学术投稿

α-硫辛酸对高糖培养施万细胞线粒体凋亡通路的影响

汪麟;张哲;王瑞;夏欣欣;韩萍萍;孙连庆

关键词:高糖, 氧化应激, 凋亡, 施万细胞, α-硫辛酸
摘要:目的 探讨α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)对高糖培养施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的影响.方法 原代培养并纯化后的大鼠施万细胞为研究对象,分为正常组(5.6mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(50mmol/L葡萄糖培养基)、渗透压对照组(5.6mmoL/L葡萄糖培养基+44.4mmol/L甘露醇),以及高糖内分别加入不同浓度ALA(50、100、200μmol/L)组.流式细胞术检测施万细胞活性氧(ROS)及线粒体膜电位水平,Tunnel法检测施万细胞凋亡率,Western blot法检测bcl-2、bax、cyto C、cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达.结果 与正常组比较,高糖组施万细胞内ROS水平明显增高(P<0.01),线粒体膜电位下降,bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),bax蛋白的表达增加(P<0.01),cyto C从线粒体到胞质的释放增加,caspase-9、caspase-3的活化水平增高,细胞凋亡率明显增高(P<0.01).ALA降低高糖所致的施万细胞内ROS水平的增高(P<0.01),提高了线粒体膜电位(P<0.01),上调bcl-2蛋白的表达(P<0.01),下调bax蛋白的表达(P<0.01),减少了cyto C从线粒体到胞质的释放(P<0.01,P< 0.05),降低了caspase-9及caspase-3的活化(P<0.01),从而抑制了施万细胞凋亡.结论 ALA可以抑制高糖所致的施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的激活.
医学研究杂志相关文献
  • 肝宁方对衣霉素诱导肝细胞内质网应激生存信号分子的影响

    目的 研究肝宁方对衣霉素诱导的人肝细胞内质网应激条件下的生存信号分子的影响.方法 将肝细胞分正常组、模型组、治疗组:正常组给予正常大鼠血清培养基培养48h,模型组在正常组基础上给予衣霉素诱导48h,治疗组在模型组基础上给予肝宁方继续培养24h.Western blot法检测各组蛋白ATF6、IRE1α、PERK、GRP78的表达量,分析蛋白表达差异.结果 肝宁方治疗组与衣霉素诱导模型组比较,治疗组内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显减少(P<0.05);模型组与对照组比较,模型组GRP78、内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显增多(P<0.05).结论 衣霉素诱导正常肝细胞后可激活ATF6、IRE1α、PERK及GRP78蛋白的表达,肝宁方对衣霉素诱导内质网应激生存信号分子蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达及内质网应激标记蛋白均有抑制作用,从而达到阻止未折叠蛋白的错误激活、抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有保护作用.

    作者:文彬;李福英;陈然;彭佩纯;李椿莹;邓鑫 刊期: 2017年第11期

  • 阿奇沙坦酯对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用及机制探讨

    目的 探讨新型降压药阿奇沙坦酯(azilsartan medoxomil,TAK-491)能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制.方法 选取清洁级雄性200 ~250g SD大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量组,每组12只.建立模型后,阿奇沙坦酯低剂量组与高剂量组SD大鼠分别按2mg/kg和4mg/kg每天给予3ml药物灌胃,模型组和假手术组大鼠每天用3ml生理盐水灌胃.于术后14、28天取大鼠颈总动脉行HE染色,观察血管形态学变化,同时计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA).免疫组化技术测量增殖细胞核抗原(PC NA)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB) p65表达变化结果,酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与模型组对比发现,药物低、高剂量组术后14、28天IA、IA/ MA明显减少(P<0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65蛋白的表达明显降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6表达明显降低(P<0.05).与假手术组进行对比发现,手术组术后14、28天IA、IA/ MA明显增加(P<0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65的表达明显增加(P<0.05),血浆中TNF-α、IL-6表达明显增加(P<0.05).结论 阿奇沙坦酯可以减轻损伤后血管再狭窄发生率,其作用机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-KB通路,减少了下游炎性相关因子TNF-α、IL-6等的表达,继而减少内膜增生而实现的.

    作者:殷佳宇;夏勇 刊期: 2017年第11期

  • 郑州市女性人乳头状瘤病毒感染的流行病学特征及分析

    目的 调查和分析郑州市户口女性人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染情况及常见的21种HPV亚型的感染分布.方法 采用自愿报名的方式,对有郑州市户口的年满18周岁的女性应用实时荧光PCR技术进行HPV筛查和亚型分型检测.结果 在50502例检测样本中HPV感染样本共计4740例,总感染率9.39%.年龄别分析表明,在18~30岁、31~40岁、41 ~ 50岁、>50岁4组的HPV感染阳性率分别是8.55%(78/912)、8.98% (1042/11608)、9.06% (2219/24500)、10.39%(1401/13482).在所有样本中,高危和低危HPV病毒感染发生率分别是8.88% (4485/50502)和1.08% (534/50502).高危HPV感染以第52亚型为高,占比高达20.99%(995/4740);其次是16亚型,占18.00%(853/4740);再次为58亚型,占比13.73%(651/4740).低危感染以81亚型为高,占比7.66% (363/4740);6型次之,占比2.78%(132/4740);11型低,占比1.08%(51/4740).在4740例HPV阳性标本中有单一感染3208例,占比67.68%(3208/4740).多重感染1532例,占比32.32%(1532/4740).在多重感染中,包括二重感染989例,三重感染275例,四重感染71例,五重感染20例和六重感染3例.在二重感染中,常见的亚型组合是52型+58型.结论 郑州市的女性人口HPV感染率在全国来说,处于较低的水平.HPV感染率随年龄增加而略有增加,50岁以后发生高危HPV亚型多重感染的可能性大大增加.感染常见的前3位高危HPV亚型依次是52型、16型和58型.

    作者:靳大川;郭宇辉 刊期: 2017年第11期

  • CXCL12/CXCR4大肠癌细胞放射敏感度影响的实验研究

    目的 研究CXCL12/CXCR4对大肠癌细胞放射敏感度的影响.方法 HCT116细胞系进行培养和分组,对其进行外源性CXCL12、AMD3100及CXCL12+ siSurvivin处理在放射治疗下对其细胞存活分数、LDH、caspase-3,caspase-9进行检测.结果 外源性CXCL12处理减弱了放射诱导的细胞存活分数下降和细胞死亡的增加,抑制CXCR4促使大肠癌细胞对放射更敏感.CXCL12/CXCR4对细胞存活起关键作用,通过外源性CXCL12处理可逆转放射促使的Bax的表达和caspase-3和caspase-9的活性.在放射条件下抑制CXCR4可使细胞凋亡增强.此外,外源性CXCL12处理增加Survivin的表达,CXCL12对放射诱导的细胞凋亡的抑制作用是由Survivin的表达而实现.结论 CXCL12/CXCR4通过Survivin的表达在放射中保护结肠癌细胞,这意味着一个放射在大肠癌治疗应用的重要潜在机制.

    作者:孟祥宇;汪大伟;赵明;朱兴业 刊期: 2017年第11期

  • 胆汁酸与肠道菌群在体内代谢的作用

    目的 人类的肠道是比较复杂的生态系统.肠道菌群通过影响肠道内分泌细胞(如L细胞、EC细胞、PP细胞)等,激活特异性的G蛋白偶联受体表达(如GPR41、GPR43、GPR119和TGR5),引起GLP-1、GLP-2和PYY等多种肽类和激素的分泌,从而维持糖脂代谢、胆汁酸的代谢和免疫炎症系统的平衡.改变肠道微生物的生态会影响宿主内环境的稳定,引起代谢性疾病.胆汁酸是胆固醇代谢的产物.胆汁酸作为信号分子与TGR5结合,激活法尼醇衍生物X受体的表达,并通过肠肝循环来发挥它的生物调节作用.胆汁酸与肠道菌群对体内的代谢有着重要的作用.

    作者:宁萌;姜崴 刊期: 2017年第11期

  • 2型糖尿病及其并发症与自主神经功能的关系探讨

    目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其并发症与自主神经功能的关系.方法 随机选取260例T2DM患者,采用QHRV1-心率变异分析系统进行自主神经功能分析,并对受试者进行周围神经、眼底、尿微量白蛋白的检测.选取同一时期体检的135例正常人,进行QHRV1系统的检查.结果 T2DM患者心率变异性(HRV)的指标SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF较正常对照组均明显降低(P均<0.01);T2DM合并冠心病(CAD)组患者的SDNN、rMSSD、PNN50、LF、HF均低于无CAD的T2DM组,交感-副交感神经功能紊乱的百分比高于无CAD的T2DM组(P<0.05);T2DM并发症较多的观察组SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF均低于无并发症或并发症较少的观察组,交感-副交感神经紊乱的百分比高于无并发症或并发症较少的观察组(P <0.05或P<0.01);T2DM并发症的数量与BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱、甘油三酯、SBP呈正相关(P<0.05或P<0.01);校正性别、年龄、HbA1c、FBG、肝肾功能后,进行多元线性回归分析显示,BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱仍与T2DM并发症的数量密切相关(R2=0.272,P均<0.01).结论 T2DM患者的心率变异性较正常人降低,自主神经功能的紊乱与冠心病、T2DM微血管以及周围神经病变等并发症的增加有关.

    作者:周侠;安秀敏;潘明麟;游娜;徐家蓉;缪珩 刊期: 2017年第11期

  • microRNA调控平滑肌细胞分化和表型转换的分子机制研究进展

    生理情况下,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)保持分化和收缩状态,当发生血管增殖性疾病时,平滑肌细胞就由分化状态转换为去分化状态,获得增殖、迁移及合成分泌细胞外基质的能力,可导致血管腔狭窄而引起一系列的临床症状.研究表明,多种分子参与了平滑肌细胞的表型转换调控.本文就microRNA在血管平滑肌细胞表型转换中的调控作用进行阐述.

    作者:张莎;任安经;吴弘 刊期: 2017年第11期

  • 失代偿心力衰竭患者血钠水平与三尖瓣收缩期位移及肾小球滤过率的关系

    目的 研究失代偿心力衰竭患者血钠水平与三尖瓣收缩期位移及肾小球滤过率的关系.方法 选取经超声心动图证实的左心室射血分数(LVEF)≤45%,且NYHA心功能分级在Ⅲ~Ⅳ级的失代偿心力衰竭患者116例,入院当天收集身高、体重、收缩压/舒张压等一般资料,第2日空腹抽血测定血电解质,尿素及肌酐等生化指标;血清N末端脑钠肽前体(NT-proB-NP)水平.选用改良MDRD方程计算肾小球滤过率估算值(eGFR).入院48h内行超声心动图测定三尖瓣收缩期位移(TAPSE)、左心室舒张末期内径(LVED)、右心室舒张末期内径(RVED)、肺动脉收缩压(PASP)及左心室射血分数(LVEF).根据血清钠水平将全部入选病例分为低钠血症组(血清钠≤135mmol/L,n=52)与正常血钠组(血清钠>135mmol/L,n=64).对比两组上述一般资料、生化指标以及超声学指标差异.此外,对低钠血症组,以血钠水平分别与TAPSE、eGFR进行直线相关分析,同时将TAPSE与eGFR进行直线相关分析.结果 ①低钠血症组NT-proBNP显著高于正常血钠组(P =0.032),TAPSE降低及eGFR下降与血钠正常组相比,差异均有统计学意义(P=0.015,P=0.004);②直线相关分析显示,低钠血症组其血钠水平与TAPSE降低及eGFR下降均呈正相关(r=0.785;r=0.702).同时,低钠血症组TAPSE下降与eGFR下降亦呈正相关(r=0.630).结论 失代偿心力衰竭患者低钠血症与TAPSE下降及eGFR降低之间密切相关,可作为早期识别此类患者发生肾功能恶化的简便而实用临床预测指标.

    作者:杨晶敏;张洁钰;张菲斐 刊期: 2017年第11期

  • PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞功能的改变及与体脂的关系

    目的 通过匹配体重指数,比较多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的胰岛素抵抗和β细胞分泌指数,分析PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞分泌功能的改变及与体脂的关系.方法 收集PCOS患者和年龄、体重指数(body mass index,BMI)相匹配的正常对照,按BMI将PCOS患者158例分为:正常体重组(P1组,n=62,BMI< 24kg/m2)、超重组(P2组,n=41,24kg/m2≤BMI< 28kg/m2)和肥胖组(P3组,n=55,BMI≥28kg/m2);正常对照116例也按相同的标准分为:正常体重组(C1组,n=73)、超重组(C2组,n=22)和肥胖组(C3组,n=21).测体脂分布指标和常规生化,计算并比较各组间胰岛素抵抗指数和β细胞分泌指数的变化.通过相关分析和多元回归统计分析与高雄激素血症的关系.结果 随体重指数的增加,PCOS患者和正常对照者组内胰岛素抵抗指数逐渐增高,伴胰岛β细胞代偿性分泌增加,差异有统计学意义(P<0.05);而与BMI匹配的对照者相比,PCOS患者存在更明显的胰岛素抵抗(P<0.05);在相同体脂含量下,PCOS患者存在更严重的血脂异常(P<0.05).相关性分析发现,体脂百分比(FAT%)与T呈正相关,进一步逐步回归分析发现FAT%和TG为高雄激素的独立危险因素.结论 匹配体脂后,PCOS组存在更显著的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,提示PCOS患者糖脂代谢异常有体脂分布异常以外的因素参与.相对于其他体质测量指数,FAT%与总睾酮水平更密切.

    作者:邹建平;陈颖;李圣贤;刘伟 刊期: 2017年第11期

  • 糖尿病前期人群早期干预治疗进展

    全球2型糖尿病(T2DM)的发生率已攀升至一个警钟长鸣的阶段,我国糖尿病人口数量更是位居世界第1位.如何防治糖尿病后备军——糖尿病前期人群转化为糖尿病,已成为全世界共同的挑战.本文将从国内外对糖尿病前期生活方式干预、药物干预、健康教育和管理方面的研究进展进行综述.

    作者:赵谧;肖新华 刊期: 2017年第11期

  • VEGF对肾脏调节作用的研究进展

    肾脏疾病在全球范围内发生率逐年升高,严重危害人类健康.肾组织中,血管内皮生长因子(VEGF)由足细胞和肾小管上皮细胞产生,在保证肾小球滤过膜结构完整、维持肾小管管周毛细血管网结构与功能稳定、抗间质纤维化等方面发挥重要作用.同时也与糖尿病肾病及其他肾脏疾病的发生、发展密切相关,本文就VEGF在肾脏疾病中的表达及调节作用进行综述,为肾脏疾病的治疗提供新思路.

    作者:蒋慧;丁国华 刊期: 2017年第11期

  • 规范化培训住院医师心肺复苏技能培训的探索

    探讨在规范化培训住院医师中进行心肺复苏培训的必要性和培训方法.方法选取参加规范化培训的住院医师196人,应用边看边练习教学法(practice while watching,PWW)进行心肺复苏培训和考核,培训和考核标准参照美国心脏协会制定的标准,比较培训前后的成绩,发放调查问卷了解住院医师既往心肺复苏情况和对培训的满意度.结果 100%住院医师既往参加过心肺复苏培训,住院医师培训前的理论成绩和技能合格率分别为65.42±10.46分和8.16%,培训后成绩分别为92.35±11.24分和96.93%较前明显提高,98%的住院医师认为心肺复苏非常重要,应定期进行复训.结论规范化培训住院医师的心肺复苏成绩较差,应用PWW教学法可以提高心肺复苏成绩,同时应定期复训.

    作者:王长远;孙长怡;秦俭;王晶;翟文亮;贺明轶 刊期: 2017年第11期

  • 索利那新与曲司氯铵治疗膀胱过度活动症疗效与安全性的比较

    目的 比较索利那新与曲司氯铵治疗膀胱过度活动症(OAB)的疗效和安全性.方法 选取2015年3月~ 2016年5月于笔者医院门诊确诊为膀胱过度活动症的患者共79例.随机分为两组,A组40例,给予索利那新5毫克/次,1次/天,疗程12周;B组39例,给予曲司氯铵20毫克/次,2次/天,疗程12周.对两组所有患者分别在0、4、12周进行OAB症状评分(OAB-SS)并评估服用药物期间出现的不良反应以及停药率.结果 两组在0、4、12周OABSS得分分别为9.3±2.6和10.2±1.9,2.5±1.3和2.7±1.4,1.4±0.5和1.3 ±0.6;两组在0、4、12周得分差异无统计学意义(P=0.084,P=0.512和P=0.423).由于不良反应导致的停药率两组分别为0(0%)和5(12.8%).两组内0、4、12周OABSS得分比较差异均有统计学意义(P=0.000).结论 两种药物各时段OABSS得分差异无统计学意义,提示临床疗效相似,但曲司氯铵因不良反应导致停药率更高.

    作者:李文坚;朱喜山;戴晓农 刊期: 2017年第11期

  • WWP2干扰对Huh7肝癌细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响研究

    目的 探讨WWP2对Huh7肝癌细胞系的增殖、凋亡及细胞周期的影响研究.方法 通过实时定量PCR(qPCR)、RNA干扰、流式细胞仪分析细胞周期及凋亡,了解WWP2在Huh7肝癌细胞周期的中作用.结果 在肝癌组织中,WWP2 mRNA水平显著性表达;敲除细胞中的WWP2会抑制细胞增殖、使细胞停滞在G1期,并诱导细胞凋亡.结论 WWP2有可能通过调控细胞凋亡而促进肝癌细胞生长.

    作者:徐胜前;秦勇;王超君;叶冠雄;吴成军;王世;潘德标;王俊 刊期: 2017年第11期

  • 血液透析联合不同时机的血液灌流对尿毒症患者中分子毒素清除效果的探讨

    目的 探讨血液透析(HD)联合不同时机的血液灌流(HP)对尿毒症中高分子毒素的清除效果.方法 规律透析尿毒症患者120例,接受血液透析联合不同时机的血液灌流方案治疗.随机分为两组,后置治疗(HD +HP)组和前置治疗(HP+HD)组,治疗频率1次/2周,4小时/次,共2次.采用自身交叉对照研究方法,即后置治疗组第1次组合治疗采用HP后置方案,第2次采用HP前置方案;前置治疗组第1次组合治疗采用HP前置方案,第2次采用HP后置方案.分别留取患者第1次和第2次组合治疗前后血标本,检测血常规、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、β2微球蛋白(β2-MG)、血磷(P)等进行分析.结果 两组患者第1次和第2次组合治疗后的血中Scr、BUN、iPTH、β2-MG、P等均显著低于同组治疗前水平(P<0.05);2组患者采用HP后置方案治疗后,iPTH、β2-MG的下降值均显著大于HP前置方案(P<0.05).电解质、白蛋白、血红蛋白两种方案差异无统计学意义(P>0.05).结论 血液透析联合不同时机的血液灌流方案,对尿毒症中高分子毒素的清除效果不同,HP后置方案清除效果好.

    作者:张文阁;李强;刘翠;石坡;张璐;和兴彩;贺艳光;高正玉 刊期: 2017年第11期

  • 绝经期和生育期雌激素缺乏小鼠细胞因子模式的研究

    目的 观察雌激素(E2)缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平的变化.方法 清洁级健康雌性C57BL/6小鼠80只,分为手术去卵巢组、药物去卵巢组、自然绝经组及发情间期组(对照组),经Con-A刺激后RT-PCR技术检测4组小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平,ELISA检测血清E2水平证实分组可靠性.结果 3组实验组血清E2水平均明显低于对照组(P<0.01),而E2水平在3组实验组内比较差异无统计学意义.小鼠脾脏表达IL-2、IL-6和TNF-α水平在自然绝经组升高,与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而3组实验组IL-10水平略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);然而,年轻组别中(发情间期组、手术去卵巢组、药物去卵巢组)未发现有IL-2、IL-6、IL-10和TNF-αmRNA表达的差异.结 论Con-A刺激后E2缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠之间细胞因子模式是不同的,E2缺乏对IL-6、IL-2和TNF-α水平影响作用有限.

    作者:邵明君;胡旻;何云芹;朱以军;唐飞 刊期: 2017年第11期

  • 精氨酸加压素翻转脂多糖引起大鼠发热反应及其与棕色脂肪产热变化的关系

    目的 研究外周给精氨酸加压素(AVP)对脂多糖(LPS)引起大鼠发热和棕色脂肪产热以及血清中IL-1β和PGE2水平的变化.方法 实验用成年雄性SD大鼠,在23℃环境温度下,明暗时间各12h.用无线遥测系统连续测量大鼠体核温度(Tc)、棕色脂肪温度(TBAT)和活动.10:00时或11:30时分别给大鼠腹腔注射LPS(50μg/kg)、AVP(10μg/kg)或V1a受体阻断剂(30μg/kg).用ELISA法测定血清IL-1β和PGE2的含量.结果 腹腔注射LPS后TBAT升高出现在Tc升高之前.腹腔V1a受体阻断剂能提高LPS引起发热反应.AVP能抑制LPS引起发热大鼠血清中IL-1β和PGE2水平升高反应.结论 BAT产热在LPS引起的发热中有重要的作用.外周给AVP可通过抑制棕色脂肪产热和降低血液中IL-1β和PGE2的浓度而翻转LPS发热反应.内源性AVP也有限制LPS发热的作用.

    作者:刘欣;杨永录;胥建辉;刘畅 刊期: 2017年第11期

  • 幽门螺杆菌感染和老年颈动脉粥样硬化的关系

    目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染和老年颈动脉粥样硬化间的关系.方法 选取确诊为老年颈动脉粥样硬化250例,检测Hp感染状况、颈动脉粥样硬化程度、血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)及各项血脂水平,对统计结果进行比较分析.结果 Hp感染组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清Ox-LDL各项指标水平与非Hp感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而重度Hp感染组TC、TG及血清Ox-LDL指标水平均明显高于轻度Hp感染组,且差异有统计学意义(P<0.05);重度Hp感染组的动脉硬化程度达重度所占比例为52.78%,明显的高于非Hp感染组(6.92%)和轻度Hp感染组(23.81%),且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 幽门螺杆菌感染能够引起老年颈动脉粥样硬化患者血脂代谢紊乱,导致血脂水平升高.

    作者:程静;吴晓;董言斌;张静;洪波;何学明 刊期: 2017年第11期

  • 慢性HCV感染与原发性肝癌

    丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是世界范围内慢性肝脏疾病的主要原因之一,预计全球范围内HCV慢性感染人群约1.8亿[1].慢性HCV感染20年后约5% ~ 15%的患者将进展为肝硬化,肝硬化患者每年肝癌的发生率为2% ~4%[2].

    作者:陈国凤;刘佳梁;纪冬 刊期: 2017年第11期

  • 上皮细胞损伤在脓毒症肾损伤的机制进展

    脓毒症患者常并发急性肾损伤(AKI),使病死率加倍,并且一半存活的患者会进展至慢性肾损伤或肾脏疾病.临床治疗效果差强人意已经促使人们去研究和明确AKI的细胞和分子机制.目前大量研究已经明确AKI的多个致病机制,除了缺血,还包括炎性反应、体液和细胞免疫激活、氧化应激、能量代谢异常、细胞周期改变和细胞去分化与再分化.而这些致病机制主要影响肾小管上皮细胞.因此,本文将讨论这些因素对肾小管上皮细胞的作用,寻求脓毒症AKI的有效干预策略.

    作者:张磊;赵鸣雁 刊期: 2017年第11期

医学研究杂志

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主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会

主办:中国医学科学院