc)技术由丹麦科学家Ussing及Zerahn首先在上世纪50年代依据Hodgkin等提出的电压钳制(voltage clamp)原理开发出来[1],Isc技术已成为对所有类型上皮组织离子转运研究的有效方法之一,已广泛运用于生理、药理等实验之中.近年来,已有学者开始将Isc技术应用于中药现代化研究,并取得了一些初步成果,现将Isc技术原理、观察指标、上皮离子转运过程与离子通道、一般Isc技术的研究方法学及其在中药研究中的应用情况综述如下.
作者：袁劲松；李康；杨大坚；隋丽颖；刘颜；张超；郭长杰 刊期： 2005年第06期
目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径与蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互调节在哮喘气道重塑发病中的作用.方法:建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,实验分为:哮喘组、CaN抑制剂环孢霉素A(CsA)组和对照组,采用磷酸化和去磷酸化方法测定肺组织CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性.在离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中,以尾加压素Ⅱ(UⅡ)为刺激因素,测定CaN,PKC和MAPK活性以及它们之间的相互调节.结果:(1)哮喘组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较对照组高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性较对照组低53%(P<0.01).CsA组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较哮喘组低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性较哮喘组高2.65倍(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L孵育20 min引起ASMC PKC和MAPK活性分别较对照组增加44%和24%(P<0.01),并呈时间依赖性引起ASMC中CaN活性增加,24 h为对照组的1.67倍(P<0.01).(3)与单用UⅡ 10-7 mol/L组比,CaN抑制剂CsA 10-6 mol/L使CaN活性降低了45%(P<0.01),MAPK抑制剂PD98059 50 μmol/L对CaN活性无明显影响(P>0.05),PKC抑制剂H7 50 μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 作用使UⅡ 10-7 mol/L刺激的ASMC PKC活性下降了14%(P<0.05),对MAPK活性无明显影响(P>0.05).结论:在哮喘气道重塑的发生过程中,CaN与MAPK、PKC和PKA之间存在相互调节.
作者：陈亚红；姚婉贞；赵鸣武；庞永政；唐朝枢 刊期： 2005年第06期
目的:总结视神经胶质瘤的临床特点和治疗经验,结合国内外文献探讨本病的临床表现、诊断方法、治疗方案及预后.方法:回顾分析过去 3年间我科收治的 7 例视神经胶质瘤患者的临床资料.结果:本组7例,发病平均年龄为18.7 岁,男女之比为4∶ 3,平均病程24.8个月,显微手术大部切除和近全切除率达 100%,术后尿崩较多见,术后患者临床症状均无加重.结论:视神经胶质瘤为良性肿瘤,预后较好,手术切除、及时处理术后并发症和恰当的放疗是治疗的关键.
作者：刘波；梁冶矢；石祥恩；张庆俊 刊期： 2005年第06期
目的:分析体外诱导的NY-ESO-1特异性杀伤性T淋巴细胞对稳定表达NY-ESO-1蛋白的肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞系的杀伤效应,为进一步分析NY-ESO-1蛋白作为疫苗用于治疗HCC的可能性提供实验支持.方法:从HLA-A2阳性的肝癌患者体内分离出外周血单个核细胞,用NY-ESO-1肽段体外诱导特异性杀伤性T淋巴细胞,并通过酶联免疫斑点法分析特异性杀伤性T淋巴细胞对稳定表达NY-ESO-1蛋白的HCC细胞系HepG2细胞的杀伤效应.结果:转染了NY-ESO-1的HepG2细胞(HLA-A2+)可有效地被NY-ESO-1157-165抗原肽诱导的特异性CD8+ T淋巴细胞所识别.效应细胞中大量GrB的释放表明其对稳定转染了NY-ESO-1基因的HepG2细胞有很强的杀伤作用.结论:HepG2细胞中表达的NY-ESO-1蛋白可被此肝癌细胞有效地加工处理,而且HLA-A2限制性的抗原肽NY-ESO-1157-165也可被有效地提呈到细胞表面,从而被效应T细胞所识别.
作者：乔欢；钱晓萍；张华刚；田婵；陈慰峰 刊期： 2005年第06期
目的:观察Mini-SG(R)F附着体在游离端义齿修复中对基牙牙周健康的影响.方法:纵向观察Mini-SG(R) F附着体修复游离端缺失前后第一基牙、第二基牙牙周病常用指标及牙槽骨吸收情况的变化.结果:Mini-SG(R) F附着体在修复前、修复后6月内义齿稳定、固位良好,第一、第二基牙牙龈指数、菌斑指数、牙周探诊深度、牙槽骨吸收等差异均无统计学意义,修复前基牙的松动度在进行联冠修复后明显降低.结论:Mini-SG(R) F附着体在游离端义齿修复中对基牙牙周健康无明显不利影响,基牙的联冠修复形式有利于基牙的健康和稳定.
作者：周永胜 刊期： 2005年第06期
目的:比较体外给药时灵芝孢子多糖(Gl-SP)和灵芝破壁孢子多糖(Gl-BSP)对小鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞免疫调节活性的影响.方法:噻唑蓝(MTT)法检测淋巴细胞增殖、混合淋巴细胞培养反应(MLR)、自然杀伤细胞(NK细胞)活性;比色分析检测巨噬细胞吞噬中性红的能力;流式细胞术测定脾T细胞亚群;ELISA法测定白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)含量,生物法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,Griess法测定NO含量.结果:当质量浓度为0.2～12.8 mg/L时两种多糖均可促进淋巴细胞增殖及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖,提高NK细胞活性,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力并促进TNF-α和NO分泌.两种多糖均可促进MLR,在质量浓度为12.8 mg/L时,Gl-BSP促增殖作用明显强于Gl-SP,Gl-SP或Gl-BSP(0.2～12.8 mg/L)可显著增加IL-2、IFN-γ的分泌,但相同浓度的Gl-BSP增加IL-2和IFN-γ分泌的作用均强于Gl-SP.在一定的浓度范围内,两种多糖均可显著增加双向MLR反应中CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞百分率,Gl-BSP在质量浓度为0.2～12.8 mg/L或3.2～12.8 mg/L时,增加CD4+或CD8+T细胞的作用较Gl-SP更为显著.在质量浓度为0.2～0.8 mg/L时,Gl-BSP组的CD4+T和CD8+T细胞的比值大于Gl-SP组.结论:Gl-SP和Gl-BSP在体外试验中具有相似的免疫调节活性,Gl-BSP的某些免疫调节作用强于Gl-SP.
作者：王鹏云；王赛贞；林树钱；林志彬 刊期： 2005年第06期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
