学术投稿

PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞功能的改变及与体脂的关系

邹建平;陈颖;李圣贤;刘伟

关键词:多囊卵巢综合征, 胰岛素抵抗, β细胞功能, 肥胖
摘要:目的 通过匹配体重指数,比较多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的胰岛素抵抗和β细胞分泌指数,分析PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞分泌功能的改变及与体脂的关系.方法 收集PCOS患者和年龄、体重指数(body mass index,BMI)相匹配的正常对照,按BMI将PCOS患者158例分为:正常体重组(P1组,n=62,BMI< 24kg/m2)、超重组(P2组,n=41,24kg/m2≤BMI< 28kg/m2)和肥胖组(P3组,n=55,BMI≥28kg/m2);正常对照116例也按相同的标准分为:正常体重组(C1组,n=73)、超重组(C2组,n=22)和肥胖组(C3组,n=21).测体脂分布指标和常规生化,计算并比较各组间胰岛素抵抗指数和β细胞分泌指数的变化.通过相关分析和多元回归统计分析与高雄激素血症的关系.结果 随体重指数的增加,PCOS患者和正常对照者组内胰岛素抵抗指数逐渐增高,伴胰岛β细胞代偿性分泌增加,差异有统计学意义(P<0.05);而与BMI匹配的对照者相比,PCOS患者存在更明显的胰岛素抵抗(P<0.05);在相同体脂含量下,PCOS患者存在更严重的血脂异常(P<0.05).相关性分析发现,体脂百分比(FAT%)与T呈正相关,进一步逐步回归分析发现FAT%和TG为高雄激素的独立危险因素.结论 匹配体脂后,PCOS组存在更显著的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,提示PCOS患者糖脂代谢异常有体脂分布异常以外的因素参与.相对于其他体质测量指数,FAT%与总睾酮水平更密切.
医学研究杂志相关文献
  • 平板运动试验对马拉松运动成绩的估测意义

    目的 探讨平板运动试验对马拉松运动时间的预测性.方法 纳入2016年10月~ 2017年1月参与正规公路马拉松全程、半程及10km赛事的业余运动员172例,赛前2~4周进行平板运动试验,并要求受试者运动至体力耗竭.分析试验数据与完赛时间的相关性.结果 各组的试验总运动时间、大速度及坡度、运动终止达到的级数和累计代谢当量均与完赛时间呈负相关(P<0.01).全程马拉松组中的年龄与完赛时间表现呈负相关(P<0.01),并且不同年龄显示出试验对成绩预测性的差异.全程马拉松和10km马拉松组恢复期1min末心率自峰值下降比与完赛时间呈负相关(P<0.05).结论 平板运动试验作为马拉松运动员赛前心脏风险的有效筛查手段,同样对心脏耐力水平和运动成绩有评估价值.

    作者:沈松萃;徐迎佳;潘艺超;陆志芳;巨鹏亮 刊期: 2017年第11期

  • 阿奇沙坦酯对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用及机制探讨

    目的 探讨新型降压药阿奇沙坦酯(azilsartan medoxomil,TAK-491)能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制.方法 选取清洁级雄性200 ~250g SD大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量组,每组12只.建立模型后,阿奇沙坦酯低剂量组与高剂量组SD大鼠分别按2mg/kg和4mg/kg每天给予3ml药物灌胃,模型组和假手术组大鼠每天用3ml生理盐水灌胃.于术后14、28天取大鼠颈总动脉行HE染色,观察血管形态学变化,同时计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA).免疫组化技术测量增殖细胞核抗原(PC NA)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB) p65表达变化结果,酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与模型组对比发现,药物低、高剂量组术后14、28天IA、IA/ MA明显减少(P<0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65蛋白的表达明显降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6表达明显降低(P<0.05).与假手术组进行对比发现,手术组术后14、28天IA、IA/ MA明显增加(P<0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65的表达明显增加(P<0.05),血浆中TNF-α、IL-6表达明显增加(P<0.05).结论 阿奇沙坦酯可以减轻损伤后血管再狭窄发生率,其作用机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-KB通路,减少了下游炎性相关因子TNF-α、IL-6等的表达,继而减少内膜增生而实现的.

    作者:殷佳宇;夏勇 刊期: 2017年第11期

  • 脊髓法猴体神经毒力试验对恒河猴肠道菌群的影响研究

    目的 探讨脊髓注射法猴体神经毒力试验对肠道菌群的影响.方法 用Ⅲ型脊髓灰质炎减毒活疫苗进行脊髓法猴体神经毒力试验,收集3只神经毒力试验恒河猴及3只健康恒河猴粪便样本,提取细菌总DNA,采用新一代高通量测序技术对16S rRNA基因的V3~V4高变区测序并进行物种分类、丰度及多样性分析.结果 神经毒力试验对动物脊髓造成不同程度的病理损伤;试验组粪便微生物多样性降低,门水平上两组菌群无差异,优势菌群主要为硬壁菌门、变形菌门及拟杆菌门,占比总和超过95%;属水平上有普雷沃菌属(Prevotella)、芽殖菌属(Gemmiger)等11种菌属存在显著差异(P<0.05).结论 脊髓注射法猴体神经毒力试验对动物造成脊髓损伤并引起粪便内乳酸菌属(Lactobacillus)、普雷沃菌属(Prevotella)及芽殖菌属(Gemmiger)等菌属组成变化,为建立非人灵长类动物脊髓损伤模型提供理论依据.

    作者:赵远;王玺;马进;杨凤梅;禹文海;和占龙 刊期: 2017年第11期

  • 乙醇脱氢酶1B-rs1229984和乙醛脱氢酶2基因-rs671多态性实时荧光定量PCR检测方法的建立

    目的 建立乙醇脱氢酶1B(ADH1B)基因rs1229984(G/A)和乙醛脱氢酶2基因rs671 (G/A)多态性的实时荧光定量PCR分型方法.方法 分别采用双TaqMan-MGB探针法建立ADH1B-rs1229984多态性,和ARMS-TaqMan探针法建立ALDH2-rs671多态性的实时荧光定量PCR分型方法.根据荧光定量PCR的循环阈值(Ct值)的差值△Ct值判定等位基因型,并采用所建方法对345例中国汉族人进行了分型检测.结果 所建方法对345例研究对象分型检测显示,ADH1B-rs1229984多态性的GG(ADH1B* 1/*1)、GA(ADH1B* 1/*2)和AA (ADH1B* 2/*2)型的△Ct值(△Ct=G型TaqMan-MGB探针Ct值-A型TaqMan-MGB探针Ct值)分别为-13.72±1.33(40例)、0.50±0.17(150例)和6.62 ±0.54(155例);ALDH2-rs671的GG(ALDH2* 1/*1)、GA(ALDH2* 1/*2)和AA (ALDH2*2/*2)型的△Ct值(△Ct=G引物反应体系Ct值-A引物反应体系Ct值)分别为-15.30±0.84(239例)、0.17 ±0.45(96例)和15.86±0.74(10例).345例研究对象中,ADH1B* 1/*2和AL-DH2* 1/* 1(31.3%)、ADH1B*2/*2和ALDH2* 1/* 1(28.7%)是2个等位基因的主要组合型(60%),未见ADH1B* 1/*1和ALDH2 * 2/*2组合型.结论 所建分型检测方法皆具有闭管、一步检测、准确和高通量等特点.

    作者:梁国威;邵冬华;何美琳;刘洁 刊期: 2017年第11期

  • 失代偿心力衰竭患者血钠水平与三尖瓣收缩期位移及肾小球滤过率的关系

    目的 研究失代偿心力衰竭患者血钠水平与三尖瓣收缩期位移及肾小球滤过率的关系.方法 选取经超声心动图证实的左心室射血分数(LVEF)≤45%,且NYHA心功能分级在Ⅲ~Ⅳ级的失代偿心力衰竭患者116例,入院当天收集身高、体重、收缩压/舒张压等一般资料,第2日空腹抽血测定血电解质,尿素及肌酐等生化指标;血清N末端脑钠肽前体(NT-proB-NP)水平.选用改良MDRD方程计算肾小球滤过率估算值(eGFR).入院48h内行超声心动图测定三尖瓣收缩期位移(TAPSE)、左心室舒张末期内径(LVED)、右心室舒张末期内径(RVED)、肺动脉收缩压(PASP)及左心室射血分数(LVEF).根据血清钠水平将全部入选病例分为低钠血症组(血清钠≤135mmol/L,n=52)与正常血钠组(血清钠>135mmol/L,n=64).对比两组上述一般资料、生化指标以及超声学指标差异.此外,对低钠血症组,以血钠水平分别与TAPSE、eGFR进行直线相关分析,同时将TAPSE与eGFR进行直线相关分析.结果 ①低钠血症组NT-proBNP显著高于正常血钠组(P =0.032),TAPSE降低及eGFR下降与血钠正常组相比,差异均有统计学意义(P=0.015,P=0.004);②直线相关分析显示,低钠血症组其血钠水平与TAPSE降低及eGFR下降均呈正相关(r=0.785;r=0.702).同时,低钠血症组TAPSE下降与eGFR下降亦呈正相关(r=0.630).结论 失代偿心力衰竭患者低钠血症与TAPSE下降及eGFR降低之间密切相关,可作为早期识别此类患者发生肾功能恶化的简便而实用临床预测指标.

    作者:杨晶敏;张洁钰;张菲斐 刊期: 2017年第11期

  • 郑州市女性人乳头状瘤病毒感染的流行病学特征及分析

    目的 调查和分析郑州市户口女性人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染情况及常见的21种HPV亚型的感染分布.方法 采用自愿报名的方式,对有郑州市户口的年满18周岁的女性应用实时荧光PCR技术进行HPV筛查和亚型分型检测.结果 在50502例检测样本中HPV感染样本共计4740例,总感染率9.39%.年龄别分析表明,在18~30岁、31~40岁、41 ~ 50岁、>50岁4组的HPV感染阳性率分别是8.55%(78/912)、8.98% (1042/11608)、9.06% (2219/24500)、10.39%(1401/13482).在所有样本中,高危和低危HPV病毒感染发生率分别是8.88% (4485/50502)和1.08% (534/50502).高危HPV感染以第52亚型为高,占比高达20.99%(995/4740);其次是16亚型,占18.00%(853/4740);再次为58亚型,占比13.73%(651/4740).低危感染以81亚型为高,占比7.66% (363/4740);6型次之,占比2.78%(132/4740);11型低,占比1.08%(51/4740).在4740例HPV阳性标本中有单一感染3208例,占比67.68%(3208/4740).多重感染1532例,占比32.32%(1532/4740).在多重感染中,包括二重感染989例,三重感染275例,四重感染71例,五重感染20例和六重感染3例.在二重感染中,常见的亚型组合是52型+58型.结论 郑州市的女性人口HPV感染率在全国来说,处于较低的水平.HPV感染率随年龄增加而略有增加,50岁以后发生高危HPV亚型多重感染的可能性大大增加.感染常见的前3位高危HPV亚型依次是52型、16型和58型.

    作者:靳大川;郭宇辉 刊期: 2017年第11期

  • 槲皮素抑制ADMA引起的脐静脉内皮细胞内质网应激和细胞凋亡

    目的 探讨槲皮素改善ADMA引起脐静脉内皮细胞凋亡的可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,应用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况,应用Western blot法检测内质网应激蛋白PERK磷酸化水平及IRE1的蛋白表达量,用RT-PCR检测ATF4及CHOP mRNA表达量.结果 ADMA诱导脐静脉内皮细胞凋亡,槲皮素可以抑制ADMA引起的PERK磷酸化及IRE1蛋白表达,并可以减少ATF4及CHOP mRNA量,继而改善ADMA引起的细胞凋亡.结论 槲皮素抑制ADMA引起的脐静脉内皮细胞内质网应激继而抑制细胞凋亡.

    作者:郭维康;刘英杰;刘文虎 刊期: 2017年第11期

  • 慢性HCV感染与原发性肝癌

    丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是世界范围内慢性肝脏疾病的主要原因之一,预计全球范围内HCV慢性感染人群约1.8亿[1].慢性HCV感染20年后约5% ~ 15%的患者将进展为肝硬化,肝硬化患者每年肝癌的发生率为2% ~4%[2].

    作者:陈国凤;刘佳梁;纪冬 刊期: 2017年第11期

  • JNK信号通路在白介素-1β介导人胚肺成纤维细胞活化中的作用

    目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在白细胞介素-1β(IL-1β)介导的人胚肺成纤维细胞(FB)活化中的作用.方法 体外培养人胚肺FB,用IL-1β、JNK抑制剂(SP600125)作用于细胞,采用免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测细胞JNK/SAPK磷酸化水平和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达,RT-PCR方法检测纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)、神经生长因子(NGF)和α-SMA mRNA的相对表达量,ELISA法检测培养上清液中NGF及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 在IL-1β刺激下,人胚肺FB中α-SMA及磷酸化JNK蛋白表达显著高于对照组,同时PAI-1、FN、NGF和α-SMA mRNA的表达及培养上清液中NGF、IL-6水平均明显高于对照组(P <0.05);SP600125显著抑制IL-1β诱导的上述指标表达增加(P<0.05).结论 IL-1β促进人胚肺FB活化及细胞外基质聚集,JNK信号转导通路参与这一过程.

    作者:张慧;林蓓蓓;张维溪;林立;李昌崇 刊期: 2017年第11期

  • α-硫辛酸对高糖培养施万细胞线粒体凋亡通路的影响

    目的 探讨α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)对高糖培养施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的影响.方法 原代培养并纯化后的大鼠施万细胞为研究对象,分为正常组(5.6mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(50mmol/L葡萄糖培养基)、渗透压对照组(5.6mmoL/L葡萄糖培养基+44.4mmol/L甘露醇),以及高糖内分别加入不同浓度ALA(50、100、200μmol/L)组.流式细胞术检测施万细胞活性氧(ROS)及线粒体膜电位水平,Tunnel法检测施万细胞凋亡率,Western blot法检测bcl-2、bax、cyto C、cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达.结果 与正常组比较,高糖组施万细胞内ROS水平明显增高(P<0.01),线粒体膜电位下降,bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),bax蛋白的表达增加(P<0.01),cyto C从线粒体到胞质的释放增加,caspase-9、caspase-3的活化水平增高,细胞凋亡率明显增高(P<0.01).ALA降低高糖所致的施万细胞内ROS水平的增高(P<0.01),提高了线粒体膜电位(P<0.01),上调bcl-2蛋白的表达(P<0.01),下调bax蛋白的表达(P<0.01),减少了cyto C从线粒体到胞质的释放(P<0.01,P< 0.05),降低了caspase-9及caspase-3的活化(P<0.01),从而抑制了施万细胞凋亡.结论 ALA可以抑制高糖所致的施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的激活.

    作者:汪麟;张哲;王瑞;夏欣欣;韩萍萍;孙连庆 刊期: 2017年第11期

  • 上皮细胞损伤在脓毒症肾损伤的机制进展

    脓毒症患者常并发急性肾损伤(AKI),使病死率加倍,并且一半存活的患者会进展至慢性肾损伤或肾脏疾病.临床治疗效果差强人意已经促使人们去研究和明确AKI的细胞和分子机制.目前大量研究已经明确AKI的多个致病机制,除了缺血,还包括炎性反应、体液和细胞免疫激活、氧化应激、能量代谢异常、细胞周期改变和细胞去分化与再分化.而这些致病机制主要影响肾小管上皮细胞.因此,本文将讨论这些因素对肾小管上皮细胞的作用,寻求脓毒症AKI的有效干预策略.

    作者:张磊;赵鸣雁 刊期: 2017年第11期

  • 唑来磷酸治疗西北高原地区骨质疏松症的临床研究

    目的 观察唑来磷酸治疗骨转移骨质疏松的临床疗效.方法 选取笔者医院2011年4月~ 2015年6月118例肿瘤骨转移后骨质疏松患者,伴有疼痛症状,随机分为研究组60例(静脉滴注唑来磷酸注射液),对照组58例(口服骨化三醇片).共2个疗程,1年为1个疗程.结果 通过椎骨骨密度比较,研究组治疗前后有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,治疗后12个月、治疗结束后(24个月)差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组在改善生活质量与镇痛效果上差异有统计学意义(P<0.05);对初次使用唑来磷酸患者,经用药24h前后Pd值比较差异有统计学意义(P<0.05);对骨代谢生化指标比较,两组用药前后,血钙值、BGP和CTX比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 唑来磷酸可明显增加患者骨密度,改善骨质疏松,减轻患者疼痛.

    作者:窦强;高杰;李志琳;杨成伟;蓝旭 刊期: 2017年第11期

  • 精氨酸加压素翻转脂多糖引起大鼠发热反应及其与棕色脂肪产热变化的关系

    目的 研究外周给精氨酸加压素(AVP)对脂多糖(LPS)引起大鼠发热和棕色脂肪产热以及血清中IL-1β和PGE2水平的变化.方法 实验用成年雄性SD大鼠,在23℃环境温度下,明暗时间各12h.用无线遥测系统连续测量大鼠体核温度(Tc)、棕色脂肪温度(TBAT)和活动.10:00时或11:30时分别给大鼠腹腔注射LPS(50μg/kg)、AVP(10μg/kg)或V1a受体阻断剂(30μg/kg).用ELISA法测定血清IL-1β和PGE2的含量.结果 腹腔注射LPS后TBAT升高出现在Tc升高之前.腹腔V1a受体阻断剂能提高LPS引起发热反应.AVP能抑制LPS引起发热大鼠血清中IL-1β和PGE2水平升高反应.结论 BAT产热在LPS引起的发热中有重要的作用.外周给AVP可通过抑制棕色脂肪产热和降低血液中IL-1β和PGE2的浓度而翻转LPS发热反应.内源性AVP也有限制LPS发热的作用.

    作者:刘欣;杨永录;胥建辉;刘畅 刊期: 2017年第11期

  • 红参水提物对哮喘气道炎症小鼠的治疗作用及其机制研究

    目的 探讨红参水提物对哮喘气道炎症小鼠模型的治疗作用及其机制.方法 选取BABL/c小鼠75只,采用随机数字表法分为正常组(等量生理盐水)、模型对照组(等量生理盐水)、低剂量组(红参水提物100mg/kg)、高剂量组(红参水提物200mg/kg)、阳性对照组(地塞米松0.5mg/kg)各15只,除正常组外均成功制作哮喘气道炎症小鼠模型,给予对应的处理措施,对比各组小鼠末次激发后24h的肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎性细胞因子、血清免疫球蛋白E(IgE)、肺组织中羟脯氨酸含量,并采用HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化.结果 模型对照组BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-14、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血清免疫球蛋白E(IgE)、肺组织羟脯氨酸均高于正常组(P<0.01);低剂量组、高剂量组及阳性对照组的BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于模型对照组(P<0.01);高剂量组BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于低剂量组(P<0.05).结论 红参水提物主要通过减轻哮喘小鼠模型的气道炎性反应程度达到治疗作用.

    作者:黄丽;靳庆霞 刊期: 2017年第11期

  • 绝经期和生育期雌激素缺乏小鼠细胞因子模式的研究

    目的 观察雌激素(E2)缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平的变化.方法 清洁级健康雌性C57BL/6小鼠80只,分为手术去卵巢组、药物去卵巢组、自然绝经组及发情间期组(对照组),经Con-A刺激后RT-PCR技术检测4组小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平,ELISA检测血清E2水平证实分组可靠性.结果 3组实验组血清E2水平均明显低于对照组(P<0.01),而E2水平在3组实验组内比较差异无统计学意义.小鼠脾脏表达IL-2、IL-6和TNF-α水平在自然绝经组升高,与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而3组实验组IL-10水平略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);然而,年轻组别中(发情间期组、手术去卵巢组、药物去卵巢组)未发现有IL-2、IL-6、IL-10和TNF-αmRNA表达的差异.结 论Con-A刺激后E2缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠之间细胞因子模式是不同的,E2缺乏对IL-6、IL-2和TNF-α水平影响作用有限.

    作者:邵明君;胡旻;何云芹;朱以军;唐飞 刊期: 2017年第11期

  • 肝宁方对衣霉素诱导肝细胞内质网应激生存信号分子的影响

    目的 研究肝宁方对衣霉素诱导的人肝细胞内质网应激条件下的生存信号分子的影响.方法 将肝细胞分正常组、模型组、治疗组:正常组给予正常大鼠血清培养基培养48h,模型组在正常组基础上给予衣霉素诱导48h,治疗组在模型组基础上给予肝宁方继续培养24h.Western blot法检测各组蛋白ATF6、IRE1α、PERK、GRP78的表达量,分析蛋白表达差异.结果 肝宁方治疗组与衣霉素诱导模型组比较,治疗组内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显减少(P<0.05);模型组与对照组比较,模型组GRP78、内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显增多(P<0.05).结论 衣霉素诱导正常肝细胞后可激活ATF6、IRE1α、PERK及GRP78蛋白的表达,肝宁方对衣霉素诱导内质网应激生存信号分子蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达及内质网应激标记蛋白均有抑制作用,从而达到阻止未折叠蛋白的错误激活、抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有保护作用.

    作者:文彬;李福英;陈然;彭佩纯;李椿莹;邓鑫 刊期: 2017年第11期

  • CXCL12/CXCR4大肠癌细胞放射敏感度影响的实验研究

    目的 研究CXCL12/CXCR4对大肠癌细胞放射敏感度的影响.方法 HCT116细胞系进行培养和分组,对其进行外源性CXCL12、AMD3100及CXCL12+ siSurvivin处理在放射治疗下对其细胞存活分数、LDH、caspase-3,caspase-9进行检测.结果 外源性CXCL12处理减弱了放射诱导的细胞存活分数下降和细胞死亡的增加,抑制CXCR4促使大肠癌细胞对放射更敏感.CXCL12/CXCR4对细胞存活起关键作用,通过外源性CXCL12处理可逆转放射促使的Bax的表达和caspase-3和caspase-9的活性.在放射条件下抑制CXCR4可使细胞凋亡增强.此外,外源性CXCL12处理增加Survivin的表达,CXCL12对放射诱导的细胞凋亡的抑制作用是由Survivin的表达而实现.结论 CXCL12/CXCR4通过Survivin的表达在放射中保护结肠癌细胞,这意味着一个放射在大肠癌治疗应用的重要潜在机制.

    作者:孟祥宇;汪大伟;赵明;朱兴业 刊期: 2017年第11期

  • PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞功能的改变及与体脂的关系

    目的 通过匹配体重指数,比较多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的胰岛素抵抗和β细胞分泌指数,分析PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞分泌功能的改变及与体脂的关系.方法 收集PCOS患者和年龄、体重指数(body mass index,BMI)相匹配的正常对照,按BMI将PCOS患者158例分为:正常体重组(P1组,n=62,BMI< 24kg/m2)、超重组(P2组,n=41,24kg/m2≤BMI< 28kg/m2)和肥胖组(P3组,n=55,BMI≥28kg/m2);正常对照116例也按相同的标准分为:正常体重组(C1组,n=73)、超重组(C2组,n=22)和肥胖组(C3组,n=21).测体脂分布指标和常规生化,计算并比较各组间胰岛素抵抗指数和β细胞分泌指数的变化.通过相关分析和多元回归统计分析与高雄激素血症的关系.结果 随体重指数的增加,PCOS患者和正常对照者组内胰岛素抵抗指数逐渐增高,伴胰岛β细胞代偿性分泌增加,差异有统计学意义(P<0.05);而与BMI匹配的对照者相比,PCOS患者存在更明显的胰岛素抵抗(P<0.05);在相同体脂含量下,PCOS患者存在更严重的血脂异常(P<0.05).相关性分析发现,体脂百分比(FAT%)与T呈正相关,进一步逐步回归分析发现FAT%和TG为高雄激素的独立危险因素.结论 匹配体脂后,PCOS组存在更显著的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,提示PCOS患者糖脂代谢异常有体脂分布异常以外的因素参与.相对于其他体质测量指数,FAT%与总睾酮水平更密切.

    作者:邹建平;陈颖;李圣贤;刘伟 刊期: 2017年第11期

  • 胆汁酸与肠道菌群在体内代谢的作用

    目的 人类的肠道是比较复杂的生态系统.肠道菌群通过影响肠道内分泌细胞(如L细胞、EC细胞、PP细胞)等,激活特异性的G蛋白偶联受体表达(如GPR41、GPR43、GPR119和TGR5),引起GLP-1、GLP-2和PYY等多种肽类和激素的分泌,从而维持糖脂代谢、胆汁酸的代谢和免疫炎症系统的平衡.改变肠道微生物的生态会影响宿主内环境的稳定,引起代谢性疾病.胆汁酸是胆固醇代谢的产物.胆汁酸作为信号分子与TGR5结合,激活法尼醇衍生物X受体的表达,并通过肠肝循环来发挥它的生物调节作用.胆汁酸与肠道菌群对体内的代谢有着重要的作用.

    作者:宁萌;姜崴 刊期: 2017年第11期

  • 帕金森病患者焦虑情绪与认知功能及日常生活活动能力的相关研究

    目的 探索帕金森病(PD)患者伴发的焦虑情绪对认知功能及日常生活活动能力的影响.方法 纳入55例PD患者及30例正常对照组,分别运用贝克焦虑量表(BAI)评估其焦虑情绪,运用蒙特利尔认知功能评定量表(MoCA)及Bathe1指数量表(BI)测评其认知功能及日常生活活动能力(ADL),分析BAI评分与MoCA、BI评分之间的相关性.结果 PD患者合并焦虑障碍的发生率高达41.8%,焦虑组MoCA总分显著低于对照组,且与BAI得分呈负相关(P<0.05),但与非焦虑组比较,差异无统计学意义(P>0.05);焦虑组视空间与执行功能、记忆与延迟记忆得分及BI评分显著低于非焦虑组及对照组(P<0.05),且与BAI得分呈负相关(P<0.05);非焦虑组视空间与执行功能、记忆与延迟记忆显著低于对照组,但与BAI得分未发现明显相关性(P>0.05).结论 PD患者常存在一定程度的认知障碍及明显的日常生活活动能力受限,而焦虑可不同程度的影响PD患者的认知功能,尤其是视空间与执行功能、记忆功能,并严重影响患者的日常生活活动能力,使其生活质量明显下降.

    作者:孙华;曾芳 刊期: 2017年第11期

医学研究杂志

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主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会

主办:中国医学科学院