张鸿若；朱伟峰；王建军
胃食管反流病(GERD)引起的食管损伤多表现为食管鳞状上皮的糜烂和溃疡，它可进一步并发食管狭窄和鳞状上皮化生成柱状上皮细胞即Barrett's食管。食管溃疡性狭窄约10%发生在反流性食管炎患者，它是长期胃食管反流造成食管粘膜复发性溃疡的严重后果。溃疡性狭窄7%～23%发生在未经治疗的GERD病人，白种人多见，为亚洲人的10倍。1 病因及病理 酸(碱)反流导致的食管黏膜破损是RE的主要原因已为临床共识。内镜下食管黏膜正常为0级，食管黏膜有点状或条状发红、糜烂，无融合现象为轻度GERD(Ⅰ级)；食管黏膜有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性为中度GERD(Ⅱ级)；食管黏膜病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性或溃疡为重度GERD(Ⅲ级)。当反流引发的糜烂或溃疡刺激了食管纤维组织增生和胶原沉积，即形成食管溃疡性狭窄。其基本病理改变是炎性细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化。溃疡期炎性增生性改变产生大量肉芽组织形成疤痕，使管壁变硬，弹性消失；环形溃疡的疤痕挛缩以及食管周围炎症形成纤维组织增生、纤维化、淋巴组织增生合并滤泡形成均可造成管腔狭窄。大多数食管溃疡性狭窄范围较短，狭窄局限于鳞状上皮和柱状上皮交界处，多为环状，仅黏膜和黏膜下层有病理改变。
作者：张明亮；曾和平 刊期： 2001年第03期
目的：探讨血清非甲—非庚肝病患者的病因学。方法：采用免疫组织化学和原位杂交技术对104例不明原因各型肝炎患者的肝组织进行肝炎病毒抗原和核酸的检测。结果：病毒抗原和核酸的总检出率为85.6%，其中单纯HBV感染率为6.73%，HCV为0.96%，单纯HGV感染率为14.42%，单纯TTV感染患者占10.58%，各种重叠感染者占52.88%(55/104)，仍有14.42%(15/104)病因不明。结论：血清非甲—非庚肝病患者肝组织中以HBV、HCV或/和HGV、TTV重叠感染较多，仍有部分病因不明。
作者：许德军；郎振为；徐瑞平；吕运海；金荣华；郝爱琴 刊期： 2001年第03期
Barrett's食管是指食管下段的正常复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所取代。以食管与胃黏膜交界的连接线(齿状线或Z线)为界，在Z线2 cm以上出现柱状上皮者。又分为短段Barrett's食管(<3 cm)和长段Barrett's食管≥3 cm。除少数先天性因素外，大多由胃食管反流病(GERD)引起。根据国外的调查资料，在因GERD症状而行内镜检查的病人中，Barrett's食管的检出率约为6%～12%，而在所有内镜检查的病人中，检出率为0.41%～0.89%。目前已公认，Barrett's食管是在胃食管交界处发生腺癌的主要危险因素。Barrett's食管腺癌比一般人群高30～125倍。流行病学资料提示，本症多见于白种、中年男性人群，亚洲及黑人中少见。近年，台湾地区的资料显示，由于各种胃肠道症状而行内镜检查的病人中检出率为2%。提示在太平洋沿岸及发展中国家，由于生活方式的改变，Barrett's食管的发生率正在增加，国内Barrett's食管发生率亦有增加。1 发病机制 主要是由于GERD者的胃酸和胃蛋白酶反流，反复的胃酸和胃蛋白酶刺激，使得食管下段复层鳞状上皮受损伤，随着时间的推移，越来越多的柱状上皮化生并逐渐取代了鳞状上皮。Lieberman等研究发现，与反流症状少于1 a的患者对照，伴有反流症状1～5 a患者Barrett's食管发生率高3倍，5～10 a者高5倍，>10 a则高6.4倍。少数可能是由于全胃切除术及食管空肠吻合术后、某些药物的影响或是先天性发育异常所致。近年认为与肿瘤抑制基因p53突变有关。
作者：陈贻胜；陈登登 刊期： 2001年第03期
本文探讨治疗性ERCP对59例胆囊切除术后综合征(PCS postcholecystectomy syndrome)的应用价值，现报道如下。1 材料和方法1.1临床资料 本组59例，其中男性26例，女性33例，年龄<40岁6例，40～50岁27例，51～60岁20例，>60岁6例。受检原因：腹痛37例，黄疸24例，发热8例，其他12例。首发症状距胆囊切除时间<1个月15例，1～6个月13例，>6个月31例。1.2 器械 X线机为岛津1250型，内镜为Olympus JF-200、JF-1T30、TJF-200型十二指肠镜。造影导管、乳头切开刀、取石蓝、碎石器、气囊导管、绝缘斑马导丝、高频电发生器、各型引流支架、胆道扩张器及鼻胆管等。1.3 术前准备及术后处理 均同一般ERCP，需内镜治疗加用杜冷丁50 mg肌注。老年患者或伴心肺疾患者给予吸氧或行心电监护。术后除常规禁食，检测血淀粉酶及使用抗生素外，对胰管反复充盈血淀粉酶升高者，加用奥曲肽(善得定)预防化学性胰腺炎。1.4 操作方法 首先行ERCP，并重点行选择性胆管造影，如发现总胆管结石或乳头部炎性狭窄，沿导管将导丝插入总胆管，然后退出导管再沿导丝插入切开刀将乳头开口切开，切口视具体情况而定，一般切口直径不超过2.0 cm,对于直径<1.0 cm的结石直接用网篮取石，>1.0 cm的结石用碎石篮碎石后再取石，对于多发结石不能一次取清者放置鼻胆管，经过冲洗引流1周后再行取石。对于术后引起的胆管狭窄放置7～10 Fr塑料支架，对于不能手术的恶性狭窄，放置金属支架引流。
作者：杨传春；孙振兴；许国铭 刊期： 2001年第03期
1990年2月～1999年2月，我们共处理创伤性血气胸102例，现将其诊治体会分析报告如下。1 临床资料1.1一般资料 本组共102例，男78例，女24例，年龄14～76岁，平均47.5岁；致伤原因：车祸伤62例，坠落伤5例，挤压伤7例，打击伤11例，撞击伤7例。致伤情况：大量血气胸38例，中量血气胸49例，小量血气胸15例，其中侧血气胸13例，延迟性血气胸9例。合并休克17例，急性呼吸衰竭2例，肋骨骨折92例(其中多发性肋骨骨折78例，连枷胸12例)，锁骨骨折7例，骨盆骨折6例，脑损伤9例，头面部裂伤15例，脾破裂17例，肝破裂3例，胰腺损伤2例，肾挫伤5例，腹膜后血肿3例，结肠挫裂伤2例。1.2 治疗方法 胸腔闭式引流87例(其中双侧引流7例)，肋间血管结扎术2例，腹腔手术20例，气管切开4例，清创缝合术15例，胸腔穿刺术11例，胸血回收5例，保守观察4例。1.3 治疗结果 死亡2例，其中1例为合并脑外伤及脾破裂，1例为合并肝脾破裂，结肠挫裂及急性呼吸衰竭。其余病人均治愈。2 讨 论2.1早期应用胸腔闭式引流术 胸腔闭式引流术对治疗血气胸能起到立竿见影的效果。这是因为：(此法操作简便，短时间内就能完成；(2)有利于肺及早膨胀，改善呼吸循环状态，预防肺部并发症；(3)便于及时观察了解胸腔内出血量、出血速度，为是否实行剖胸手术提供依据；(4)对胸腔引流彻底，能预防凝固性血胸形成及胸腔感染。故我们认为对胸外伤病人，特别是多发伤病人，入院时应常规在急诊室行X线胸片检查，一旦血气胸诊断明确，且在中量以上，应立即行胸腔闭式引流术，绝不可观望或延迟处理，否则会错过抢救病人的好时机。本组102例，诊断中量以上血气胸87例，全部先行双侧或单侧胸腔闭式引流术，然后再进行下一步诊治。结果死亡2例，其余全部治愈出院。2.2 非固定疗法治疗连枷胸 创伤性血气胸病人，大多伴有肋骨、锁骨或胸骨骨折，因而可能出现连枷胸。对连枷胸的处理大都采用胸壁固定法。这些方法包括：胸壁外加压固定、牵引固定及手术内固定与机械辅助呼吸内固定。然而，这些方法有的会加重病人创伤，有的可使胸壁浮动处内陷，加重肺损伤，限制肺扩张，更促使呼吸困难，并可使已凝固的肋间血管破裂处再出血。我们对本组12例连枷胸病人均采用非固定疗法治疗，结果达到了全部治愈的良好效果。在临床工作中，我们发现非固定疗法治疗连枷胸的好处在于：(1)病人呼吸顺畅，便于床上翻身，坐起咳嗽，减少肺部并发症；(2)减少了因固定方法尤其是手术固定方法给病人带来的额外创伤及风险；(3)病人自觉疼痛减轻；(4)病人愿意接受，更适于基层医院。
作者：杨求进；吴述良；许玉友 刊期： 2001年第03期
胃食管反流病(GERD)时常可伴有呼吸系统症状与疾病，如哮喘、咳嗽和纤维化，耳鼻喉科症状和体征，其他食管外症状和体征，如非心源性胸痛、牙腐蚀、鼻窦炎和睡眠呼吸暂停。1 呼吸系统表现 GERD的食管外表现，以呼吸系统为多见。由于反流的轻重、持续时间长短、反流物的刺激性以及个人致反流因素等具体情况不同，可有不同的表现。1.1 夜间阵咳及支气管炎 为反流物进入气道直接刺激所致。轻者，病人常于夜间或熟睡中突然出现阵咳或呛咳，需立即坐起。若长期反流、持续刺激，则可引起支气管炎，咳嗽增重，但以夜间为著。如引致气管炎的其他病因因素不明显(如年轻女性，不吸烟，环境良好等)，或抗菌治疗效果不好，要想到有GERD的可能。1.2 反复发作性肺炎及肺间质纤维化 反流较重，反复吸入，可导致反复发作的肺炎。病人可有反复发作的咳嗽、咳痰、气喘，尤以夜间为著，有的伴有夜间阵发性呛咳。有的病人可有胸闷、胸痛、发热等症状。胸部X线检查，可提示炎症征象。虽经正规抗生素治疗，症状及X线表现常无明显改善，或易于复发。极少数病人可并发肺脓肿或肺不张。长期、反复吸入刺激，个别病人可进一步发展为肺间质纤维化。1.3 支气管哮喘 有学者证实，高酸反流物进入气道，可引起支气管痉挛。食管滴酸试验阳性者，也能引起支气管痉挛，在食管酸刺激传入神经感觉机制触发呼吸道反应，因此在食管少量酸即可引起支气管痉挛。咽喉部存在着对酸超敏感的丰富的化学感受器，受反流酸刺激，亦能引起支气管痉挛，出现哮喘。
作者：段仲壁 刊期： 2001年第03期
本文报告2例Oddi括约肌功能失调的病例，把它叫做Oddi括约肌失弛缓症，复习有关文献尝试作专题讨论。1 病例资料 例1，男性，70岁。因中上腹胀痛，食欲不振2个月伴黄疸1月余，全身皮肤瘙痒剧烈，影响睡眠。无畏寒发热，有高血压病史20余年。体检：一般情况良好，活动自如，T 36.8 ℃，P 80次/min,R 18次/min，Bp 253～319/159～172 mmHg。巩膜及全身皮肤重度黄染，广泛抓痕，腹稍膨隆，剑突下及右上腹有轻度压痛，无明显肌抵抗，右肋下可见隆起之胆囊，墨菲征(+)。腹部B超提示胆总管扩张达3 cm,左右肝管明显扩张，胆囊肿大约12 cm×4 cm，肝外胆管及胆囊内未见结石声影。PLT 187×109/L,RBC 4.62×1012/L,HGB 139/L,WBC 13.9×109/L，GR 0.73,WBC,LY 0.27,TBIL 664.4 μmol/L,DBIL 264.3 μmol/L,IBIL 400.1 μmol/L,ALT 123 U/L,AST 115 U/L,ALP 680 U/L,GGT 591 U/L,TP 74.2/L,ALB 40.9/L,GLOB 33/L,A/G 1.2,BUN 9.29 mmol/L。入院后行胆总管切开探查，T字管引流，胆总管直径大于3 cm，管壁厚，左右肝管直径分别为1 cm和0.8 cm，胆总管及左右肝管均未见结石，胆总管下端开口顺利通过6 mm Beke氏扩张器，十二指肠、胃窦部及胰头探查未发现异常。胆囊肿大约13 cm×4 cm，充血水肿，壁厚约0.4 cm，内无结石，无息肉，标本病理报告为急性化脓性胆囊炎。术后恢复顺利。前3 d胆汁每天30～50 ml，3 d后胆汁每天约150～200 ml，1周后每天胆汁在600～1 000 ml左右。复查血象WBC已恢复正常，肝功能各项指标除TB、DB仍在较高水平外已基本正常，皮肤瘙痒逐日减轻并在1周后完全消失，但巩膜及全身皮肤黄染还存在，又持续有2个月余，待黄疸消退，TB、DB正常后，3次试夹T字管，皆因患者诉心窝部胀满而重新开放。经T字管造影胆总管直径1.5 cm，左右肝管直径为0.5 cm、0.3 cm，胆总管下端不通畅，仅见少量造影剂进入十二指肠，整个肝外胆道无结石阴影，3个月后，复查TB、DB正常，经第2次经T字管造影，胆总管直径1.2 cm，左右肝管直径为0.4,0.3 cm，未发现有结石阴影，胆总管下端通畅，造影剂顺利进入十二指肠，再次试夹T字管，1周后病人无自诉不适，无巩膜皮肤黄染，予以拔除T字管。随访1 a，没有发生腹胀腹痛和黄疸，自觉良好，健康状况比以前大为好转。 诊断分析：本病例术前临床表现及辅助检查，支持梗阻性黄疸伴肝外胆道炎症和肝功能损害。经胆囊切除，胆总管T字管引流，梗阻得以缓解，炎症迅速控制，肝脏瘀胆逐渐减轻，肝功能损害随之逆转，肝外胆管明显扩张其梗阻原因应在胆总管下端，经探查无结石，无异物，无肿瘤发现。是否假设胆总管下端原有结石嵌顿，在麻醉条件下自行排入或在探查中推入十二指肠的可能存在，那么，术后胆总管下端应该通畅，然而术后2个月夹住T字管又复出现术前上腹胀痛的同样症状，经T字管造影下端既无结石又不通畅，由此可见术前与术后夹管的上腹胀痛与结石无关，可以排除胆总管下端结石存在的可能性。在术中，Oddi括约肌可通6 mm探子，术后3个月经T字管造影胆总管下端通畅，证明Oddi括约肌无狭窄。所以本病为Oddi括约肌失弛缓症(功能性痉挛)致梗阻性黄疸继发肝外胆管炎的诊断成立。术后随访，手术治疗效果良好。
作者：张鸿若；朱伟峰；王建军 刊期： 2001年第03期
本文总结经手术病理证实的19例胆囊癌的CT表现，探讨CT对胆囊癌的诊断价值。1 材料与方法 本组19例，男8例，女11例，平均59(36～81)岁。50岁以上者占82%。全部病例经临床穿刺、手术及病理证实。B超定位穿刺证实3例，手术病理证实19例，均为腺癌。CT检查采用SOMATOM AR.STAR及TOSHIBA600XT全身CT扫描机。行常规肝胆平扫和增强扫描，扫描条件为120 kv,300 mAs,(或130 kv 83 mAs)。胆囊区层厚、层距均为5 mm。增强扫描用优维显50 ml，一次静脉团注。2 结 果 将原发性胆囊癌CT表现分为四型：(1)囊壁增厚型6例；胆囊壁弥漫性增厚，厚度为4～15 mm。除1例均匀增厚外，其余呈不规则增厚，内壁凸凹不平。增强后呈不规则花环状强化，以胆囊底部增厚者居多。 (2)肿块型4例：胆囊区全部或大部为高密度或高低混合密度肿块影占据。肿块不均匀强化。肿块超出胆囊与周边脏器境界不清。胆囊腔缩小，胆囊形态不规则。 (3)腔内结节型3例：乳头状或结节状软组织肿块突入胆囊腔内，基底附于胆囊壁，局部胆囊壁可见增厚，胆囊外壁光整。平扫为略高密度，增强较明显。 (4)混合型6例：除见腔内肿物征象外，同时可见胆囊壁的不规则增厚。 本组中11例肝脏直接受侵，其他脏器受侵4例(包括腹壁，胃窦，十二指肠及胰头部)。肝转移4例，表现为肝实质内多发均匀低密度灶，增强不明显。淋巴结转移11例，表现为肝门区，胰头区，腔静脉主动脉旁及后腹膜区淋巴结肿大。直径1～2 cm，可融合成团块状。胆道梗阻13例。胆囊结石9例(阳性结石5例，经手术证实阴性结石4例)。3 讨 论 一般将胆囊癌的CT表现分为三型，即厚壁型，腔内结节型，肿块型。但根据我们对本组病例CT征象的观察发现，胆囊癌的这三种类型并不是孤立的，往往一个病例中或多或少兼有二种征象。例如腔内结节型不单单是有腔内肿物，往往还兼有胆囊壁的增厚。根据我们的体会，如果病变所在大层面胆囊床内软组织肿块超过囊腔体积1/2的，为肿块型。病变所在大层面肿物呈息肉样突入胆囊腔内为主要表现者应称为腔内结节型。病变所在大层面以胆囊壁不规则增厚为主要表现者应称为厚壁型。而胆囊壁的增厚与腔内肿物均较明显并不能分辨者为混合型。本组病例即以此标准分为四型。我们认为这样是比较合适的。
作者：黄东；张炳有；孙文清；刘兴第 刊期： 2001年第03期
超氧阴离子自由基(O·2)具有很强的自氧化性，对细胞结构有广泛损伤，并作为一种炎症介质参与吞噬细胞，引起各种炎症和免疫性损伤等［1］。实验研究表明O·2参与系统性红斑狼疮(SLE)这种典型的自身免疫性疾病［2］，目前对SLE自由基改变已有许多报道。但对氧化与抗氧化协同作用的研究不多，本实验观察了SLE患者红细胞SOD活性和血浆中MDA含量，探讨两者的关系为SLE发病学的研究提供参考。1 对象和方法1.1研究对象 SLE患者15例，男4例，女11例，年龄12～53岁，符合1982年美国风湿病协会的诊断标准。对照组系健康志愿者21例，男9例，女21例，年龄18～58岁。1.2 观察指标 (1)SLE活动性；(2)血清IgG含量；(3)抗dsDNA抗体含量；(4)红细胞SOD活性；(5)血中MDA水平。1.3 SLE活动 指存在下列一项者：(1)浆膜腔炎；(2)中枢神经损害；(3)血细胞降低；(4)持续镜下血尿或肾功能损伤；(5)持续低补体血症；(6)口腔溃疡；(7)抗dsDNA抗体增强。
作者：赵喜荣；郝晓菁；张昊 刊期： 2001年第03期
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种罕见的致命性微血管病性出血性疾病。现将我院收治的3例TTP病例报告如下，并且就有关诊治问题加以讨论。1 病例报告 例1，女，58岁，因头痛、阵发性意识障碍、解红茶色尿18 d于1993年8月8日入院。查体：T 38.1 ℃，神情倦怠。皮肤、巩膜黄染，全身皮肤见散在出血点。肝右锁骨中线肋下1.5 cm，质软，脾不大，双瞳孔对光反射迟钝，双侧膝反射减弱。血常规：Hb 65 g/L,PLT 41×109/L,WBC 7.8×109/L,网织红细胞2.1%。尿镜检发现红、白细胞。血清：间接胆红素50 μmol/L,直接胆红素12 μmol/L,LDH 1 775 IU/L,Cr 142 μmol/L,ALT正常，HBsAg阴性，甲、乙、丙、丁肝炎病毒抗体均阴性。血浆：PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常，3P阴性；Coombs试验阴性。第3天，患者皮肤出血点明显增多，阵发性四肢抽搐，意识丧失，昏迷。头颅CT未见异常。血涂片见盔形和破裂红细胞。考虑为TTP。因患者不能耐受血浆交换，予大剂量甲基强的松龙治疗。患者一直昏迷，不时四肢抽搐。第6天，出现项背强直、四肢持续抽搐，心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。 例2，女，28岁。因头痛、发热、解红茶色尿1个月，阵发性四肢抽搐1周，意识丧失1 d于1996年4月19日入院。查体：T 37.8 ℃，深度昏迷。面色苍白，四肢皮肤见散在大片瘀斑。巩膜黄染。双瞳孔对光反射迟钝，左侧口角稍向上歪。肝脾不大。双下肢肌力Ⅳ级，双侧膝反射未引出，左侧巴彬斯基征可疑阳性。血常规：Hb 61 g/L,PLT 59×109/L,WBC 11.5×109/L，网织红细胞25%；血涂片见盔形和破裂红细胞。尿蛋白1 g/L,未见管形和血细胞。血清：间接胆红素71 μmol/L,直接胆红素3.4 μmol/L,LDH 558.7 IU/L,Cr 61.0 μmol/L。血浆：PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常，3P阴性；Coombs试验阴性。骨髓：红系增生明显活跃，巨核细胞明显增多。头颅CT未见异常。诊断为TTP。行血浆交换治疗，连续5次，每次2 000 ml。患者意识基本恢复正常，血小板升至121×109/L,LDH、间接胆红素降至正常。予潘生丁治疗，随访至今，患者完全正常。 例3，男，38岁。因反复低热、皮肤出血点半年，发作性言语不能1周于1996年7月4日入院。既往患慢性乙型肝炎。查体：T 37.6 ℃，神清，不能言语。皮肤黏膜苍白，皮肤见散在出血点。巩膜黄染，右侧嘴角稍向上歪。肝脾不大。右侧巴彬斯基征可疑阳性。血常规：Hb 70 g/L,PLT 29×109/L,WBC5.0×109/L，网织红细胞6%；血涂片见盔形和破裂红细胞。尿镜检发现红、白细胞。血清：间接胆红素25.56 μmol/L，直接胆红素12.14 μmol/L，LDH 1 022 IU/L,Cr 83.05 μmol/L;HBsAg阳性，AST 77.8 IU/L,ALT 47.2 IU/L。血浆：PT、TT、KPTT和纤维蛋白原均正常，3P阴性；Coombs试验阴性。骨髓：红系增生明显活跃，巨核细胞明显增多。头颅CT未见异常。诊断为TTP。行血浆交换治疗，连续4次，每次2 000 ml。患者未再有失语发作，血象和LDH等逐渐恢复正常。予潘生丁治疗，约4周后，病情反复。至今已有3次因再发皮肤出血点而入院，但均无神经系统症状。治疗方案主要是输注新鲜冰冻血浆，每次总量约为5 000 ml，患者症状消失，血象恢复正常。
作者：黄新智 刊期： 2001年第03期
本文报告30 a来收治的胃十二指肠血吸虫病12例，旨在提高对该病的再认识。1 临床资料 本组男11例，女1例。年龄44～70岁。均有血吸虫疫水接触史，胃十二指肠血吸虫病临床以腹痛为主要症状，诊断主要依赖于病理检查；本组术前行胃镜检查9例，胃肠造影10例，仅1例胃镜黏膜活检见血吸虫卵沉积确诊，可见术前确诊困难。本组12例中，并发上消化道大出血1例，十二指肠球部溃疡1例，十二指肠球部溃疡穿孔1例，胃窦部溃疡2例，胃癌7例。术后标本病理检查：并发上消化道大出血1例，病理见胃体及胃窦部广泛黏膜糜烂，出血伴血吸虫卵沉积，溃疡底见虫卵沉积3例，边缘见虫卵沉积1例，癌内及边缘见虫卵沉积7例；其中3例发现胃大弯侧、肠系膜上动脉根部，胰头部淋巴结慢性炎症伴血吸虫卵沉着。12例中行胃次全切除1例，胃大部切除4例，胃癌根治术7例，术后恢复良好，均痊愈出院。2 讨论 胃十二指肠血吸虫病系少见的异位损害之一，以胃十二指肠壁血吸虫卵沉积为主要特征，血吸虫成虫寄生于门脉系统，在末梢静脉内产卵，虫卵可散布沉积在门脉所属各脏器，以肝脏为多，虫卵沉积于胃十二指肠壁的原因是：(1)当肝硬化，门静脉阻塞，虫卵可逆行流入胃幽门静脉；(2)门脉系虫卵泛滥，涌入胃幽门静脉或胰十二指肠静脉；(3)成虫寄生在胃幽门静脉、胰十二指肠静脉、胃冠状静脉内产卵。血吸虫卵沉积于胃十二指肠黏膜及黏膜下层后卵内毛蚴头腺产生的毒素，引起局部组织充血、水肿，进一步坏死而形成嗜酸性脓肿，其表面的黏膜坏死脱落后形成浅溃疡，虫卵由此而进入消化道，随粪便排出。 胃十二指肠血吸虫病与胃癌的关系尚不十分清楚，多数作者认为虫卵沉积可以致癌。3 临床表现及诊断 血吸虫病的治疗原则是避免重复感染和抗血吸虫病的药物治疗；胃十二指肠血吸虫病如并发溃疡、出血、穿孔、梗阻、癌变时应行手术治疗。如病变广泛或多发则须行全胃切除，对于胃癌或怀疑胃癌的患者，术中切不可因胃周围淋巴结肿大而放弃治疗，有报告因血吸虫卵结节误认为癌转移，致手术不彻底。
作者：曹道成；后强；陶永康 刊期： 2001年第03期
目的：降低自发性气胸的复发率，提高临床疗效。方法：35例复发性自发性气胸患者采用肺大皁缝扎并直视下鱼肝油酸钠固化术治疗，以同期单纯行肺大皁缝扎术的32例患者为对照组，比较两组病例术后复发率及呼衰发生情况。结果：两组病例术后随访2 a，对照组气胸复发率为9.38%，呼衰发生率6.25%；治疗组无一例气胸复发，呼衰发生率2.86%。两组间比较有显著性差异，P<0.05。结论：肺大皁缝扎并直视下鱼肝油酸钠固化术具有疗效可靠、复发率低、并发症少的优点，是治疗自发性气胸值得推广的方法。
作者：龙荣尊；罗德源；黄淼龙；姜月平；万仁平 刊期： 2001年第03期
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一类结构中含Zn2+和Ca2+的蛋白水解酶类，主要参与细胞外基质的代谢。它们在血管形成、伤口愈合、肿瘤浸润和纤维化等方面起着重要的作用，因此备受关注。1 对基质金属蛋白酶的认识1.1分类和功能 目前已发现的基质金属蛋白酶已经超过14种，主要分为五类：间质胶原酶类，可降解间质胶原(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原)，包括MMP1、MMP8和MMP3；另一类为Ⅳ型胶原酶/明胶酶等，可降解基底膜Ⅳ型胶原和变性的间质胶原(明胶)，包括MMP2和MMP9；第三类为基质分解素类，可降解蛋白多糖、层粘连蛋白、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原，包括MMP3、MMP7和MMP10；第四类为膜型金属蛋白酶类(membrane-type MMP3,MT-MMPs)，是近克隆克出来的MMP家庭新成员，并迅速成为研究热点，它包括MMP14、MMP15、MMP16和MMP17。膜型金属蛋白酶类有双重功效：激活MMP2酶原(proMMP2)，降解细胞外基质；第五类包括MMP11和MMP12。1.2 特性 基质金属蛋白酶类有许多共同的特性；(1)其催化机制依赖于含锌离子的活化中心；(2)以酶原形式泌出；(3)酶原需经蛋白酶等水解和修饰后才有活性；(4)结构相似，cDNA序列上显示同源性；(5)能裂解一种或多种细胞外基质；(6)可被金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloprotein-ase,TIMPs)或螯合剂EDTA所抑制。1.3 金属蛋白酶组织抑制剂 TIMPs同MMPs活性的主要抑制剂，目前已发现的有TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3和TIMP-4四型。关于TIMP的作用机理，可能是通过其17～19位上的亮氨酸—缬氨酸—异亮氨酸与MMP的S1′-S2′-S3′区结合，与MMP第16位上天冬氨酸残基的羧基和其活性中心的锌结合，从而抑制其活性。TIMP不仅能与酶的催化位点结合，使酶失活，还能与酶原的某些位点结合，阻止酶原活化。
作者：查光成；冯向阳 刊期： 2001年第03期
目的：探讨胆囊息肉手术适应症。方法：研究了148例手术切除直径小于20 mm的胆囊息肉及120例B超检查的胆囊息肉。根据组织学、临床特征、息肉大直径以及数目，将手术切除的胆囊息肉分为4组，并进行对比分析。B超检查随访的胆囊息肉患者随访其息肉的大小及数目，并且分析息肉在观察期的变化。结果：腺瘤的平均直径为(6.02±3.40) mm(平均值±标准差)，腺癌的平均直径为(10.83±4.19) mm。97%胆固醇息肉直径小于10 mm,平均(3.64±2.65) mm。肿瘤息肉有单个趋向(腺瘤，n=1.40±0.86；腺癌，n=1.15±0.42)；而半数胆固醇息肉为多个(n=3.12±3.30)。但是，当息肉少于3个且直径在5～10 mm时，肿瘤发生率为37%，直径小于5 mm的息肉，肿瘤发生率较低，为6%。结论：不管胆囊息肉的大小，若息肉少于3个时，应选择切除胆囊，治疗胆囊息肉。
作者：涂发玖；吴滔；秦智；刘少均 刊期： 2001年第03期
本文结合我院1995年1月～1999年12月间收治99例胆囊息肉样病变(PLG)患者，就B超检查中特点，PLG中胆囊腺瘤与胆囊癌的关系，及外科手术治疗标准予以讨论。1 临床资料 男32例，女67例，平均年龄42.1岁。胆固醇息肉72例，炎性息肉12例，腺瘤15例，其中6例恶变。32例合并胆囊结石，4例合并胆总管结石，3例合并肝内胆总管结石。绝大多数PLG病人合并不同程度腹部隐痛、不适等消化系统症状。少数病人伴有胆绞痛和黄疸。99例中B超检查确诊率84%(82/99)。全部病人均行胆囊切除，2例恶变累及胆囊床行胆囊床肝脏局部切除和区域淋巴结廓清。4例行T管引流3例行胆肠吻合。2 讨 论 PLG包括胆囊炎性息肉、胆固醇样息肉和腺瘤。其中胆固醇样息肉所占的比例高［1］。通常认为胆固醇样息肉主要由于体内胆固醇代谢障碍，泡沫细胞吞噬胆固醇颗粒后，附着在胆囊壁固有层，胆囊黏膜覆盖后形成。PLG的诊断主要依赖于B超、CT及胆囊造影术［2］。我们对PLG的诊断主要依赖B超检查，本组B超确诊率84%。B超可直接显示PLG大小，形态。胆固醇样息肉、炎性息肉多有细蒂，B超下有摆动和漂浮感。此外胆固醇息肉是强回声，部分有尾声，内部回声密度呈不均匀颗粒状。腺瘤根据大小常表现为粗细不等的蒂，腺瘤样增生常表现为均一回声。 PLG中腺瘤可能恶变已为大家所共识，根据Kozuka提到的组织学腺瘤向腺癌移行，并提出了支持腺瘤为腺癌的癌前期病变六点根据。(1)组织学上存在腺瘤向腺癌的移行；(2)所有原位癌伴有腺瘤样成分；(3)在浸润性腺癌中常常有腺瘤的残存组织；(4)在病变进行中病灶逐渐增大；(5)从良性腺瘤到恶变再到浸润性癌病人的年龄逐渐增大；(6)无论是腺瘤还是浸润性癌女性病人居多。一般认为胆囊腺瘤往往合并胆囊结石，由于结石长期、慢性反复机械性刺激使胆囊组织发生上皮不典型增生，胆囊原位癌发展成为浸润癌的病理过程。本组6例胆囊腺瘤恶变全部合并胆囊结石。因此PLG当合并胆囊结石时恶变危险因素明显增加。
作者：李冰；赵荣宇 刊期： 2001年第03期
目的：探讨选择性术中经胆囊管胆道造影术的可行性、优越性及适应症。方法：单纯胆囊切除术后，经胆囊管残端置管进入胆总管内，行胆道造影术。结果：125例病人，120例成功，成功率为96%。假阳性3例，假阴性3例，准确率为95%。结论：选择性术中经胆囊管胆道造影术方法简便易行，可降低胆道残余结石发生率，避免不必要的胆总管阴性探查。
作者：汪继东 刊期： 2001年第03期
我院1993年3月至1998年5月应用Olympus B3R,4B,P20型纤维胆道镜对108例患者行术后纤维胆道镜检查和治疗，取得了满意的效果，现将经验介绍如下。1 临床资料和方法1.1一般资料 本组136例中男性66例，女性70例。年龄23～82岁。取石长1例为术后172 d，次数多1例为15次。术中检查28例，术后108例，其中合并使用激光6例。1.2 器械 日本Olympus CHF B3R,4B,P20型纤维胆道镜，取石网(日产、国产)、活检钳、YY-P25YAG(武昌激光设备厂)。1.3 操作 按常规方法进行。2 结 果 术后纤维镜检查108例，其中6例为他用。胆道镜取石102例，治愈率95.88%，有效率2.08%，失败率2.06%。术后发热8例，窦道穿孔致局限性胆汁性腹膜炎1例，T管脱落致窦道闭合2例，腹壁十二指肠瘘1例。经胆管空肠吻合空肠袢取石7例。窦道细长2例，T管脱落及时扩张5例。
作者：郜朝霞；孙权；艾中立 刊期： 2001年第03期
胸壁小切口在胸外科临床应用已有几十年历史，临床应用较多的有前外侧小切口［1］，保留胸壁肌肉的胸壁侧切口等。随着微创外科概念的发展，胸部微创外科近年来又有了迅速的发展。本文报告作者近期开展的腋下小切口治疗胸外科疾病的应用体会，探讨此切口的适应症及特点。1 临床资料1.1资料 自1999年4月～2000年3月对15例患者采用腋下小切口进行手术治疗，其中自发性气胸3例，行肺大疱结扎；肺囊肿1例，行肺叶切除术；纵隔肿瘤4例，行肿瘤摘除术；肺癌7例，行肺叶切除6例，左全肺切除1例。1.2 手术方法1.2.1 麻醉成功后取病侧向上侧卧位，上侧上肢向上悬吊于麻醉架上。1.2.2 取腋下背阔肌前缘切口，长约10 cm。1.2.3 依层切开皮肤、皮下，将背阔肌前缘稍向后牵拉。根据病变部位确定开胸肋间，然后沿欲切开之肋间，将前踞肌纤维钝性分开。1.2.4 经肋间正中切开肋间肌进胸。1.2.5 必要时将切口上缘之肋骨自后端剪断，可使切口暴露更好。1.2.6 将切口用两副开胸器交叉撑开，即可暴露手术野进行手术操作。1.2.7 如暴露不好时可根据情况延长切口或剪断肋骨。1.3 结果1.3.1 手术中手术野范围平均10 cm×15 cm，暴露良好。1.3.2 全组病人手术后第2天即可上抬术侧上肢，可下床活动，伤口疼痛轻微。1.3.3 全组病人除1例术后第5天患侧卧位致胸腔渗出液渗至皮下形成切口红肿、1例全肺叶切除术患者术后第3天去厕所大便时晕厥，抢救无效死亡外，无其他并发症。
作者：黄壮士；张灿宇；杨鲲鹏；吉庆春；袁天柱；尹年太 刊期： 2001年第03期
我们对重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者采取了先甲基强的松龙冲击治疗，然后序贯口服强的松及达那唑，见效快，缓解率高，现将我们治疗的12例重症ITP报告如下。1 病例和方法1.1病例选择 12例重症ITP均系住院患者：其男3例，女9例；年龄16～56岁，平均年龄42.7岁；病程长30 a，短半天；全部病例血小板(BPC)<20×109/L;其中急性1例，慢性11例；初发5例，复发7例。1.2 既往治疗情况 1例急性ITP患者入院前曾发热、腹泻，经抗炎治疗，未予升血小板治疗，入院时血小板仅1.0×109/L；其余11例慢性ITP患者中初发者病程1～8周，未进行任何治疗；复发者7例曾用强的松治疗者4例，单用血康、氨肽素、肌苷、维生素C治疗2例，多次应用强的松及康力龙、654-2、血康、刺五加者1例。1.3 入院时情况 12例入院时均有不同程度的出血，表现为皮肤紫癜12例，伴口腔血泡2例，月经量多3例；既往患高血压病2例，甲亢2例，肾病综合征1例；合并缺铁性贫血3例；入院时BPC 1.0～16×109/L,其中仅有2例BPC>10×109/L；骨髓象全部增生活跃，骨髓涂片：巨核细胞2～237个，均伴有成熟障碍，虽然其中1例巨核细胞明显减少，但其PAIgG明显增高。1.4 给药方法 选用法玛西亚普强公司生产的甲基强的松龙注射剂，规格500 mg；按其500 mg溶于0.9%氯化钠溶液中静点，每日1次，连用3 d，继之给予强的松40～70 mg晨1次顿服，至血小板正常后维持服1周，然后逐渐减量至维持量；达那唑200～600 mg分次服0.5～1 a。1.5 观察方法 应用甲基强的松龙第1～3天每日查血小板计数；改服强的松及达那唑后第1、4、11天，1、3个月时查血小板计数；同时观察出血情况，血压、血糖、血钾、血钙变化。出院后随诊观察1 a。
作者：魏莉敏；范华；申连玉 刊期： 2001年第03期
骨髓活检切片内免疫组织化学及免疫组织形态学的检测是近年来MDS诊断工作中的一项重要操作技术。使用一组系列特异性或选择性单抗区分出MDS的一些免疫表现型，就可作为对FAB标准分型的补充［1，2］，并可从更深层次去寻找早期造血前体细胞病态造血的特点。 目前，骨髓切片内常用的髓性和淋巴性免疫组化标记分析法，对MDS的诊断与鉴别十分重要。例如，使用一组单抗已能检出MDS的一些免疫表现型［1，3］。其中，以髓源性(CD13、CD14、CD15、CD33和CD34)标记物为常用，而真正的原淋巴细胞性(TdT+,CD+19，CD+10)以及双表型模式也已有记载。某些MDS，尤其RAEB等高危患者，病程中可显示干细胞—髓系细胞分化的早期膜表面标记—CD34阳性反应，带有此种CD34表面标记的高危MDS患者易向AML转化［4］。切片免疫酶标技术也有助于病态多形性巨核细胞，尤其是微巨核的识别。此外，MDS患者切片内小梁旁区处于同一发育阶段的幼红细胞簇与淋巴细胞簇的鉴别在常染色上往往有一定困难，这时，使用抗人血红蛋白或抗血型糖蛋白(AGP)A抗体，就可准确鉴别开来［5］。由此可见，切片内的免疫标记显色将显著提高MDS诊断的精确性。 就现阶段而言，优良的骨髓切片免疫组化检测，必须在特殊处理过的塑料包埋标本上进行。而此项技术在国内、外许多实验室中尚无法普及。随着真空—冷包埋、简易冷丙酮固定之GMA包埋、微波热处理技术以及甲基丙稀酸酯(MMA)包埋技术的推广［5，6］，外加切片免疫酶标显色再结合其他组织学技术的联合，就能更进一步提高MDS潜在阳性标记物的识别。目前常用的联合技术包括［2］： (1)切片免疫酶标显色与氯醋酸酯酶(Leder染色)或萘酚—酯酸酯酶等组化技术的联合。 (2)使用两种不同偶氮染料，经由APAAP免疫酶标方法，测试两种不同单抗的连续双标记免疫标记检测。 (3)切片免疫酶标染色与免疫形态学测量的联合。 (4)免疫显色与原位荧光杂交(FISH)的联合，此种检测能为察觉先前免疫标记间期细胞中的细胞遗传学异常。
作者：浦杰 刊期： 2001年第03期
中国医师进修杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会
