辛英才;王京生
目的:观察细胞因子(IL-1β,IFN-γ,TNF-α)及细菌内毒素(LPS)对原代培养大鼠肝细胞一氧化氮(NO)生成的影响.方法:用Griess反应法检测细胞培养上清NO含量,放射免疫分析法检测细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果:3种细胞因子与LPS单独或任意两种并不刺激肝细胞NO生成.但在上述3种细胞因子共同存在下,LPS剂量依赖性(1~100 mg/L)及时间依赖性地(12~48 h)增加细胞培养上清NO生成.同样刺激条件下,细胞内cGMP水平亦有显著增加.结论:特异性细胞因子与LPS协同诱导体外培养大鼠肝细胞NO生成.
作者:章国良;林志彬 刊期: 1998年第02期
目的:通过吸气肌训练提高膈肌的储备力和收缩力, 延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭的发生.方法: 慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人分为两组(各14例),实验组进行吸气肌训练加传统的负荷踏车运动, 对照组仅进行踏车运动.运动时间:每周4 d,共8周. 训练前后通过吸气阻力负荷法 (LBT),分别测试大跨膈压 (Pdimax), 大胸腔压 (Pesmax),膈肌耐力时间(Tlim), 以确定膈肌肌力及耐力.结果:吸气肌训练组病人,训练后膈肌的负荷及耐力均较训练前提高(P<0.001). 两组病人的体力及氧气需要量均得到改善.吸气肌训练组更为明显.结论:特殊的呼吸肌训练能改善其功能,是 COPD病人康复的一个重要组成部分.
作者:谭伟;H.Lahmann;H.Zwick 刊期: 1998年第02期
目的:评价冠心病病人的心脏功能受损及恢复情况.方法:用核素心室造影的方法测定90例冠心病病人心脏的收缩功能和舒张功能.结果:心绞痛病人心脏的收缩功能正常,舒张功能异常.心肌梗死病人心脏的早期收缩和舒张功能均受损,后期均有所改善.下壁心肌梗死病人心脏收缩功能完全恢复,舒张功能仍低于正常.前壁心肌梗死病人心脏收缩和舒张功能恢复得均较慢.结论:不同类型的冠心病心功能受到不同程度的损害,心脏舒张功能受损先于收缩功能而其恢复则迟于收缩功能.
作者:吴树燕;王久成;林景辉 刊期: 1998年第02期
急性粟粒性结核(acute miliary tuberculosis, MTB)是成人型呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)的罕见原因之一.国外报告占ARDS的2%,国内无系统报告.近几年我们先后收治两例,其中1例生前曾怀疑结核并予以抗痨治疗,此2例均经尸检证实.现报告如下.
作者:曹照龙;何权瀛;陈尔璋;丁东杰 刊期: 1998年第02期
目的:观察原发性高血压患者颈动脉结构与功能的变化及其相关性.方法:将47例原发性高血压患者按病期分为高血压Ⅰ期组和高血压Ⅱ期组,采用彩色多普勒超声检测技术观察颈动脉的结构、血流动力学及血管的扩张性和顺应性变化,并与正常对照组比较.结果:两组高血压病人的血管内膜-中层厚度(IMT)增加,血管收缩、舒张内径扩大,并随着高血压病期增加而增加.高血压病人的血管扩张性和顺应性都下降,但在两组高血压病人间无差异.血管的扩张性与年龄、脉压呈反比(r分别为-0.432和-0.47,P<0.01),与舒张压呈正比(r=0.47,P<0.01),血管的顺应性与收缩压呈反比(r=-0.44,P<0.01),与收缩内径呈正比(r=0.43,P<0.01),顺应性、扩张性与血管内膜-中层厚度增厚无关.结论:大动脉僵硬度的改变主要是由血压变化引起的,而非结构变化所致.
作者:张树彬;祁芸云 刊期: 1998年第02期
目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)对肝癌细胞增殖的抑制作用.方法:利用逆转录病毒载体介导的基因转移技术,将人铜锌SOD基因导入人肝癌细胞系HepG2细胞内,获得高表达.检测其对HepG2细胞生物学特性的影响.结果:与对照相比SOD基因转染后的肝癌细胞生长受到抑制,细胞体积变大,分裂象减少,S期细胞比率减少,软琼脂集落形成率低,裸鼠成瘤瘤体小.结论:铜锌SOD基因具有抑制HepG2肝癌细胞增殖的作用.
作者:白景香;祝学光;郑新程;伍贻经 刊期: 1998年第02期
高血压病人常有脂代谢的异常,为研究ApoB基因XbaⅠ酶切位点的变化对血压及血脂代谢的影响,我们用聚合酶链式反应/限制性酶切法(polymerase chain reaction/restrictive enzyme, PCR/RE)研究了高血压病人apoB基因的多态性.
作者:陈红;罗宇;祁瑞环 刊期: 1998年第02期
目的:讨论甲状腺癌诊断依据和误诊原因.探讨甲状腺癌术后近期二次手术的必要性.方法:回顾150例甲状腺癌的诊断和误诊原因, 分析二次手术的相关因素.结果:甲状腺癌术前诊断率低,误诊率高.二次手术24例,其中残余癌10例,说明二次手术很有必要.结论:对甲状腺肿瘤行甲状腺腺叶切除能预防二次手术.
作者:陈朝文;颜南生 刊期: 1998年第02期
在整体动物和离体培养细胞,乙醇都可引起胃粘膜组织细胞损伤.但乙醇是否引起胃粘膜细胞发生凋亡,其在胃粘膜损伤中的作用如何,目前尚不清楚.本研究用257~686 mmol/L的乙醇(主要为343 mmol/L)作用于离体培养的胃上皮癌细胞株(BGC-823), 在不同时间作Giemsa染色, DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析.
作者:梁惠云;李铁;李宝刚;朱文玉 刊期: 1998年第02期
目的:进一步探讨(牙合)因素与磨牙症的关系.方法:采用计算机光(牙合)图像分析系统对34例磨牙症患者的(牙合)接触状况进行定量研究.结果:29例患者存在(牙合)接触力分布的异常,占受试者的85.3%.(牙合)异常的主要表现为前牙区牙合接触力过大 (15例)、前磨牙区(牙合)接触力过大(9例)及牙弓两侧(牙合)接触力分布明显不对称(5例).结论:(牙合)因素与磨牙症之间存在一定的关系, 其中前牙区或前磨牙区出现过大的(牙合)接触力应引起重视.
作者:谭建国;周书敏;周永胜;李平;金观昌 刊期: 1998年第02期
目的:了解薄基底膜肾病的临床病理特点.方法:通过透射电镜观察,图象分析仪测量基底膜的厚度,并结合临床资料,分析研究了5例表现为大量蛋白尿的薄基底膜肾病的临床病理特点.结果:5例病人临床均以大量蛋白尿伴镜下血尿为主要特点,光镜及免疫荧光检查无明显病理改变,电镜下基底膜弥漫性变薄伴上皮足突节段性或广泛性融合,是其主要的病理改变及诊断依据.结论:薄基底膜肾病临床上除多数表现为血尿外,也可表现为大量蛋白尿甚至肾病综合征.
作者:王素霞;邹万忠;周蓉;章友康;张烨;柴立军 刊期: 1998年第02期
本文采用双套管保护性毛刷(protected specimen brush, PSB),通过细菌定量培养对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)患者气道细菌感染情况进行了研究,以探讨COPD患者气道细菌学特征,为临床治疗COPD提供依据.
作者:顾国忠;赵鸣武;许伟;方秋红;屈谦;刘振英;张小伟 刊期: 1998年第02期
庚型肝炎病毒(HGV)是近年来被证实为与人类肝炎有关的一种RNA病毒[1,2].为了解HGV在各型肝炎中的感染情况及传播,我们对本院的肝炎病人、血液透析患者及献血员进行了HGV RNA的检测.
作者:于敏;张琦;张国庆;斯崇文 刊期: 1998年第02期
目的:寻找经胸腔镜及胸部小切口行冠状动脉搭桥手术过程中的技术要点,以便进一步完善和推广该项技术.方法:杂种犬11只,用胸腔镜取乳内动脉,然后在非体外循环下,在跳动的心脏上完成乳内动脉和冠状动脉(前降支)吻合.结果:取前4条乳内动脉,所用时间为60~80 min,在离断分支时有出血.取后7条乳内动脉所用时间为30~50 min.6条为单支,5条为带蒂血管.所取11条乳内动脉皆可用作动脉桥.前4条乳内动脉和前降支吻合不满意,原因是技术不熟练,冠状动脉吻合口喷血致术野不清.犬的心率太快(130~150次/分),影响精细操作.改进方法后,后7个吻合口满意.结论:控制吻合口出血,减慢心率,减少吻合口处的心脏运动幅度,防止室颤是该项手术的技术要点.
作者:张仁尧;刘桐林;李剑锋;杨泽泉;庾华东;王进;吴栋;陈鸿义 刊期: 1998年第02期
目的:对5种透骨草进行抗炎、镇痛作用的比较研究,为其品种整理和品质评价提供科学的方法和依据.方法:小鼠随机分组,抗炎实验用醋酸诱发小鼠腹腔毛细血管通透性增高和用巴豆油诱发小鼠耳肿胀,阳性对照分别为阿斯匹林组和氢化可的松组;镇痛实验采用醋酸诱发小鼠腹痛和用热板诱发小鼠足痛,阳性对照为盐酸吗啡组.结果:5种透骨草的毒性均很小,其中地构叶和角蒿的毒性小.4种透骨草对两种疼痛模型均有镇痛作用,均能对抗醋酸诱发的小鼠腹腔毛细血管通透性增加,但仅地构叶对巴豆油诱发的小鼠耳肿胀有抑制作用.结论:地构叶应作为透骨草的基源品种,角蒿、凤仙花和黄花铁线莲等应分别以各自的名称入药使用.
作者:王璇;崔景荣;肖志平;张玉华;李长龄;赵玉英;蔡少青 刊期: 1998年第02期
目的:研究游离脂肪酸(油酸和软脂酸)对基础状态大鼠β细胞胰岛素分泌和前胰岛素原mRNA表达的影响.方法:体外分离培养Wistar乳鼠β细胞,与软脂酸或油酸共同孵育24 h后,测定胰岛素浓度和3H-TdR掺入量,Northern杂交检测前胰岛素原mRNA表达.结果:(1)软脂酸(0.25 mmol/L)或油酸(0.125 mmol/L)组β细胞胰岛素分泌量明显高于对照组.(2)经软脂酸和油酸共同培养24 h后,β细胞3H-TdR掺入量增高.(3)软脂酸和油酸试验组β细胞前胰岛素原mRNA表达均高于未经游离脂肪酸培养的对照组.结论:游离脂肪酸可能通过促进基础状态β细胞前胰岛素原mRNA表达和细胞增生,造成基础状态β细胞分泌胰岛素过多,从而参与了高胰岛素血症的发生.
作者:邵建华;高妍;袁振芳;李长红;王淑凤 刊期: 1998年第02期
血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是生理性血小板生成的调节因子[1,2].TPO分布很广泛,而其受体MPL分布仅限于CD34+细胞、巨核细胞、血小板[3].我们用非放射性同位素细胞原位杂交法(NISH)检测tpo、c-mpl mRNA,细胞积分法比较二者在不同细胞系的表达强度,与国外报道Northern blot的结果进行了比较,并对tpo,c-mpl共表达的意义进行了讨论.
作者:张晓泉;杨耀明;王申五;王德炳 刊期: 1998年第02期
目的:观察HLA-DR和CD45Ro抗原在过敏性接触性皮炎(ACD)患者皮损细胞上的表达.方法:ACD患者18例, 正常对照3例.应用免疫组织化学方法.结果:ACD皮损单一核细胞以T细胞为多,角朊细胞(KC)在 ACD中可异常表达HLA-DR,且在表皮损害严重部位有HLA-DR+KC数增多,HLA-DR+KC数与对应真皮中HLA-DR+T细胞数呈正相关.结论:(1)HLA-DR+KC数增多伴有表皮炎症反应程度的加重,(2)活化T细胞可刺激KC表达HLA-DR.
作者:白亚来;张波;段昕所;张宝元;李世荫 刊期: 1998年第02期
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肾病水肿及蛋白尿形成中的作用.方法:采用放射免疫分析法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测了阿霉素肾病大鼠血浆和肾组织AngⅡ含量及肾血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)mRNA表达.结果:阿霉素肾病组血浆及肾组织AngⅡ水平均高于正常对照,而肾AT1R mRNA表达较正常减低.结论:表明阿霉素肾病大鼠存在AngⅡ及其受体的异常,AngⅡ通过影响肾小球血流动力学参与肾病的水肿及蛋白尿形成.在AngⅡ对肾病形成的作用中,局部因素更为重要.
作者:刘娅;卢义侠;丁洁 刊期: 1998年第02期
目的:建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法,研究年龄对其增殖的影响.方法:应用梯度离心和贴壁培养分离大鼠肺泡Ⅱ型细胞,比较幼年、中年和老年大鼠培养肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力.结果:证明该分离方法终每只鼠可收获(1.1±0.6)×107个细胞,细胞活力94.1%,肺泡Ⅱ型细胞纯度为(91.6±2.4)%.肺泡Ⅱ型细胞的增殖能力均呈现幼年组>中年组>老年组的变化.结论:成功地建立肺泡Ⅱ型细胞的分离培养方法.老年大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖能力下降.
作者:邱忠民;何冰;宋明臣 刊期: 1998年第02期