副肿瘤综合征

宋孚霞；于国平

关键词：副肿瘤综合征, 肿瘤, 神经病, 病因

摘要：近年来恶性肿瘤发病率较高,但早期诊断困难,尤其部分恶性肿瘤在其原发病灶确诊前,因累及中枢神经系统、周围神经、肌肉等而表现为副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome,PS),使临床表现更加不典型、多样化,导致早期误诊.现将副肿瘤综合征的临床表现、发病机制等作简要介绍,以提高对副肿瘤综合征的认识,减少误诊.

医学综述杂志相关文献

内皮细胞表达组织因子的信号转导

已知组织因子(tissue factor,TF)是丝氨酸蛋白酶凝血因子FⅦa/FⅦ的细胞膜受体,除了在凝血过程中发挥重要作用,近年来发现TF还参与粥样硬化斑块的形成、炎症反应、血管新生和肿瘤形成,并与胚胎的正常发育有关.TF的生物学作用多样性已经得到证实,这些作用与凝血机制无关.现在认为TF胞质段与细胞的迁移有关,胞外段参与凝血过程并涉及信号转导机制.TF的异常表达可能影响多种疾病的病理,干预TF的表达可能为多种疾病的治疗、预防提供新的策略,因此对TF表达机制的研究成为关注的热点.现将近年来对内皮细胞TF表达调控方面的研究进展简要综述.

作者：董春霞；胡豫刊期： 2005年第05期
瘦素、白细胞介素-6与脑血管病

高血压、高血糖和高血脂等是脑血管病发病的危险因素,瘦素与白细胞介素-6(IL-6)过度表达并相互作用,产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,使血压、血糖、血脂、血黏度升高和血液流变学改变,促进了脑血管病的发生.

作者：王黎；刘瑞珍刊期： 2005年第05期
血管紧张素转换酶基因多态性与降压药物效应的关系

降压药物的疗效及副作用存在个体差异,这在临床实践中屡见不鲜.长期以来,人们在药代动力学范畴寻找答案,但研究的结果却不能圆满解释这种差异,表现在不同患者使用相同降压药后,即使血药浓度相近,药物效应仍相差甚远.近几年来,随着分子生物学研究的飞速发展,人们发现致病基因的多态性会使同一疾病不同个体体内生物活性物质的功能及效应出现差异,导致治疗反应上的悬殊.高血压病是一种多基因遗传疾病,由于致病候选基因表型的不同,使个体对降压药物产生的效应不同.因此,研究影响降压疗效的候选基因的多态性,对于制定趋利避害的个体化治疗方案具有重要意义.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体血压调节中的主要系统,血管紧张素转换酶(ACE)作为RASS的关键酶,其遗传多态性与降压药物间的关系如何,近几年来,已成为国内外学者的研究热点,现仅就其研究现状作简要综述.

作者：翟丽华；王沙燕刊期： 2005年第05期
肝肾综合征的发病机制和治疗进展

1996年由国际腹水协会推荐肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)新定义[1]:HRS是慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门静脉高压时,以肾功能不全、内源性血管性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征.现仅就其发病机制和治疗进展综述如下.

作者：顾波；路建饶刊期： 2005年第05期
骨髓增生异常综合征的免疫抑制治疗

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干细胞的增殖异常克隆性疾病,具有发展为急性白血病的高风险性.目前尚无十分有效的治疗方法.随着对MDS研究的不断深入,发现MDS患者常伴有免疫功能的异常,部分MDS患者应用免疫抑制剂治疗后,取得了较好的疗效.现仅就MDS的免疫学异常、应用免疫抑制治疗的进展以及患者的选择简要综述.

作者：邵彬；高彦荣刊期： 2005年第05期
外伤性癫痫的外科治疗进展

外伤性癫痫是颅脑外伤后严重的并发症之一.按伤后癫痫初次发作的时间可分为早期癫痫(伤后3～4d)、延期癫痫(伤后数日至3个月内)及晚期癫痫(伤后3个月以后).临床上所指的外伤性癫痫一般是晚期癫痫.颅脑任何部位损伤都可引起癫痫,中央区及其邻近皮质受损时癫痫发生率显著增高.Caveness统计,重度颅脑损伤后癫痫的发病率高达31%,虽然抗癫痫药物可以控制部分或减少癫痫的发作,但仍有约20%患者用药物并不能有效控制癫痫发作,其中一部分患者是需要通过外科手术治疗.近年来随着诊断和治疗技术不断发展,外伤性癫痫的外科治疗取得了可喜的进展,现简要综述如下.

作者：邓元央刊期： 2005年第05期
综合治疗胆汁反流性胃炎60例

胆汁反流性胃炎(BRG)是常见的消化道疾病,占慢性胃炎的16.03%[1],胆汁反流是导致消化性溃疡、慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎的主要原因之一,也是引起胃黏膜癌前变化的原因之一,有效治疗本病对防止胃黏膜萎缩并阻断其癌变有积极的临床意义.2000年以来,本院应用吗丁啉、硫糖铝等综合治疗本病取得较好疗效.现报道如下.

作者：李孝保刊期： 2005年第05期
胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征

一般认为,胰岛素抵抗(insulin resistence,IR)的发生率为10%～25%,但育龄期多囊卵巢综合征(polcystic ovary syndrome,PCOS)患者IR的发生率可达50%～70%,明显高于普通人群[1].近年的研究表明,IR在PCOS的发病中扮演了重要角色,现仅就IR与PCOS的关系综述如下.

作者：黄健康；李启富刊期： 2005年第05期
Bcl-2基因蛋白家族与细胞凋亡

细胞凋亡是指细胞在发育的一定阶段出现的正常的选择性死亡现象,其启动和进程受一定程序的控制,故也称程序性死亡.过度的凋亡与神经退行性疾病等有关,而凋亡受到抑制则与肿瘤等疾病的产生有关[1].Bcl-2基因蛋白家族在细胞凋亡通路中起着重要的调节作用,近年来,通过对Bcl-2基因蛋白家族作用机制进行了大量研究探索,人们对其有了初步认识,但具体确切机制尚未清楚,现予简要综述.

作者：金琳芳；陈同钰刊期： 2005年第05期
格列比嗪控释片和格列本脲治疗糖尿病高血压的临床观察

对2型糖尿病高血压患者分别采用格列比嗪控释片和格列本脲治疗并进行对比,旨在探讨二者的疗效及不良反应.

作者：牛云枫；韩雪峰；贾海玉刊期： 2005年第05期
Caspase-3与肿瘤关系的研究

肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节.Caspase-3(半胱天冬酶-3)是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶,即caspase中的关键效应酶,是凋亡执行的重要效应分子,广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中.现就近几年来caspase-3的生物学研究及其在不同肿瘤组织中的表达的意义综述如下.

作者：李静岩刊期： 2005年第05期
非ST段抬高急性冠脉综合征治疗进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括:不稳定心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)、心源性猝死.ACS的现代分类:目前主要是根据心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS[1],前者绝大多数为STEMI,后者包括UA和NSTEMI.Fox等[2]研究发现,3092例ACS患者的记录显示,46%的住院原因为UA和(或)NSTEMI,39%的住院原因为肯定的心肌梗死(myocardial infarction,MI),14%的住院原因为疑有ACS;总体上UA与MI的比率为1.2/1,所有欧洲国家均相似;尽管进行了治疗,然而入院时诊断为UA的患者中,9%进展至肯定的Mi.故应对非ST段抬高ACS积极治疗,本文介绍这方面治疗进展.

作者：马国添；钟国强刊期： 2005年第05期
IL-10,IL-12与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种细胞、细胞因子和炎性介质引起的以呼吸道高反应性为特征的变态反应性炎症性疾病.细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎症反应的一组小分子多肽和糖蛋白,在哮喘的炎症形成中起重要的作用.按其对炎症形成的影响可分为促炎作用因子和抑炎作用因子,在人体免疫系统中,促炎因子和抑炎因子处于一种动态的平衡之中.而白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-12(IL-12)则分属于两类,分别在哮喘的病理过程中起着正负调节作用,并相互影响.

作者：林士军；王桂杰；董惠翔；刘玉春刊期： 2005年第05期
氧化应激与糖尿病

糖尿病的发病率越来越高,伴随糖尿病血管并发症的出现,糖尿病的致残率及致死率也出现逐年上升的趋势.糖尿病的血管并发症分为大血管病变和微血管病变,以糖尿病动脉粥样硬化及糖尿病肾病为代表,越来越多的实验及临床研究提示两大并发症存在共同的病理基础,且更多的研究表明氧化应激是这病理基础的贯穿主线.现仅就糖尿病血管并发症与氧化应激综述如下.

作者：刘萍；何兰杰刊期： 2005年第05期
降钙素基因工程的研究进展

降钙素(calcitonin,CT)是一种由32个氨基酸残基组成的多肽类激素,主要用于骨质疏松、高血钙和与骨相关如佩吉特病、骨肿瘤引起的疼痛的治疗.过去主要以提取法从动物组织中获取,但是它属非人源型降钙素,长期使用会产生抗体而影响疗效,而且由于生物组织来源有限,制约了它的生产.20世纪70年代开展了固相和液相法合成降钙素的研究,合成步骤多、纯度差、获得率低,因而价格昂贵.80年代国外开展了基因工程法生产降钙素的研究,应用基因工程法,可以较容易地制备出所设计的新型降钙素,以期获得活性高、半衰期长、无抗原性的新型降钙素供临床使用.现将基因工程方法制备重组降钙素的研究进展综述如下.

作者：戴光荣；施秉银刊期： 2005年第05期
低氧诱导因子-1与其靶基因

低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)首先是1992年Semenza对经缺氧处理的Hep3B和HepG2细胞株的核提取物进行电泳位移分析时发现的[1].HIE-1是细胞在缺氧条件产生的核蛋白,它与靶基因结合,促进其转录,使机体产生一系列缺氧适应反应.

作者：张蓓；吴海琴刊期： 2005年第05期
食管下端括约肌内多肽类神经递质研究进展

食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)的主要功能为保障食管内容物单方向下行入胃.LES功能失常可导致胃食管反流性疾病(gastroesophageal reflux disease,GERD)及食管失弛缓症.研究LES内神经递质能为进一步防治GERD提供新的策略.现仅将相关的多肽类神经递质作简要综述.

作者：朱利斌；李仲荣刊期： 2005年第05期
神经干细胞分化机制研究进展

传统观点认为,哺乳动物中枢神经系统的神经元细胞只产生于胚胎期及出生后不久的一段时间,即由受精卵发育分化为胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES细胞),这种ES细胞可以自我复制,并且可以被诱导分化为不同组织中的干细胞;在适当的条件下,ES细胞可以被诱导成为神经干细胞(neural stem cells,NSC),成为神经组织各种类型细胞的来源,其后神经元细胞的分裂即告结束.近年来,科学家发现成人的中枢和外周神经系统中都有NSC的存在,Reynods等和Richards等于1992年从成年动物脑中培养出了NSC特性的细胞,彻底消除了长期以来人们认为的成年中枢神经系统已经发育成熟,不再具有新生能力的误区.一时间,NSC的研究成为了神经生物学研究的热点,也为神经退行性疾病(如,帕金森病等)和神经系统损伤的功能重建带来了希望.但是,要想早日将NSC应用于临床,其核心问题就是要弄清NSC的分化机制.现仅就NSC的特征及分化机制,影响NSC增殖分化的因素综述如下.

作者：周延凯；聂东宋；葛大兵刊期： 2005年第05期
p63基因的研究进展

p53基因作为明确的抑癌基因,被广泛而深入地研究,且一直被作为一个单独的基因而不是作为某个基因家族的一员来看待.直到近几年,其同源基因p63、p73的发现才使人们更进一步认识到其属于一个很大的家族,并且另两个同源基因更为复杂,而且编码更多、更复杂的蛋白质,其生物学作用相似,也可以相反,也不局限于肿瘤的发生、发展,更涉及个体的生长与发育.现仅就其中p63基因的研究进展综述如下.

作者：罗志刚；朱明华；宝建中刊期： 2005年第05期
PPARγ与肿瘤血管生成

过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)是属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族的成员.在1990年由英国科学家Issemann和Green首先发现[1].目前已知两栖类、啮齿类动物及人类PPAR均存在三种亚型,即PPARα、PPARγ及PPARδ(亦称PPARβ),其中PPARγ是人们研究广泛的一种,特别是近年来,通过使用PPARγ激动剂来抑制新生血管的生成显示了良好的应用前景.本文拟对此综述如下.

作者：周南翔；文澜；张明亮刊期： 2005年第05期