肖茹萍;陈阳;卜平
目的 研究CXCL12/CXCR4对大肠癌细胞放射敏感度的影响.方法 HCT116细胞系进行培养和分组,对其进行外源性CXCL12、AMD3100及CXCL12+ siSurvivin处理在放射治疗下对其细胞存活分数、LDH、caspase-3,caspase-9进行检测.结果 外源性CXCL12处理减弱了放射诱导的细胞存活分数下降和细胞死亡的增加,抑制CXCR4促使大肠癌细胞对放射更敏感.CXCL12/CXCR4对细胞存活起关键作用,通过外源性CXCL12处理可逆转放射促使的Bax的表达和caspase-3和caspase-9的活性.在放射条件下抑制CXCR4可使细胞凋亡增强.此外,外源性CXCL12处理增加Survivin的表达,CXCL12对放射诱导的细胞凋亡的抑制作用是由Survivin的表达而实现.结论 CXCL12/CXCR4通过Survivin的表达在放射中保护结肠癌细胞,这意味着一个放射在大肠癌治疗应用的重要潜在机制.
作者:孟祥宇;汪大伟;赵明;朱兴业 刊期: 2017年第11期
目的 研究肝宁方对衣霉素诱导的人肝细胞内质网应激条件下的生存信号分子的影响.方法 将肝细胞分正常组、模型组、治疗组:正常组给予正常大鼠血清培养基培养48h,模型组在正常组基础上给予衣霉素诱导48h,治疗组在模型组基础上给予肝宁方继续培养24h.Western blot法检测各组蛋白ATF6、IRE1α、PERK、GRP78的表达量,分析蛋白表达差异.结果 肝宁方治疗组与衣霉素诱导模型组比较,治疗组内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显减少(P<0.05);模型组与对照组比较,模型组GRP78、内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显增多(P<0.05).结论 衣霉素诱导正常肝细胞后可激活ATF6、IRE1α、PERK及GRP78蛋白的表达,肝宁方对衣霉素诱导内质网应激生存信号分子蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达及内质网应激标记蛋白均有抑制作用,从而达到阻止未折叠蛋白的错误激活、抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有保护作用.
作者:文彬;李福英;陈然;彭佩纯;李椿莹;邓鑫 刊期: 2017年第11期
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染和老年颈动脉粥样硬化间的关系.方法 选取确诊为老年颈动脉粥样硬化250例,检测Hp感染状况、颈动脉粥样硬化程度、血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)及各项血脂水平,对统计结果进行比较分析.结果 Hp感染组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清Ox-LDL各项指标水平与非Hp感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而重度Hp感染组TC、TG及血清Ox-LDL指标水平均明显高于轻度Hp感染组,且差异有统计学意义(P<0.05);重度Hp感染组的动脉硬化程度达重度所占比例为52.78%,明显的高于非Hp感染组(6.92%)和轻度Hp感染组(23.81%),且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 幽门螺杆菌感染能够引起老年颈动脉粥样硬化患者血脂代谢紊乱,导致血脂水平升高.
作者:程静;吴晓;董言斌;张静;洪波;何学明 刊期: 2017年第11期
特应性皮炎(AD)是一种慢性、炎症性、易复发性皮肤科常见病、多发病.其发病机制复杂,目前尚未完全阐明,已有研究表明菌群失调参与该病发病,本文即从肠道及皮肤菌群失调两方面出发,探讨二者变化与其关系,以期为临床预防和治疗该病提供思路.
作者:罗瑞静;彭勇;刘杰;王英杰;武宗琴;姜珠倩;李斌;柴维汉 刊期: 2017年第11期
目的 探讨神经纤维素(neurofibromin 1,Nf1)对脑源性神经营养因子(BDNF)表达的调节在多动症(ADHD)发病机制中的作用.方法 选用SHR大鼠作为多动症动物模型,WKY大鼠作为对照.应用RT-PCR、蛋白印记法检测Nf1和BDNF的mRNA、蛋白质水平;将Nf1过表达质粒共转染至PC12H及7919细胞,检测Nf1过表达后BDNF水平以探索Nf1与BDNF作用关系;用Image-pro Plus软件进行定量分析.结果 与WKY大鼠相较,SHR动物模型脑前额叶皮质中Nf1、BDNF水平均偏低(P=0.000);过表达Nf1可使BDNF水平上调(PC12H细胞P=0.000,7919细胞P<0.05).结论 SHR前额叶皮质中Nf1、BD-NF水平偏低,Nf1对BDNF有正性调控作用.前额叶皮质中Nf1对BDNF的调控作用可能参与多动症的发病机制.
作者:何保梅;吴丽慧 刊期: 2017年第11期
全球2型糖尿病(T2DM)的发生率已攀升至一个警钟长鸣的阶段,我国糖尿病人口数量更是位居世界第1位.如何防治糖尿病后备军——糖尿病前期人群转化为糖尿病,已成为全世界共同的挑战.本文将从国内外对糖尿病前期生活方式干预、药物干预、健康教育和管理方面的研究进展进行综述.
作者:赵谧;肖新华 刊期: 2017年第11期
目的 比较索利那新与曲司氯铵治疗膀胱过度活动症(OAB)的疗效和安全性.方法 选取2015年3月~ 2016年5月于笔者医院门诊确诊为膀胱过度活动症的患者共79例.随机分为两组,A组40例,给予索利那新5毫克/次,1次/天,疗程12周;B组39例,给予曲司氯铵20毫克/次,2次/天,疗程12周.对两组所有患者分别在0、4、12周进行OAB症状评分(OAB-SS)并评估服用药物期间出现的不良反应以及停药率.结果 两组在0、4、12周OABSS得分分别为9.3±2.6和10.2±1.9,2.5±1.3和2.7±1.4,1.4±0.5和1.3 ±0.6;两组在0、4、12周得分差异无统计学意义(P=0.084,P=0.512和P=0.423).由于不良反应导致的停药率两组分别为0(0%)和5(12.8%).两组内0、4、12周OABSS得分比较差异均有统计学意义(P=0.000).结论 两种药物各时段OABSS得分差异无统计学意义,提示临床疗效相似,但曲司氯铵因不良反应导致停药率更高.
作者:李文坚;朱喜山;戴晓农 刊期: 2017年第11期
目的 探讨α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)对高糖培养施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的影响.方法 原代培养并纯化后的大鼠施万细胞为研究对象,分为正常组(5.6mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(50mmol/L葡萄糖培养基)、渗透压对照组(5.6mmoL/L葡萄糖培养基+44.4mmol/L甘露醇),以及高糖内分别加入不同浓度ALA(50、100、200μmol/L)组.流式细胞术检测施万细胞活性氧(ROS)及线粒体膜电位水平,Tunnel法检测施万细胞凋亡率,Western blot法检测bcl-2、bax、cyto C、cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达.结果 与正常组比较,高糖组施万细胞内ROS水平明显增高(P<0.01),线粒体膜电位下降,bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),bax蛋白的表达增加(P<0.01),cyto C从线粒体到胞质的释放增加,caspase-9、caspase-3的活化水平增高,细胞凋亡率明显增高(P<0.01).ALA降低高糖所致的施万细胞内ROS水平的增高(P<0.01),提高了线粒体膜电位(P<0.01),上调bcl-2蛋白的表达(P<0.01),下调bax蛋白的表达(P<0.01),减少了cyto C从线粒体到胞质的释放(P<0.01,P< 0.05),降低了caspase-9及caspase-3的活化(P<0.01),从而抑制了施万细胞凋亡.结论 ALA可以抑制高糖所致的施万细胞氧化应激损伤及线粒体凋亡通路的激活.
作者:汪麟;张哲;王瑞;夏欣欣;韩萍萍;孙连庆 刊期: 2017年第11期
目的 本研究于2016年3~6月期间探讨靶向抑制CPEB4对鼻咽癌细胞生物学行为以及放射敏感度的影响.方法 利用RNAi技术构建慢病毒载体靶向抑制CPEB4基因的干扰序列;采用CCK-8法绘制CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4、CNE-2及5-8F的生长曲线(增殖能力);采用Transwell法检测CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4迁移能力的改变;采用流式细胞术法检测CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4凋亡率的改变;采用克隆形成实验检测CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4、CNE-2及5-8F细胞的放射敏感度差异.采用Western blot法检测CNE-2-shCPEB4,5-8F-shCPEB4、CNE-2及5-8F细胞EMT相关蛋白表达改变.结果 CNE-2-shCPEB4、5-8F-shCPEB4分别与CNE-2及5-8F对照,增殖速度以及迁移能力减弱;凋亡率无明显改变,放射敏感度增加.Western blot法检测了CPEB4靶向抑制后EMT表型相关蛋白表达改变,结果提示E-cadherin表达上调,slug、snail以及vimentin的表达下调相关,推测靶向抑制CPEB4后鼻咽癌放射敏感度增强可能与EMT相关蛋白及因子的表达改变相关.结论 靶向抑制CPEB4蛋白表达后,鼻咽癌细胞系的增殖能力、体外迁移能力显著减弱,放射敏感度明显增强,其机制可能与CPEB4抑制EMT表型相关,E-cadherin表达上调,vimentin表达下调,E-cadherin表达上调可能与抑制E-cadherin表达的转录因子slug、snail表达下调相关.
作者:徐海燕;方玲;钱成根;褚俊峰;汪华 刊期: 2017年第11期
自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AIDs)是一类以免疫应答或自身免疫耐受异常为特征,累及多器官、组织的系统性疾病,发病机制尚不清楚,诊断主要依靠临床表现结合自身抗体的检测.蛋白质组学是分析蛋白质表达、功能及其在细胞、组织或生物体中相互作用的全面高通量技术,常用的方法包括二维凝胶电泳法、质谱法及蛋白质微阵列等.蛋白质组学主要在蛋白质水平上研究临床疾病的发生和发展,在AIDs中可用于鉴定新的自身抗原/抗体、筛选诊断相关候选蛋白、寻找疾病活动性相关蛋白、发现有效治疗靶点及评估临床疗效.
作者:林晨红;管剑龙 刊期: 2017年第11期
目的 研究外周给精氨酸加压素(AVP)对脂多糖(LPS)引起大鼠发热和棕色脂肪产热以及血清中IL-1β和PGE2水平的变化.方法 实验用成年雄性SD大鼠,在23℃环境温度下,明暗时间各12h.用无线遥测系统连续测量大鼠体核温度(Tc)、棕色脂肪温度(TBAT)和活动.10:00时或11:30时分别给大鼠腹腔注射LPS(50μg/kg)、AVP(10μg/kg)或V1a受体阻断剂(30μg/kg).用ELISA法测定血清IL-1β和PGE2的含量.结果 腹腔注射LPS后TBAT升高出现在Tc升高之前.腹腔V1a受体阻断剂能提高LPS引起发热反应.AVP能抑制LPS引起发热大鼠血清中IL-1β和PGE2水平升高反应.结论 BAT产热在LPS引起的发热中有重要的作用.外周给AVP可通过抑制棕色脂肪产热和降低血液中IL-1β和PGE2的浓度而翻转LPS发热反应.内源性AVP也有限制LPS发热的作用.
作者:刘欣;杨永录;胥建辉;刘畅 刊期: 2017年第11期
目的 探讨槲皮素改善ADMA引起脐静脉内皮细胞凋亡的可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,应用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况,应用Western blot法检测内质网应激蛋白PERK磷酸化水平及IRE1的蛋白表达量,用RT-PCR检测ATF4及CHOP mRNA表达量.结果 ADMA诱导脐静脉内皮细胞凋亡,槲皮素可以抑制ADMA引起的PERK磷酸化及IRE1蛋白表达,并可以减少ATF4及CHOP mRNA量,继而改善ADMA引起的细胞凋亡.结论 槲皮素抑制ADMA引起的脐静脉内皮细胞内质网应激继而抑制细胞凋亡.
作者:郭维康;刘英杰;刘文虎 刊期: 2017年第11期
目的 探讨WWP2对Huh7肝癌细胞系的增殖、凋亡及细胞周期的影响研究.方法 通过实时定量PCR(qPCR)、RNA干扰、流式细胞仪分析细胞周期及凋亡,了解WWP2在Huh7肝癌细胞周期的中作用.结果 在肝癌组织中,WWP2 mRNA水平显著性表达;敲除细胞中的WWP2会抑制细胞增殖、使细胞停滞在G1期,并诱导细胞凋亡.结论 WWP2有可能通过调控细胞凋亡而促进肝癌细胞生长.
作者:徐胜前;秦勇;王超君;叶冠雄;吴成军;王世;潘德标;王俊 刊期: 2017年第11期
目的 对CYP2C19基因多态性于难治性胃食管反流病患者治疗的临床价值进行分析探究.方法 198例难治性胃食管反流病患者行CYP2C19基因多态性检测及分析,根据基因分型分为强代谢组和弱代谢组,每位患者在8周PPI治疗前后均完成RDQ量表及内镜下LA分级(A~D级).结果 198例患者中强代谢组共160例,平均年龄53.23±14.52岁,弱代谢组共38例,平均年龄52.11±12.13岁,所有患者经奥美拉唑20mg(每日2次)治疗8周后,弱代谢组RDQ平均评分由21.26 ±9.81下降至16.11 ±6.24,且内镜下观察食管黏膜损害明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),而强代谢组治疗前后RDQ平均评分无明显降低,LA分级差异无统计学意义(P>0.05).结论 难治性胃食管反流病CYP2C19弱代谢型患者使用质子泵抑制剂可达到更好的疗效,理论上,强代谢型患者加大PPI剂量可获得预期效果,临床医师可依据代谢分型实现个体化用药,合理化用药.
作者:肖茹萍;陈阳;卜平 刊期: 2017年第11期
目的 研究失代偿心力衰竭患者血钠水平与三尖瓣收缩期位移及肾小球滤过率的关系.方法 选取经超声心动图证实的左心室射血分数(LVEF)≤45%,且NYHA心功能分级在Ⅲ~Ⅳ级的失代偿心力衰竭患者116例,入院当天收集身高、体重、收缩压/舒张压等一般资料,第2日空腹抽血测定血电解质,尿素及肌酐等生化指标;血清N末端脑钠肽前体(NT-proB-NP)水平.选用改良MDRD方程计算肾小球滤过率估算值(eGFR).入院48h内行超声心动图测定三尖瓣收缩期位移(TAPSE)、左心室舒张末期内径(LVED)、右心室舒张末期内径(RVED)、肺动脉收缩压(PASP)及左心室射血分数(LVEF).根据血清钠水平将全部入选病例分为低钠血症组(血清钠≤135mmol/L,n=52)与正常血钠组(血清钠>135mmol/L,n=64).对比两组上述一般资料、生化指标以及超声学指标差异.此外,对低钠血症组,以血钠水平分别与TAPSE、eGFR进行直线相关分析,同时将TAPSE与eGFR进行直线相关分析.结果 ①低钠血症组NT-proBNP显著高于正常血钠组(P =0.032),TAPSE降低及eGFR下降与血钠正常组相比,差异均有统计学意义(P=0.015,P=0.004);②直线相关分析显示,低钠血症组其血钠水平与TAPSE降低及eGFR下降均呈正相关(r=0.785;r=0.702).同时,低钠血症组TAPSE下降与eGFR下降亦呈正相关(r=0.630).结论 失代偿心力衰竭患者低钠血症与TAPSE下降及eGFR降低之间密切相关,可作为早期识别此类患者发生肾功能恶化的简便而实用临床预测指标.
作者:杨晶敏;张洁钰;张菲斐 刊期: 2017年第11期
探讨在规范化培训住院医师中进行心肺复苏培训的必要性和培训方法.方法选取参加规范化培训的住院医师196人,应用边看边练习教学法(practice while watching,PWW)进行心肺复苏培训和考核,培训和考核标准参照美国心脏协会制定的标准,比较培训前后的成绩,发放调查问卷了解住院医师既往心肺复苏情况和对培训的满意度.结果 100%住院医师既往参加过心肺复苏培训,住院医师培训前的理论成绩和技能合格率分别为65.42±10.46分和8.16%,培训后成绩分别为92.35±11.24分和96.93%较前明显提高,98%的住院医师认为心肺复苏非常重要,应定期进行复训.结论规范化培训住院医师的心肺复苏成绩较差,应用PWW教学法可以提高心肺复苏成绩,同时应定期复训.
作者:王长远;孙长怡;秦俭;王晶;翟文亮;贺明轶 刊期: 2017年第11期
中医教育是继承和发展祖国传统医学的基础,是传统医学的核心教育内容.随着中医学教育改革的不断进展,各大中医院校正在积极探索中医教育的新方法.本文通过简述目前国内外医学教育所采用的4种主要教学方法,认为单一的教学方法很难满足实际教学工作的需要,笔者基于多年的中医学教学经验,在中医教学中探索性地运用多种教学方法,即复合教学模式,希望为中医经典课程的教学改革提供新的思路.
作者:周全;刘瑞林 刊期: 2017年第11期
目的 探讨新型降压药阿奇沙坦酯(azilsartan medoxomil,TAK-491)能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制.方法 选取清洁级雄性200 ~250g SD大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量组,每组12只.建立模型后,阿奇沙坦酯低剂量组与高剂量组SD大鼠分别按2mg/kg和4mg/kg每天给予3ml药物灌胃,模型组和假手术组大鼠每天用3ml生理盐水灌胃.于术后14、28天取大鼠颈总动脉行HE染色,观察血管形态学变化,同时计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA).免疫组化技术测量增殖细胞核抗原(PC NA)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB) p65表达变化结果,酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与模型组对比发现,药物低、高剂量组术后14、28天IA、IA/ MA明显减少(P<0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65蛋白的表达明显降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6表达明显降低(P<0.05).与假手术组进行对比发现,手术组术后14、28天IA、IA/ MA明显增加(P<0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65的表达明显增加(P<0.05),血浆中TNF-α、IL-6表达明显增加(P<0.05).结论 阿奇沙坦酯可以减轻损伤后血管再狭窄发生率,其作用机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-KB通路,减少了下游炎性相关因子TNF-α、IL-6等的表达,继而减少内膜增生而实现的.
作者:殷佳宇;夏勇 刊期: 2017年第11期
目的 观察雌激素(E2)缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平的变化.方法 清洁级健康雌性C57BL/6小鼠80只,分为手术去卵巢组、药物去卵巢组、自然绝经组及发情间期组(对照组),经Con-A刺激后RT-PCR技术检测4组小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平,ELISA检测血清E2水平证实分组可靠性.结果 3组实验组血清E2水平均明显低于对照组(P<0.01),而E2水平在3组实验组内比较差异无统计学意义.小鼠脾脏表达IL-2、IL-6和TNF-α水平在自然绝经组升高,与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而3组实验组IL-10水平略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);然而,年轻组别中(发情间期组、手术去卵巢组、药物去卵巢组)未发现有IL-2、IL-6、IL-10和TNF-αmRNA表达的差异.结 论Con-A刺激后E2缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠之间细胞因子模式是不同的,E2缺乏对IL-6、IL-2和TNF-α水平影响作用有限.
作者:邵明君;胡旻;何云芹;朱以军;唐飞 刊期: 2017年第11期
目的 探讨儿童抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎和重症病毒性脑炎的临床特点,为两者的鉴别、早期诊断提供临床经验.方法 回顾性分析17例抗NMDAR脑炎和36例重症病毒性脑炎患儿的临床资料,比较两组的临床表现、实验室检查及影像学特点.结果 53例患儿病程中危重阶段均在PICU治疗,抗NMDAR脑炎组男性8例,女性9例,脑脊液抗NMDAR抗体全部阳性,血清抗NMDAR抗体阳性率52.9%,均未发现肿瘤.重症病毒性脑炎组患儿脑脊液HSV-Ⅰ IgM阳性率13.9%,脑脊液、血清抗NMDAR抗体均阴性.两组临床特点比较,抗NMDAR脑炎组患儿年龄偏大(P<0.01),既往可有类似病史(P<0.01),起病相对较缓(P<0.01),认知障碍不论是首发症状还是病程中都更常见(P<0.01),行为异常和睡眠障碍在病程中更常见(P<0.01),头颅MRI可表现为脑组织萎缩,而无病例发生重症病毒性脑炎(P<0.01).重症病毒性脑炎组患儿更多伴有发热、呕吐等症状,病程中运动障碍较多见(P<0.01),且病理征阳性,脑脊液压力升高以及脑脊液蛋白增高也更常见,头颅MRI多为脑组织肿胀以及广泛信号异常.结论 儿童抗NMDAR脑炎和重症病毒性脑炎相比,患儿年龄偏大、亚急性起病、既往有类似病史、以认知障碍、行为异常和睡眠障碍为主要表现,但发热及颅高压症状相对不显著.与成人不同,儿童抗NMDAR脑炎性别差异不大,极少合并肿瘤,脑脊液中抗NMDAR抗体阳性是诊断重要依据,头颅磁共振及脑脊液检查对鉴别诊断有参考意义.
作者:李丰;赵钱雷;李秀翠;李伟;胡颖;林忠东 刊期: 2017年第11期