殷佳宇；夏勇
目的 探讨血液透析(HD)联合不同时机的血液灌流(HP)对尿毒症中高分子毒素的清除效果.方法 规律透析尿毒症患者120例,接受血液透析联合不同时机的血液灌流方案治疗.随机分为两组,后置治疗(HD +HP)组和前置治疗(HP+HD)组,治疗频率1次/2周,4小时/次,共2次.采用自身交叉对照研究方法,即后置治疗组第1次组合治疗采用HP后置方案,第2次采用HP前置方案;前置治疗组第1次组合治疗采用HP前置方案,第2次采用HP后置方案.分别留取患者第1次和第2次组合治疗前后血标本,检测血常规、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、β2微球蛋白(β2-MG)、血磷(P)等进行分析.结果 两组患者第1次和第2次组合治疗后的血中Scr、BUN、iPTH、β2-MG、P等均显著低于同组治疗前水平(P＜0.05);2组患者采用HP后置方案治疗后,iPTH、β2-MG的下降值均显著大于HP前置方案(P＜0.05).电解质、白蛋白、血红蛋白两种方案差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血液透析联合不同时机的血液灌流方案,对尿毒症中高分子毒素的清除效果不同,HP后置方案清除效果好.
作者：张文阁；李强；刘翠；石坡；张璐；和兴彩；贺艳光；高正玉 刊期： 2017年第11期
目的 建立乙醇脱氢酶1B(ADH1B)基因rs1229984(G/A)和乙醛脱氢酶2基因rs671 (G/A)多态性的实时荧光定量PCR分型方法.方法 分别采用双TaqMan-MGB探针法建立ADH1B-rs1229984多态性,和ARMS-TaqMan探针法建立ALDH2-rs671多态性的实时荧光定量PCR分型方法.根据荧光定量PCR的循环阈值(Ct值)的差值△Ct值判定等位基因型,并采用所建方法对345例中国汉族人进行了分型检测.结果 所建方法对345例研究对象分型检测显示,ADH1B-rs1229984多态性的GG(ADH1B* 1/*1)、GA(ADH1B* 1/*2)和AA (ADH1B* 2/*2)型的△Ct值(△Ct=G型TaqMan-MGB探针Ct值-A型TaqMan-MGB探针Ct值)分别为-13.72±1.33(40例)、0.50±0.17(150例)和6.62 ±0.54(155例);ALDH2-rs671的GG(ALDH2* 1/*1)、GA(ALDH2* 1/*2)和AA (ALDH2*2/*2)型的△Ct值(△Ct=G引物反应体系Ct值-A引物反应体系Ct值)分别为-15.30±0.84(239例)、0.17 ±0.45(96例)和15.86±0.74(10例).345例研究对象中,ADH1B* 1/*2和AL-DH2* 1/* 1(31.3％)、ADH1B*2/*2和ALDH2* 1/* 1(28.7％)是2个等位基因的主要组合型(60％),未见ADH1B* 1/*1和ALDH2 * 2/*2组合型.结论 所建分型检测方法皆具有闭管、一步检测、准确和高通量等特点.
作者：梁国威；邵冬华；何美琳；刘洁 刊期： 2017年第11期
目的 研究肝宁方对衣霉素诱导的人肝细胞内质网应激条件下的生存信号分子的影响.方法 将肝细胞分正常组、模型组、治疗组:正常组给予正常大鼠血清培养基培养48h,模型组在正常组基础上给予衣霉素诱导48h,治疗组在模型组基础上给予肝宁方继续培养24h.Western blot法检测各组蛋白ATF6、IRE1α、PERK、GRP78的表达量,分析蛋白表达差异.结果 肝宁方治疗组与衣霉素诱导模型组比较,治疗组内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显减少(P＜0.05);模型组与对照组比较,模型组GRP78、内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显增多(P＜0.05).结论 衣霉素诱导正常肝细胞后可激活ATF6、IRE1α、PERK及GRP78蛋白的表达,肝宁方对衣霉素诱导内质网应激生存信号分子蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达及内质网应激标记蛋白均有抑制作用,从而达到阻止未折叠蛋白的错误激活、抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有保护作用.
作者：文彬；李福英；陈然；彭佩纯；李椿莹；邓鑫 刊期： 2017年第11期
特应性皮炎(AD)是一种慢性、炎症性、易复发性皮肤科常见病、多发病.其发病机制复杂,目前尚未完全阐明,已有研究表明菌群失调参与该病发病,本文即从肠道及皮肤菌群失调两方面出发,探讨二者变化与其关系,以期为临床预防和治疗该病提供思路.
作者：罗瑞静；彭勇；刘杰；王英杰；武宗琴；姜珠倩；李斌；柴维汉 刊期： 2017年第11期
目的 比较索利那新与曲司氯铵治疗膀胱过度活动症(OAB)的疗效和安全性.方法 选取2015年3月～ 2016年5月于笔者医院门诊确诊为膀胱过度活动症的患者共79例.随机分为两组,A组40例,给予索利那新5毫克/次,1次/天,疗程12周;B组39例,给予曲司氯铵20毫克/次,2次/天,疗程12周.对两组所有患者分别在0、4、12周进行OAB症状评分(OAB-SS)并评估服用药物期间出现的不良反应以及停药率.结果 两组在0、4、12周OABSS得分分别为9.3±2.6和10.2±1.9,2.5±1.3和2.7±1.4,1.4±0.5和1.3 ±0.6;两组在0、4、12周得分差异无统计学意义(P=0.084,P=0.512和P=0.423).由于不良反应导致的停药率两组分别为0(0％)和5(12.8％).两组内0、4、12周OABSS得分比较差异均有统计学意义(P=0.000).结论 两种药物各时段OABSS得分差异无统计学意义,提示临床疗效相似,但曲司氯铵因不良反应导致停药率更高.
作者：李文坚；朱喜山；戴晓农 刊期： 2017年第11期
脓毒症患者常并发急性肾损伤(AKI),使病死率加倍,并且一半存活的患者会进展至慢性肾损伤或肾脏疾病.临床治疗效果差强人意已经促使人们去研究和明确AKI的细胞和分子机制.目前大量研究已经明确AKI的多个致病机制,除了缺血,还包括炎性反应、体液和细胞免疫激活、氧化应激、能量代谢异常、细胞周期改变和细胞去分化与再分化.而这些致病机制主要影响肾小管上皮细胞.因此,本文将讨论这些因素对肾小管上皮细胞的作用,寻求脓毒症AKI的有效干预策略.
作者：张磊；赵鸣雁 刊期： 2017年第11期
目的 探讨平板运动试验对马拉松运动时间的预测性.方法 纳入2016年10月～ 2017年1月参与正规公路马拉松全程、半程及10km赛事的业余运动员172例,赛前2～4周进行平板运动试验,并要求受试者运动至体力耗竭.分析试验数据与完赛时间的相关性.结果 各组的试验总运动时间、大速度及坡度、运动终止达到的级数和累计代谢当量均与完赛时间呈负相关(P＜0.01).全程马拉松组中的年龄与完赛时间表现呈负相关(P＜0.01),并且不同年龄显示出试验对成绩预测性的差异.全程马拉松和10km马拉松组恢复期1min末心率自峰值下降比与完赛时间呈负相关(P＜0.05).结论 平板运动试验作为马拉松运动员赛前心脏风险的有效筛查手段,同样对心脏耐力水平和运动成绩有评估价值.
作者：沈松萃；徐迎佳；潘艺超；陆志芳；巨鹏亮 刊期： 2017年第11期
目的 分析前降支近段临界病变(ICS-PLAD)患者发生主要不良心脏事件(MACE)的相关危险因素,建立危险因素模型预测ICS-PLAD患者发生MACE的价值,为治疗策略的选择提供指导.方法 分析行冠状动脉造影提示ICS-PLAD(重处直径狭窄≥50％且＜70％)的患者221例.采用二分类Logistic回归分析影响ICS-PLAD患者发生MACE的危险因素,建立危险因素模型.运用ROC曲线评价危险因素模型对ICS-PLAD患者发生MACE的预测价值.结果 (1)与未发生MACE组比较,发生MACE组中糖尿病、高血压和冠脉病变数≥2更常见,体重指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)更高(P均＜0.05).(2)采用二分类Logistic回归分析显示,TG(OR=2.447,P=0.000,95％ CI:1.608-3.725)、LDL-C(OR=1.971,P=0.006,95％ CI:1.219～3.187)及冠脉病变数≥2(OR =6.596,P=0.000,95％ CI:2.995 ～ 14.526)是ICS-PLAD患者发生MACE的独立危险因素,建立危险因素模型.(3)危险因素模型预测ICS-PLAD患者发生MACE的ROC曲线下面积为0.794(P=0.000).结论 在有糖尿病、高血压、肥胖、高LDL-C血症、高TG血症或多支冠脉病变的ICS-PLAD患者中MACE发生率高,TG、LDL-C及冠脉病变数≥2是ICS-PLAD患者发生MACE的独立危险因素,由此建立的危险因素模型对ICS-PLAD患者发生MACE具有一定的预测价值.
作者：宋洁；夏勇 刊期： 2017年第11期
中医教育是继承和发展祖国传统医学的基础,是传统医学的核心教育内容.随着中医学教育改革的不断进展,各大中医院校正在积极探索中医教育的新方法.本文通过简述目前国内外医学教育所采用的4种主要教学方法,认为单一的教学方法很难满足实际教学工作的需要,笔者基于多年的中医学教学经验,在中医教学中探索性地运用多种教学方法,即复合教学模式,希望为中医经典课程的教学改革提供新的思路.
作者：周全；刘瑞林 刊期： 2017年第11期
目的 调查和分析郑州市户口女性人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染情况及常见的21种HPV亚型的感染分布.方法 采用自愿报名的方式,对有郑州市户口的年满18周岁的女性应用实时荧光PCR技术进行HPV筛查和亚型分型检测.结果 在50502例检测样本中HPV感染样本共计4740例,总感染率9.39％.年龄别分析表明,在18～30岁、31～40岁、41 ～ 50岁、＞50岁4组的HPV感染阳性率分别是8.55％(78/912)、8.98％ (1042/11608)、9.06％ (2219/24500)、10.39％(1401/13482).在所有样本中,高危和低危HPV病毒感染发生率分别是8.88％ (4485/50502)和1.08％ (534/50502).高危HPV感染以第52亚型为高,占比高达20.99％(995/4740);其次是16亚型,占18.00％(853/4740);再次为58亚型,占比13.73％(651/4740).低危感染以81亚型为高,占比7.66％ (363/4740);6型次之,占比2.78％(132/4740);11型低,占比1.08％(51/4740).在4740例HPV阳性标本中有单一感染3208例,占比67.68％(3208/4740).多重感染1532例,占比32.32％(1532/4740).在多重感染中,包括二重感染989例,三重感染275例,四重感染71例,五重感染20例和六重感染3例.在二重感染中,常见的亚型组合是52型+58型.结论 郑州市的女性人口HPV感染率在全国来说,处于较低的水平.HPV感染率随年龄增加而略有增加,50岁以后发生高危HPV亚型多重感染的可能性大大增加.感染常见的前3位高危HPV亚型依次是52型、16型和58型.
作者：靳大川；郭宇辉 刊期： 2017年第11期
目的 研究失代偿心力衰竭患者血钠水平与三尖瓣收缩期位移及肾小球滤过率的关系.方法 选取经超声心动图证实的左心室射血分数(LVEF)≤45％,且NYHA心功能分级在Ⅲ～Ⅳ级的失代偿心力衰竭患者116例,入院当天收集身高、体重、收缩压/舒张压等一般资料,第2日空腹抽血测定血电解质,尿素及肌酐等生化指标;血清N末端脑钠肽前体(NT-proB-NP)水平.选用改良MDRD方程计算肾小球滤过率估算值(eGFR).入院48h内行超声心动图测定三尖瓣收缩期位移(TAPSE)、左心室舒张末期内径(LVED)、右心室舒张末期内径(RVED)、肺动脉收缩压(PASP)及左心室射血分数(LVEF).根据血清钠水平将全部入选病例分为低钠血症组(血清钠≤135mmol/L,n=52)与正常血钠组(血清钠＞135mmol/L,n=64).对比两组上述一般资料、生化指标以及超声学指标差异.此外,对低钠血症组,以血钠水平分别与TAPSE、eGFR进行直线相关分析,同时将TAPSE与eGFR进行直线相关分析.结果 ①低钠血症组NT-proBNP显著高于正常血钠组(P =0.032),TAPSE降低及eGFR下降与血钠正常组相比,差异均有统计学意义(P=0.015,P=0.004);②直线相关分析显示,低钠血症组其血钠水平与TAPSE降低及eGFR下降均呈正相关(r=0.785;r=0.702).同时,低钠血症组TAPSE下降与eGFR下降亦呈正相关(r=0.630).结论 失代偿心力衰竭患者低钠血症与TAPSE下降及eGFR降低之间密切相关,可作为早期识别此类患者发生肾功能恶化的简便而实用临床预测指标.
作者：杨晶敏；张洁钰；张菲斐 刊期： 2017年第11期
目的 通过匹配体重指数,比较多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的胰岛素抵抗和β细胞分泌指数,分析PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞分泌功能的改变及与体脂的关系.方法 收集PCOS患者和年龄、体重指数(body mass index,BMI)相匹配的正常对照,按BMI将PCOS患者158例分为:正常体重组(P1组,n=62,BMI＜ 24kg/m2)、超重组(P2组,n=41,24kg/m2≤BMI＜ 28kg/m2)和肥胖组(P3组,n=55,BMI≥28kg/m2);正常对照116例也按相同的标准分为:正常体重组(C1组,n=73)、超重组(C2组,n=22)和肥胖组(C3组,n=21).测体脂分布指标和常规生化,计算并比较各组间胰岛素抵抗指数和β细胞分泌指数的变化.通过相关分析和多元回归统计分析与高雄激素血症的关系.结果 随体重指数的增加,PCOS患者和正常对照者组内胰岛素抵抗指数逐渐增高,伴胰岛β细胞代偿性分泌增加,差异有统计学意义(P＜0.05);而与BMI匹配的对照者相比,PCOS患者存在更明显的胰岛素抵抗(P＜0.05);在相同体脂含量下,PCOS患者存在更严重的血脂异常(P＜0.05).相关性分析发现,体脂百分比(FAT％)与T呈正相关,进一步逐步回归分析发现FAT％和TG为高雄激素的独立危险因素.结论 匹配体脂后,PCOS组存在更显著的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,提示PCOS患者糖脂代谢异常有体脂分布异常以外的因素参与.相对于其他体质测量指数,FAT％与总睾酮水平更密切.
作者：邹建平；陈颖；李圣贤；刘伟 刊期： 2017年第11期
目的 探讨新型降压药阿奇沙坦酯(azilsartan medoxomil,TAK-491)能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制.方法 选取清洁级雄性200 ～250g SD大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量组,每组12只.建立模型后,阿奇沙坦酯低剂量组与高剂量组SD大鼠分别按2mg/kg和4mg/kg每天给予3ml药物灌胃,模型组和假手术组大鼠每天用3ml生理盐水灌胃.于术后14、28天取大鼠颈总动脉行HE染色,观察血管形态学变化,同时计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA).免疫组化技术测量增殖细胞核抗原(PC NA)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB) p65表达变化结果,酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与模型组对比发现,药物低、高剂量组术后14、28天IA、IA/ MA明显减少(P＜0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65蛋白的表达明显降低(P＜0.05),血清中TNF-α、IL-6表达明显降低(P＜0.05).与假手术组进行对比发现,手术组术后14、28天IA、IA/ MA明显增加(P＜0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65的表达明显增加(P＜0.05),血浆中TNF-α、IL-6表达明显增加(P＜0.05).结论 阿奇沙坦酯可以减轻损伤后血管再狭窄发生率,其作用机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-KB通路,减少了下游炎性相关因子TNF-α、IL-6等的表达,继而减少内膜增生而实现的.
作者：殷佳宇；夏勇 刊期： 2017年第11期
人和动物肠腔内寄生着一群种类和数量都极为庞大的微生物(主要为细菌),总称为肠道菌群(gut microbiota).肠道菌群发挥着许多重要而不可或缺的作用,它们在受宿主因素影响的同时,也能参与宿主生命活动的调节.近年来关于肠道菌群的研究不断涌现,肠道菌群在人类健康中的作用引起了人们的高度关注.研究发现,肠道菌群与生物钟之间存在着复杂的相互影响和平衡关系;这种平衡一旦遭到破坏,机体将产生一系列的病理生理改变.本文简要综述了近年来有关肠道菌群与生物钟关系的新进展,包括肠道菌群本身的结构和功能的节律性,以及肠道菌群活动与宿主生物钟(中枢钟和外周钟)之间的相互影响及其可能机制.
作者：李文琪；曹济民 刊期： 2017年第11期
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在白细胞介素-1β(IL-1β)介导的人胚肺成纤维细胞(FB)活化中的作用.方法 体外培养人胚肺FB,用IL-1β、JNK抑制剂(SP600125)作用于细胞,采用免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测细胞JNK/SAPK磷酸化水平和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达,RT-PCR方法检测纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)、神经生长因子(NGF)和α-SMA mRNA的相对表达量,ELISA法检测培养上清液中NGF及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 在IL-1β刺激下,人胚肺FB中α-SMA及磷酸化JNK蛋白表达显著高于对照组,同时PAI-1、FN、NGF和α-SMA mRNA的表达及培养上清液中NGF、IL-6水平均明显高于对照组(P ＜0.05);SP600125显著抑制IL-1β诱导的上述指标表达增加(P＜0.05).结论 IL-1β促进人胚肺FB活化及细胞外基质聚集,JNK信号转导通路参与这一过程.
作者：张慧；林蓓蓓；张维溪；林立；李昌崇 刊期： 2017年第11期
目的 观察唑来磷酸治疗骨转移骨质疏松的临床疗效.方法 选取笔者医院2011年4月～ 2015年6月118例肿瘤骨转移后骨质疏松患者,伴有疼痛症状,随机分为研究组60例(静脉滴注唑来磷酸注射液),对照组58例(口服骨化三醇片).共2个疗程,1年为1个疗程.结果 通过椎骨骨密度比较,研究组治疗前后有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,治疗后12个月、治疗结束后(24个月)差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,研究组在改善生活质量与镇痛效果上差异有统计学意义(P＜0.05);对初次使用唑来磷酸患者,经用药24h前后Pd值比较差异有统计学意义(P＜0.05);对骨代谢生化指标比较,两组用药前后,血钙值、BGP和CTX比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 唑来磷酸可明显增加患者骨密度,改善骨质疏松,减轻患者疼痛.
作者：窦强；高杰；李志琳；杨成伟；蓝旭 刊期： 2017年第11期
目的 探讨α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)对高糖培养施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的影响.方法 原代培养并纯化后的大鼠施万细胞为研究对象,分为正常组(5.6mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(50mmol/L葡萄糖培养基)、渗透压对照组(5.6mmoL/L葡萄糖培养基+44.4mmol/L甘露醇),以及高糖内分别加入不同浓度ALA(50、100、200μmol/L)组.流式细胞术检测施万细胞活性氧(ROS)及线粒体膜电位水平,Tunnel法检测施万细胞凋亡率,Western blot法检测bcl-2、bax、cyto C、cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达.结果 与正常组比较,高糖组施万细胞内ROS水平明显增高(P＜0.01),线粒体膜电位下降,bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01),bax蛋白的表达增加(P＜0.01),cyto C从线粒体到胞质的释放增加,caspase-9、caspase-3的活化水平增高,细胞凋亡率明显增高(P＜0.01).ALA降低高糖所致的施万细胞内ROS水平的增高(P＜0.01),提高了线粒体膜电位(P＜0.01),上调bcl-2蛋白的表达(P＜0.01),下调bax蛋白的表达(P＜0.01),减少了cyto C从线粒体到胞质的释放(P＜0.01,P＜ 0.05),降低了caspase-9及caspase-3的活化(P＜0.01),从而抑制了施万细胞凋亡.结论 ALA可以抑制高糖所致的施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的激活.
作者：汪麟；张哲；王瑞；夏欣欣；韩萍萍；孙连庆 刊期： 2017年第11期
目的 研究外周给精氨酸加压素(AVP)对脂多糖(LPS)引起大鼠发热和棕色脂肪产热以及血清中IL-1β和PGE2水平的变化.方法 实验用成年雄性SD大鼠,在23℃环境温度下,明暗时间各12h.用无线遥测系统连续测量大鼠体核温度(Tc)、棕色脂肪温度(TBAT)和活动.10:00时或11:30时分别给大鼠腹腔注射LPS(50μg/kg)、AVP(10μg/kg)或V1a受体阻断剂(30μg/kg).用ELISA法测定血清IL-1β和PGE2的含量.结果 腹腔注射LPS后TBAT升高出现在Tc升高之前.腹腔V1a受体阻断剂能提高LPS引起发热反应.AVP能抑制LPS引起发热大鼠血清中IL-1β和PGE2水平升高反应.结论 BAT产热在LPS引起的发热中有重要的作用.外周给AVP可通过抑制棕色脂肪产热和降低血液中IL-1β和PGE2的浓度而翻转LPS发热反应.内源性AVP也有限制LPS发热的作用.
作者：刘欣；杨永录；胥建辉；刘畅 刊期： 2017年第11期
目的 人类的肠道是比较复杂的生态系统.肠道菌群通过影响肠道内分泌细胞(如L细胞、EC细胞、PP细胞)等,激活特异性的G蛋白偶联受体表达(如GPR41、GPR43、GPR119和TGR5),引起GLP-1、GLP-2和PYY等多种肽类和激素的分泌,从而维持糖脂代谢、胆汁酸的代谢和免疫炎症系统的平衡.改变肠道微生物的生态会影响宿主内环境的稳定,引起代谢性疾病.胆汁酸是胆固醇代谢的产物.胆汁酸作为信号分子与TGR5结合,激活法尼醇衍生物X受体的表达,并通过肠肝循环来发挥它的生物调节作用.胆汁酸与肠道菌群对体内的代谢有着重要的作用.
作者：宁萌；姜崴 刊期： 2017年第11期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其并发症与自主神经功能的关系.方法 随机选取260例T2DM患者,采用QHRV1-心率变异分析系统进行自主神经功能分析,并对受试者进行周围神经、眼底、尿微量白蛋白的检测.选取同一时期体检的135例正常人,进行QHRV1系统的检查.结果 T2DM患者心率变异性(HRV)的指标SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF较正常对照组均明显降低(P均＜0.01);T2DM合并冠心病(CAD)组患者的SDNN、rMSSD、PNN50、LF、HF均低于无CAD的T2DM组,交感-副交感神经功能紊乱的百分比高于无CAD的T2DM组(P＜0.05);T2DM并发症较多的观察组SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF均低于无并发症或并发症较少的观察组,交感-副交感神经紊乱的百分比高于无并发症或并发症较少的观察组(P ＜0.05或P＜0.01);T2DM并发症的数量与BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱、甘油三酯、SBP呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);校正性别、年龄、HbA1c、FBG、肝肾功能后,进行多元线性回归分析显示,BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱仍与T2DM并发症的数量密切相关(R2=0.272,P均＜0.01).结论 T2DM患者的心率变异性较正常人降低,自主神经功能的紊乱与冠心病、T2DM微血管以及周围神经病变等并发症的增加有关.
作者：周侠；安秀敏；潘明麟；游娜；徐家蓉；缪珩 刊期： 2017年第11期
医学研究杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中国医学科学院
