牛云枫;韩雪峰;贾海玉
细胞凋亡是指细胞在发育的一定阶段出现的正常的选择性死亡现象,其启动和进程受一定程序的控制,故也称程序性死亡.过度的凋亡与神经退行性疾病等有关,而凋亡受到抑制则与肿瘤等疾病的产生有关[1].Bcl-2基因蛋白家族在细胞凋亡通路中起着重要的调节作用,近年来,通过对Bcl-2基因蛋白家族作用机制进行了大量研究探索,人们对其有了初步认识,但具体确切机制尚未清楚,现予简要综述.
作者:金琳芳;陈同钰 刊期: 2005年第05期
降钙素(calcitonin,CT)是一种由32个氨基酸残基组成的多肽类激素,主要用于骨质疏松、高血钙和与骨相关如佩吉特病、骨肿瘤引起的疼痛的治疗.过去主要以提取法从动物组织中获取,但是它属非人源型降钙素,长期使用会产生抗体而影响疗效,而且由于生物组织来源有限,制约了它的生产.20世纪70年代开展了固相和液相法合成降钙素的研究,合成步骤多、纯度差、获得率低,因而价格昂贵.80年代国外开展了基因工程法生产降钙素的研究,应用基因工程法,可以较容易地制备出所设计的新型降钙素,以期获得活性高、半衰期长、无抗原性的新型降钙素供临床使用.现将基因工程方法制备重组降钙素的研究进展综述如下.
作者:戴光荣;施秉银 刊期: 2005年第05期
过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)是属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族的成员.在1990年由英国科学家Issemann和Green首先发现[1].目前已知两栖类、啮齿类动物及人类PPAR均存在三种亚型,即PPARα、PPARγ及PPARδ(亦称PPARβ),其中PPARγ是人们研究广泛的一种,特别是近年来,通过使用PPARγ激动剂来抑制新生血管的生成显示了良好的应用前景.本文拟对此综述如下.
作者:周南翔;文澜;张明亮 刊期: 2005年第05期
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在原发性胆囊癌组织中的表达以及其与原发性胆囊癌恶性生物学行为的关系,以揭示原发性胆囊癌发生与发展的原因,并为胆囊癌化学防治提供理论依据.方法应用免疫组织化学方法检测39例原发性胆囊癌、20例正常胆囊组织中COX-2的表达情况,并结合临床病理指标以及术后随访结果进行分析.结果 COC-2在原发性胆囊癌组织中阳性表达率为74.4%(29/39),显著高于正常胆囊组织(25%,5/20),P<0.05.COX-2阳性表达与胆囊癌TNM分期,淋巴结转移及术后肝肺等脏器转移密切相关(P<0.05).结论 COX-2高表达为原发性胆囊癌发生与发展的重要原因,与原发性胆囊癌的恶性生物学行为密切相关,临床可采用高选择性COX-2抑制剂进行胆囊癌的防治.
作者:赵素斌;李守霞;赵国栋;石运明 刊期: 2005年第05期
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括:不稳定心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)、心源性猝死.ACS的现代分类:目前主要是根据心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS[1],前者绝大多数为STEMI,后者包括UA和NSTEMI.Fox等[2]研究发现,3092例ACS患者的记录显示,46%的住院原因为UA和(或)NSTEMI,39%的住院原因为肯定的心肌梗死(myocardial infarction,MI),14%的住院原因为疑有ACS;总体上UA与MI的比率为1.2/1,所有欧洲国家均相似;尽管进行了治疗,然而入院时诊断为UA的患者中,9%进展至肯定的Mi.故应对非ST段抬高ACS积极治疗,本文介绍这方面治疗进展.
作者:马国添;钟国强 刊期: 2005年第05期
p53基因作为明确的抑癌基因,被广泛而深入地研究,且一直被作为一个单独的基因而不是作为某个基因家族的一员来看待.直到近几年,其同源基因p63、p73的发现才使人们更进一步认识到其属于一个很大的家族,并且另两个同源基因更为复杂,而且编码更多、更复杂的蛋白质,其生物学作用相似,也可以相反,也不局限于肿瘤的发生、发展,更涉及个体的生长与发育.现仅就其中p63基因的研究进展综述如下.
作者:罗志刚;朱明华;宝建中 刊期: 2005年第05期
脑卒中后抑郁症(poststroke depression,PSD)是指脑卒中发生以后,以情绪低落、自责自卑、兴趣减退为主的病症.是脑血管病常见并发症之一.PSD的发生率临床报道不一,据Starkstein等[1]于1998年报道,50%的脑血管病患者患有不同程度的抑郁症,另据报道脑卒中并发抑郁症状的病死率是无抑郁症状的3~4倍[2].因此,及时发现并了解相关因素,制定相应的心理护理措施,对卒中后治疗有积极的作用.此研究已引起国内外众多学者的重视,现对其相关因素概述如下.
作者:高其芳 刊期: 2005年第05期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由严重感染、创伤、休克、手术、误吸等多种原因引起,出现以肺泡毛细血管膜损伤、肺内微血栓形成、并导致肺水肿和微肺不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一种临床综合征.该综合征发病急,进展快,常可导致原发病病情严重化、复杂化,明显增加了患者的病死率.近年来,医学界对该综合征进行了广泛的关注和深入的研究,取得了诸多新成就,为其诊断与治疗提供了理论依据和解决方法.现将急性呼吸窘迫综合征研究的现状与进展综述如下.
作者:韩明锋 刊期: 2005年第05期
遗传学的研究表明,RNA干涉(RNAi)机制具有防御病毒感染,防止转座子移位,以及参与个体生长发育过程中基因的表达调控等功能.这些功能在维持生物的正常生长发育过程中起着重要的作用.
作者:何承伟;刘芳;刘新光;梁念慈 刊期: 2005年第05期
已知组织因子(tissue factor,TF)是丝氨酸蛋白酶凝血因子FⅦa/FⅦ的细胞膜受体,除了在凝血过程中发挥重要作用,近年来发现TF还参与粥样硬化斑块的形成、炎症反应、血管新生和肿瘤形成,并与胚胎的正常发育有关.TF的生物学作用多样性已经得到证实,这些作用与凝血机制无关.现在认为TF胞质段与细胞的迁移有关,胞外段参与凝血过程并涉及信号转导机制.TF的异常表达可能影响多种疾病的病理,干预TF的表达可能为多种疾病的治疗、预防提供新的策略,因此对TF表达机制的研究成为关注的热点.现将近年来对内皮细胞TF表达调控方面的研究进展简要综述.
作者:董春霞;胡豫 刊期: 2005年第05期
肿瘤是严重威胁人类健康的基因病,其发生、发展过程中涉及到两大类基因,即癌基因和抑癌基因,其中抑癌基因可能是抵御肿瘤发生的重要的保护机制.ING1基因是ING基因家族中先发现的基因.Garkavtsev等[1]于1996年采用消减杂交法从一种富含所需序列的cDNA文库中建立GSE(genetic suppressor element)文库,结合体内选择技术,克隆到一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth 1).研究发现,ING1由于剪切拼接的不同,形成四种不同的蛋白质,其中p33ING1表达广泛,可与p53协同作用,抑制细胞生长,促进血清饥饿条件下的细胞凋亡.因此,ING1基因也称作候选抑癌基因.
作者:赵帅;贺修胜 刊期: 2005年第05期
食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)的主要功能为保障食管内容物单方向下行入胃.LES功能失常可导致胃食管反流性疾病(gastroesophageal reflux disease,GERD)及食管失弛缓症.研究LES内神经递质能为进一步防治GERD提供新的策略.现仅将相关的多肽类神经递质作简要综述.
作者:朱利斌;李仲荣 刊期: 2005年第05期
肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节.Caspase-3(半胱天冬酶-3)是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶,即caspase中的关键效应酶,是凋亡执行的重要效应分子,广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中.现就近几年来caspase-3的生物学研究及其在不同肿瘤组织中的表达的意义综述如下.
作者:李静岩 刊期: 2005年第05期
通常认为雌激素对生殖系统有较大的影响,但是对免疫系统调节方面的研究一直存在着争议,两性在免疫应答和对一些自身免疫性疾病的易感性方面存在着差异,而且更年期后女性对某些疾病易感性也有变化.近年来内分泌免疫调节日益受到重视,雌激素是具有广泛调节作用激素之一,对免疫系统的影响颇受研究者的注目.临床观察,雌激素与一些自身免疫性疾病和乳腺癌等肿瘤的发生有着较密切的关系[1],以及用雌激素的替代疗法可治疗某些疾病等,这些均提示雌激素对免疫系统的维持和调节方面可能起着一定的作用.性腺类固醇激素特别是雌激素影响T、B等免疫细胞及神经内分泌免疫调节网络的水平而影响免疫系统的功能,而且不同剂量雌激素的使用可引起不同的免疫反应.雌激素可影响一系列复合的免疫调节事件,其总的结果可抑制或增强免疫反应.现就雌激素对免疫系统的调节作用及作用机制简述如下.
作者:袁文丹;陈金荣;石增立;刘丽;王国祥 刊期: 2005年第05期
低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)首先是1992年Semenza对经缺氧处理的Hep3B和HepG2细胞株的核提取物进行电泳位移分析时发现的[1].HIE-1是细胞在缺氧条件产生的核蛋白,它与靶基因结合,促进其转录,使机体产生一系列缺氧适应反应.
作者:张蓓;吴海琴 刊期: 2005年第05期
传统观点认为,哺乳动物中枢神经系统的神经元细胞只产生于胚胎期及出生后不久的一段时间,即由受精卵发育分化为胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES细胞),这种ES细胞可以自我复制,并且可以被诱导分化为不同组织中的干细胞;在适当的条件下,ES细胞可以被诱导成为神经干细胞(neural stem cells,NSC),成为神经组织各种类型细胞的来源,其后神经元细胞的分裂即告结束.近年来,科学家发现成人的中枢和外周神经系统中都有NSC的存在,Reynods等和Richards等于1992年从成年动物脑中培养出了NSC特性的细胞,彻底消除了长期以来人们认为的成年中枢神经系统已经发育成熟,不再具有新生能力的误区.一时间,NSC的研究成为了神经生物学研究的热点,也为神经退行性疾病(如,帕金森病等)和神经系统损伤的功能重建带来了希望.但是,要想早日将NSC应用于临床,其核心问题就是要弄清NSC的分化机制.现仅就NSC的特征及分化机制,影响NSC增殖分化的因素综述如下.
作者:周延凯;聂东宋;葛大兵 刊期: 2005年第05期
外伤性癫痫是颅脑外伤后严重的并发症之一.按伤后癫痫初次发作的时间可分为早期癫痫(伤后3~4d)、延期癫痫(伤后数日至3个月内)及晚期癫痫(伤后3个月以后).临床上所指的外伤性癫痫一般是晚期癫痫.颅脑任何部位损伤都可引起癫痫,中央区及其邻近皮质受损时癫痫发生率显著增高.Caveness统计,重度颅脑损伤后癫痫的发病率高达31%,虽然抗癫痫药物可以控制部分或减少癫痫的发作,但仍有约20%患者用药物并不能有效控制癫痫发作,其中一部分患者是需要通过外科手术治疗.近年来随着诊断和治疗技术不断发展,外伤性癫痫的外科治疗取得了可喜的进展,现简要综述如下.
作者:邓元央 刊期: 2005年第05期
标准冠状动脉内支架置入术,要求用球囊预先扩张狭窄部位,使支架易于通过,再置入支架.近年来,临床医生开始采用直接支架置入术(direct stenting,DS),其特点是在支架置入前,不用球囊预先扩张冠状动脉狭窄部位[1,2].研究发现,在很多情况下,DS优于预扩张后置入支架术(pre-dilated stenting,PS).
作者:王玉其;李清贤 刊期: 2005年第05期
胆汁反流性胃炎(BRG)是常见的消化道疾病,占慢性胃炎的16.03%[1],胆汁反流是导致消化性溃疡、慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎的主要原因之一,也是引起胃黏膜癌前变化的原因之一,有效治疗本病对防止胃黏膜萎缩并阻断其癌变有积极的临床意义.2000年以来,本院应用吗丁啉、硫糖铝等综合治疗本病取得较好疗效.现报道如下.
作者:李孝保 刊期: 2005年第05期
支气管哮喘是一种由多种细胞、细胞因子和炎性介质引起的以呼吸道高反应性为特征的变态反应性炎症性疾病.细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎症反应的一组小分子多肽和糖蛋白,在哮喘的炎症形成中起重要的作用.按其对炎症形成的影响可分为促炎作用因子和抑炎作用因子,在人体免疫系统中,促炎因子和抑炎因子处于一种动态的平衡之中.而白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-12(IL-12)则分属于两类,分别在哮喘的病理过程中起着正负调节作用,并相互影响.
作者:林士军;王桂杰;董惠翔;刘玉春 刊期: 2005年第05期