学术投稿

细胞因子对内毒素刺激的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮生成的影响

章国良;林志彬

关键词:肝, 一氧化氮/生物合成, 白细胞介素1/药理学, 干扰素γ, 重组/药理学, 肿瘤坏死因子/药理学
摘要:目的:观察细胞因子(IL-1β,IFN-γ,TNF-α)及细菌内毒素(LPS)对原代培养大鼠肝细胞一氧化氮(NO)生成的影响.方法:用Griess反应法检测细胞培养上清NO含量,放射免疫分析法检测细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果:3种细胞因子与LPS单独或任意两种并不刺激肝细胞NO生成.但在上述3种细胞因子共同存在下,LPS剂量依赖性(1~100 mg/L)及时间依赖性地(12~48 h)增加细胞培养上清NO生成.同样刺激条件下,细胞内cGMP水平亦有显著增加.结论:特异性细胞因子与LPS协同诱导体外培养大鼠肝细胞NO生成.
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  • 叶酸代谢酶的基因多态性与神经管畸形的关系

    高同型半胱氨酸血症与神经管畸形(NTDs)的发生密切相关.导致同型半胱氨酸在体内蓄积的因素较多,其中与叶酸代谢有关的酶主要是5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫脒合酶(CBS)及蛋氨酸合酶(MS).研究表明,MTHFR的热敏感多态性和CBS的基因多态性均可引起高同型半胱氨酸血症.本研究利用采集的外周血标本,检测mthfr第677位和cbs第833位核苷酸的多态性,初步探讨MTHFR和CBS的基因突变与NTDs之间的潜在关联.

    作者:赵如冰;朱慧萍;李竹 刊期: 1998年第02期

  • 原发性高血压患者颈动脉结构与功能的改变

    目的:观察原发性高血压患者颈动脉结构与功能的变化及其相关性.方法:将47例原发性高血压患者按病期分为高血压Ⅰ期组和高血压Ⅱ期组,采用彩色多普勒超声检测技术观察颈动脉的结构、血流动力学及血管的扩张性和顺应性变化,并与正常对照组比较.结果:两组高血压病人的血管内膜-中层厚度(IMT)增加,血管收缩、舒张内径扩大,并随着高血压病期增加而增加.高血压病人的血管扩张性和顺应性都下降,但在两组高血压病人间无差异.血管的扩张性与年龄、脉压呈反比(r分别为-0.432和-0.47,P<0.01),与舒张压呈正比(r=0.47,P<0.01),血管的顺应性与收缩压呈反比(r=-0.44,P<0.01),与收缩内径呈正比(r=0.43,P<0.01),顺应性、扩张性与血管内膜-中层厚度增厚无关.结论:大动脉僵硬度的改变主要是由血压变化引起的,而非结构变化所致.

    作者:张树彬;祁芸云 刊期: 1998年第02期

  • 甲状腺癌的诊断和二次手术

    目的:讨论甲状腺癌诊断依据和误诊原因.探讨甲状腺癌术后近期二次手术的必要性.方法:回顾150例甲状腺癌的诊断和误诊原因, 分析二次手术的相关因素.结果:甲状腺癌术前诊断率低,误诊率高.二次手术24例,其中残余癌10例,说明二次手术很有必要.结论:对甲状腺肿瘤行甲状腺腺叶切除能预防二次手术.

    作者:陈朝文;颜南生 刊期: 1998年第02期

  • 过敏性接触性皮炎皮损部位细胞HLA-DR和CD45Ro抗原的表达

    目的:观察HLA-DR和CD45Ro抗原在过敏性接触性皮炎(ACD)患者皮损细胞上的表达.方法:ACD患者18例, 正常对照3例.应用免疫组织化学方法.结果:ACD皮损单一核细胞以T细胞为多,角朊细胞(KC)在 ACD中可异常表达HLA-DR,且在表皮损害严重部位有HLA-DR+KC数增多,HLA-DR+KC数与对应真皮中HLA-DR+T细胞数呈正相关.结论:(1)HLA-DR+KC数增多伴有表皮炎症反应程度的加重,(2)活化T细胞可刺激KC表达HLA-DR.

    作者:白亚来;张波;段昕所;张宝元;李世荫 刊期: 1998年第02期

  • 体外循环术后凝血机制的变化

    体外循环(CPB)下心脏直视手术可导致严重的出血和凝血问题,临床出现两种相互矛盾的并发症--术后出血和血栓形成的发生率很高,其机理尚不清楚.本文通过观察CPB手术前、后机体凝血、纤溶系统指标的变化规律,为临床进行干预治疗提供理论依据.

    作者:辛英才;王京生 刊期: 1998年第02期

  • 铜锌超氧化物歧化酶基因对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

    目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)对肝癌细胞增殖的抑制作用.方法:利用逆转录病毒载体介导的基因转移技术,将人铜锌SOD基因导入人肝癌细胞系HepG2细胞内,获得高表达.检测其对HepG2细胞生物学特性的影响.结果:与对照相比SOD基因转染后的肝癌细胞生长受到抑制,细胞体积变大,分裂象减少,S期细胞比率减少,软琼脂集落形成率低,裸鼠成瘤瘤体小.结论:铜锌SOD基因具有抑制HepG2肝癌细胞增殖的作用.

    作者:白景香;祝学光;郑新程;伍贻经 刊期: 1998年第02期

  • 磨牙症(牙合)因素的光(牙合)研究

    目的:进一步探讨(牙合)因素与磨牙症的关系.方法:采用计算机光(牙合)图像分析系统对34例磨牙症患者的(牙合)接触状况进行定量研究.结果:29例患者存在(牙合)接触力分布的异常,占受试者的85.3%.(牙合)异常的主要表现为前牙区牙合接触力过大 (15例)、前磨牙区(牙合)接触力过大(9例)及牙弓两侧(牙合)接触力分布明显不对称(5例).结论:(牙合)因素与磨牙症之间存在一定的关系, 其中前牙区或前磨牙区出现过大的(牙合)接触力应引起重视.

    作者:谭建国;周书敏;周永胜;李平;金观昌 刊期: 1998年第02期

  • 非胰岛素依赖型糖尿病患者家族史与诊断年龄的关系

    目的:探讨糖尿病家族史对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)诊断年龄的影响以及患有糖尿病的父母对子女NIDDM发病影响的差别.方法:对199例有家族史及273例无家族史的NIDDM患者诊断年龄、父母亲NIDDM发病情况等临床特点进行统计学处理.结果:(1)有糖尿病家族史的NIDDM患者诊断年龄明显早于无家族史者(46.2岁 vs 52.2岁,P<0.01);(2)家族中母亲患糖尿病者多于父亲(36.7% vs 19.1%,P<0.01);(3)父母糖尿病史是NIDDM的重要危险因素,它们的作用相互独立且相加;(4)各种遗传背景对NIDDM发病的影响顺序为:母亲>父亲>二级亲属>同胞.结论:(1)有遗传倾向的NIDDM患者的诊断年龄提前;(2)母亲对NIDDM遗传的影响大于父亲,父、母亲的作用相互独立.

    作者:施咏;纪立农;韩学尧;毛腾淑;赵一鸣;邢丽岩 刊期: 1998年第02期

  • 恶性胶质瘤术后卡氮芥和甲氨喋呤联合化疗临床观察

    目的:探讨恶性胶质瘤术后联合应用卡氮芥、甲氨喋呤杀灭残余的肿瘤组织和细胞的作用.方法:根据显微手术切除程度, 将29例恶性胶质瘤患者分为A组(全切)13例和B组(大部切除)16例, 均采用甲氨喋呤100 mg术中瘤床处理及残余瘤内注射和术后卡氮芥每次动脉灌注2~3 mg/kg合并每次椎管内注射甲氨喋呤40 mg治疗, 每6周重复1次.结果:29例均连续随访, 12、24、36个月生存数A组分别为12/13、11/13、8/13, B组分别为14/16、11/16、8/16.结论:这种联合化疗方法可以明显提高恶性胶质瘤患者术后生存时限.

    作者:朱曦;谢京城;陈信康;姬绍先 刊期: 1998年第02期

  • 急性粟粒性结核合并成人型呼吸窘迫综合征2例报告

    急性粟粒性结核(acute miliary tuberculosis, MTB)是成人型呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)的罕见原因之一.国外报告占ARDS的2%,国内无系统报告.近几年我们先后收治两例,其中1例生前曾怀疑结核并予以抗痨治疗,此2例均经尸检证实.现报告如下.

    作者:曹照龙;何权瀛;陈尔璋;丁东杰 刊期: 1998年第02期

  • 高血压病人载脂蛋白B基因多态性研究

    高血压病人常有脂代谢的异常,为研究ApoB基因XbaⅠ酶切位点的变化对血压及血脂代谢的影响,我们用聚合酶链式反应/限制性酶切法(polymerase chain reaction/restrictive enzyme, PCR/RE)研究了高血压病人apoB基因的多态性.

    作者:陈红;罗宇;祁瑞环 刊期: 1998年第02期

  • 同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制

    同型半胱氨酸(HCY)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸.大量流行病学资料和临床观察表明,HCY与动脉粥样硬化形成密切相关.然而,至今关于HCY引起动脉粥样硬化的机制尚不清楚.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是动脉粥样硬化的重要病理特征之一.我们在培养的大鼠VSMC上研究发现,HCY呈剂量依赖性刺激VSMC 增殖和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性增加(P<0.01),二者之间呈显著正相关(r=0.98,P<0.01);HCY的促增殖效应可被MAPK特异性抑制剂PQ098059完全抑制(P<0.01).

    作者:杨立华;田清萍;唐朝枢;周爱儒;汤健;刘乃奎 刊期: 1998年第02期

  • 甲状腺功能异常对脂蛋白(a)、其它脂蛋白和载脂蛋白的影响

    甲状腺激素对脂代谢的影响已有较多报告, 然而其与脂蛋白(a)[Lp(a)]的关系,目前尚不清楚,我们研究的目的旨在了解不同甲状腺功能状态下Lp(a)浓度、其它脂蛋白和载脂蛋白的变化及其与甲状腺激素的关系.

    作者:邓正照;李国权;李琼芳;王国英 刊期: 1998年第02期

  • 特殊情况的冠状动脉搭桥术

    目的:总结心肌梗死合并室间隔穿孔及介入性治疗失败病例的经验体会.方法:回顾性分析7个病例的手术治疗及临床效果,这些资料包括急性心肌梗死并室间隔穿孔及左室室壁瘤3例,经皮腔内冠状动脉成形术再狭窄1例,冠状动脉支架失败1例,激光成形术后冠状动脉瘤1例,合并主动脉瓣替换术1例.结果:室壁瘤切除3例,室间隔缺损修补术3例,术后早期1例死于肾功能衰竭,另1例死于2个月后循环呼吸功能衰竭.结论:对于急性心肌梗死并发症及介入性治疗失败的病例应尽早行冠状动脉搭桥术治疗.

    作者:王京生;刘传绶;解基严;王新生;陈生龙;张坚;徐莉 刊期: 1998年第02期

  • 核素心室造影对冠心病心功能的评价

    目的:评价冠心病病人的心脏功能受损及恢复情况.方法:用核素心室造影的方法测定90例冠心病病人心脏的收缩功能和舒张功能.结果:心绞痛病人心脏的收缩功能正常,舒张功能异常.心肌梗死病人心脏的早期收缩和舒张功能均受损,后期均有所改善.下壁心肌梗死病人心脏收缩功能完全恢复,舒张功能仍低于正常.前壁心肌梗死病人心脏收缩和舒张功能恢复得均较慢.结论:不同类型的冠心病心功能受到不同程度的损害,心脏舒张功能受损先于收缩功能而其恢复则迟于收缩功能.

    作者:吴树燕;王久成;林景辉 刊期: 1998年第02期

  • 褪黑激素对吗啡戒断反应及血清单胺类递质的影响

    褪黑激素(Melatonin,MT)是松果体分泌的一种吲哚胺.大脑是MT作用的主要部位.根据MT具有镇痛、镇静、助眠以及增强机体免疫力等多种药理功能,本文设计用昆明种小鼠吗啡依赖模型,纳络酮催促跳跃戒断反应,观察MT对吗啡戒断反应(30 min内跳跃次数及跳跃反应出现的潜伏期)以及血清中两种单胺类递质(去甲肾上腺素及多巴胺)的影响.

    作者:邱芸;康立生;邱学才 刊期: 1998年第02期

  • 半小时测定红细胞沉降率的临床探讨

    红细胞沉降率又简称血沉(ESR)是一项临床常规测试指标,虽然单独应用ESR难以对疾病作出诊断,但对许多疾病的活动、复发、发展有监测作用,不失为一项重要的测试项目.近年来的研究发现测量血沉动态特性,可以提供更多关于疾病的信息,有利于疾病的诊断及病情分析.我院采用XCY-11电脑血沉动态测试仪,于1996年10月~1997年5月,对551例门诊及住院病人(年龄14~60岁)进行抽样测试共,病人分两组:一组为271例;另一组为280例,此组做好前瞻性资料.

    作者:李惠薪;赵宜;宋以信;刘新民 刊期: 1998年第02期

  • 败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素的变化

    目的:探讨腹膜炎败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素(Adm)的变化及其可能机制. 方法:在SD大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型,术后9 h为早期败血症(ES),术后18 h为晚期败血症(LS),放免测定主动脉孵育液和血浆Adm.结果:早期败血症和晚期败血症大鼠(n=8)血浆Adm分别增加500%和290%(P<0.01),其主动脉释放Adm分别增加110% (P<0.01)和26.1% (P<0.05).脂多糖(LPS)(5~10 mg/L)、肾上腺素(EP,10-8 mol/L)和内皮素-1(ET-1,10-9~10-7 mol/L)均可浓度依赖性刺激正常主动脉释放Adm增加.结论:败血症休克大鼠血浆Adm在ES和LS均升高,血管释放Adm受LPS、ET-1和EP等多种体液因素的调控.

    作者:苏加林;汪丽蕙;李亮;周兰;杨军;高莲茹;唐朝枢;刘乃奎 刊期: 1998年第02期

  • 人肝癌细胞膜离子通道特性研究

    目的:研究人肝癌细胞系BEL-7402细胞膜离子通道特性.方法:膜片钳技术的全细胞记录方式.结果:人肝癌细胞系BEL-7402细胞获得稳定高阻封接的佳培养时间是细胞传代培养72 h,细胞的静息膜电位为(-22.2±-2.8) mV,几乎每一次记录都发现相似的跨膜电流,该跨膜电流具有电压依赖及不失活特性,翻转电位在-80~-60 mV,能被已知的K+通道阻断剂阻断.结论:在人肝癌细胞系BEL-7402细胞膜上存在类似于神经元和肌肉细胞的延迟整流性K+通道.

    作者:傅卫;张宗明;周培爱;吴才宏;周孝思 刊期: 1998年第02期

  • 慢性阻塞性肺疾病气道细菌感染特征

    本文采用双套管保护性毛刷(protected specimen brush, PSB),通过细菌定量培养对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)患者气道细菌感染情况进行了研究,以探讨COPD患者气道细菌学特征,为临床治疗COPD提供依据.

    作者:顾国忠;赵鸣武;许伟;方秋红;屈谦;刘振英;张小伟 刊期: 1998年第02期

北京大学学报(医学版)杂志

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