邓燕；杜先智
目的：：探讨阿托伐他汀对人NK细胞杀伤结肠癌细胞的影响及其机制。方法：不同浓度的阿托伐他汀作用于3株结肠癌细胞(HCT-116、SW-480、Caco-2),CCK-8法测定阿托伐他汀对结肠癌细胞生长抑制率的影响。 SCGM培养基体外扩增人NK细胞,自动生化分析仪测定NK细胞对3株结肠癌细胞的杀伤活性；流式细胞仪检测结肠癌细胞MICA/B的表达率。结果：(1)NK细胞的培养：培养前CD3-CD56+的NK细胞占外周血单个核细胞的比例为4.5%,培养10 d时NK细胞的比例增至93.1%。(2)阿托伐他汀对3株结肠癌细胞生长抑制率的影响：阿托伐他汀作用48 h后,在浓度5~40μmol/L的4个实验组中,HCT-116细胞的生长抑制率较对照组升高(P<0.05)。作用96 h后,在1.25~40μmol/L的所有浓度组(6个)中, HCT-116细胞的生长抑制率均显著高于对照组(P<0.05)。另外, HCT-116细胞的生长抑制率随着阿托伐他汀浓度的升高而逐渐上升,相关分析显示,阿托伐他汀的浓度与HCT-116细胞的生长抑制率呈正相关(r[48 h]=0.13,r[96 h]=0.22,P<0.05)。(3)NK细胞经阿托伐他汀作用96 h后,除浓度为20μmol/L和40μmol/L时抑制率高于对照组,其他各组对NK细胞生长无明显影响。(4)阿托伐他汀对NK细胞杀伤结肠癌细胞活性的影响：NK细胞对HCT-116细胞的杀伤活性在阿托伐他汀浓度2.5~10μmol/L组均显著高于对照组,对SW-480的杀伤活性在5~20μmol/L组较对照组明显升高,对Caco-2的杀伤活性在2.5~20μmol/L组显著高于对照组(P<0.05),其中同一浓度时对HCT-116细胞杀伤作用强。(5)阿托伐他汀对结肠癌细胞MICA/B表达的影响：在阿托伐他汀浓度2.5μmol/L及5μmol/L组,HCT-116细胞MICA/B的表达率与对照组比较显著升高( P<0.05),在10μmol/L 及20μmol/L 组, SW-480细胞 MICA/B 表达率显著高于对照组( P<0.05),在2.5~40μmol/L组,Caco-2细胞MICA/B的表达率均较对照组显著升高(P<0.05)。结论：(1)阿托伐他汀能够呈剂量依赖性抑制结肠癌细胞HCT-116、SW-480及Caco-2的生长；(2)阿托伐他汀能够增强NK细胞对结肠癌细胞的杀伤活性,可能与阿托伐他汀上调结肠癌细胞MICA/B的表达有关；(3)阿托伐他汀可以上调3株结肠癌细胞MICA/B的表达率,提高结肠癌细胞的免疫原性。
作者：姬会春；刘军权；周燏；李昳；陈复兴；费素娟 刊期： 2017年第02期
目的：：探讨LL-37在感染结核分枝杆菌( Mycobacterium tuberculosis,Mtb)的巨噬细胞( Macrophage,Mφ)中对炎性因子分泌的影响及其抗炎作用。方法：(1)使用豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)将THP-1细胞诱导分化为具有吞噬作用的巨噬细胞( Mφ),用Mtb感染Mφ,构建细胞模型,用不同浓度的LL-37处理感染Mtb的巨噬细胞,并设置对照组。(2)实验分组：①正常对照组：THP-1+生理盐水；②Mtb组：THP-1+Mtb；③Mtb+LL-375μg/ml组：THP-1+Mtb+5μg/ml LL-37；④ Mtb+ LL-3710μg/ml组：THP-1+ Mtb+10μg/ml LL-37；⑤ Mtb+ LL-3720μg/ml组：THP-1+Mtb+20μg/ml LL-37。(3)各组培养6、12、24、48 h后用RT-PCR检测促炎因子 IL-12p40、TNF-α及抗炎因子 IL-4、IL-10 mRNA 的表达；ELISA 测定上清中细胞因子 IL-12p40、TNF-α、IL-4、IL-10的分泌量。结果：与正常对照组相比较, Mtb 感染组各时间段 IL-12p40、TNF-α、IL-4及 IL-10的mRNA表达上调,并且其分泌量显著增加(P<0.05)；LL-37刺激组与Mtb组相比较,各时间段外源性LL-37降低促炎因子IL-12p40、TNF-αmRNA的表达,IL-12p40、TNF-α分泌下降(P<0.05)；而IL-4、IL-10 mRNA的表达升高,抗炎因子IL-4、IL-10分泌增加(P<0.05)。结论：外源性LL-37可抑制Mtb感染的巨噬细胞炎性细胞因子分泌,其效应与LL-37的浓度、感染Mtb的时间相关。本研究为结核病的治疗提供了新的见解。
作者：邓燕；杜先智 刊期： 2017年第02期
miRNAs是一类新发现的内源性单链非编码小分子RNA,广泛存在于动植物细胞中,主要作用于基因转录后水平,参与调控编码基因的表达。大量研究发现,miRNAs在多种自身免疫性疾病,包括类风湿性关节炎、多发性硬化( Multiple sclerosis,MS)、系统性红斑狼疮( Systemic lupus erythematosus, SLE)、炎性肠病、原发性胆汁性肝硬化、Ⅰ型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)、银屑病等的发生、发展及转归过程中发挥了重要作用[1-7]。
作者：刘咏萍；李玉姝 刊期： 2017年第02期
本校为教育部、卫生部第一批卓越医生教育培养计划项目“五年制临床医学专业人才培养模式改革”试点高校，本院2013年正式招收临床专业“卓越医生班”。“医学免疫学”作为基础与临床相结合的一门桥梁学科，与各门基础医学课程密切相关，涉及器官组织、细胞、分子、基因等多个层面的内容，并处于不断扩充更新中。它又是医学本科专业相关课程的先修课，为医学生利用免疫学的理论和方法解决免疫相关性疾病的一些问题打下良好的基础。作为医学院唯一省级品牌课程，率先以“卓越医生教育培养计划”为背景，从优化课程体系出发，以“器官系统为中心”的模式对《医学免疫学》进行改革，现对“OSBCM”与“TBL”相结合的教学模式的实践、探索和思考进行总结报告如下。
作者：李侃；王超 刊期： 2017年第02期
目的：：探讨布鲁氏菌病患者体内可溶性 T 细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3( sTim-3)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和转化生长因子-β(TGF-β)的变化特点,分析这些变化与布鲁氏菌感染的关联性。方法：28例未经治疗布鲁氏菌病患者为布病病例组,28例在年龄和性别上与布病病例组匹配的健康人为对照组,采用ELISA法检测了布病病例组和对照组血清中sTim-3和HMGB1的水平,通过ELISPOT法检测了这些患者外周血单个核细胞( PBMC)经布鲁氏菌抗原刺激产生TGF-β的斑点形成细胞( SFC)。结果：与正常对照组相比,布鲁氏菌病患者血清中sTim-3和HMGB1水平及PBMC中产生TGF-β的SFC均明显增高(P<0.01)；产生TGF-β的SFC与血清HMGB1水平呈正相关性(P<0.05)。结论：布鲁氏菌病患者血清中sTim-3和HMGB1升高,且在布鲁氏菌抗原刺激后PBMC中产生TGF-β的SFC亦升高,这些分子可能参与了布鲁氏菌感染发生发展的过程,并与免疫逃避有关。
作者：庞盼；朱玥洁；胡金伟；贾斌；甫拉提·热西提；张峰波；丁剑冰 刊期： 2017年第02期
目的：：探讨miR-211与上皮性卵巢癌发生的关系,及其对卵巢癌细胞增殖的影响。方法：对30例上皮性卵巢癌组织标本及卵巢癌细胞系HO8910中miR-211、Cyclin D1和CDK6表达情况进行研究,同时选取30例非卵巢癌患者组织标本及正常卵巢上皮细胞株IOSE80作为对照,并分析上皮性卵巢癌组织及卵巢癌细胞系中miR-211、Cyclin D1、CDK6表达情况及表达相关性；miR-211对卵巢癌细胞增殖,以及对Cyclin D1和CDK6表达的影响。结果：卵巢癌组织miR-211相对表达水平显著低于正常组织(P<0.05),卵巢癌细胞中miR-211相对表达水平显著低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05)；在上皮性卵巢癌细胞系HO8910中,第3天和第4天miR-211组细胞数显著低于miR-Ctrl组( P<0.05)；上皮性卵巢癌组织中Cyclin D1、CDK6相对表达水平显著高于正常卵巢上皮组织(P<0.05)；上皮性卵巢癌细胞系中miR-211显著抑制Cyclin D1和CDK6的表达；在卵巢癌组织中,Spearman 相关性分析结果显示miR-211和Cyclin D1和CDK6相对表达水平呈负相关(r=-0.583,P=0.010)。结论：miR-211可抑制卵巢癌细胞增殖,并抑制周期相关蛋白Cyclin D1和CDK6的表达,miR-211与周期相关蛋白Cyclin D1和CDK6在卵巢癌发生中可能存在调控关系。
作者：王璐；杨文静 刊期： 2017年第02期
目的：：利用多基因遗传表达分析系统(GeXP)探讨重组人白细胞介素-24(rhIL-24)联合顺铂(DDP)诱导人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞6个凋亡相关基因的变化。方法：用rhIL-24、DDP及rhIL-24+DDP干预A549/DDP细胞,应用多基因遗传表达分析系统( GeXP)同时检测Bax、Bcl-2、Survivin、Caspase3、Rb与P53等6个凋亡相关基因。结果：rhIL-24蛋白可引起A549/DDP细胞Bax基因、Caspase3基因、Rb基因转录上调；Bcl-2基因、Survivin基因转录下调,但抑癌基因P53变化无规律,rhIL-24联合DDP 后Bax、Survivin、Rb表达较单独rhIL-24组变化更加显著。结论：rhIL-24蛋白可通过上调Bax,下调Bcl-2、Survivin,激活Caspase3,上调抑癌基因Rb诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡。
作者：郭锦锦；王少慧；孙万邦；宋明英；唐艳丽 刊期： 2017年第02期
合成免疫学是合成生物学和免疫学的综合。合成免疫学是一门新兴的科学领域，它是免疫学和合成生物学的交叉学科，目的是利用生物技术手段来合理调节及控制免疫反应从而使患者获益(图1)。在出现免疫系统紊乱时需要校正免疫反应，例如，在风湿性关节炎( RA)中应用免疫细胞来抑制促炎介质。同时也可以利用免疫细胞来治疗疾病，例如，利用免疫细胞的细胞毒作用来清除肿瘤。干扰免疫系统可以通过使用重组细胞因子或重新编程免疫细胞来实现，重组细胞因子和生长因子或治疗性抗体已经应用于患者，但更多的基于合成免疫学原理的治疗药物和治疗手段尚处于临床前测试或临床研究阶段。在分子水平上，研究人员通过改造和修饰抗体衍生物和抗体模拟物等新的治疗药物以提高其治疗的安全性和有效性。在细胞水平上，人们则通过工程化免疫细胞改变其效应目标、从而提高免疫细胞的功能。合成免疫学一种可以合理设计并构建复杂免疫反应功能的合成系统，可以大限度的实现调控免疫反应的目的，它主要通过人工合成的成分来控制免疫反应，如纳米材料、免疫佐剂和疫苗等。这些技术目前仍处于探索阶段，为化学家、生物学家和临床医生带来了巨大的挑战。
作者：曹玲；李桉棋；李峰；黄波；张毅 刊期： 2017年第02期
目的：：探究赛妥珠单抗治疗类风湿性关节炎的有效性及安全性。方法：计算机检索 Pubmed、Medline、Embase、The Cochrane Library、万方数据库( WANFANG)、中国期刊全文数据库( CNKI)、中国生物医学文献数据库中关于赛妥珠单抗与安慰剂治疗类风湿性关节炎的随机对照研究( Randomized controlled trials,RCTs),检索时限均为建库至2015年3月。采用RevMan5.3软件进行统计分析。结果：共纳入10篇文献、8项研究,纳入文献质量均较高,本meta分析结果显示CZP在改善类风湿患者病情的疗效( ACR20、ACR50、ACR70),关节疾病活动性评分,患者对疾病活动性评价指标( HAQ-DI、关节疼痛、疲劳)方面优于安慰剂组。在轻度、中度、重度不良反应方面两组差异无统计学意义, CZP并未增加不良反应的发生率。结论：CZP能减缓患者关节炎症进展,改善患者关节功能,提高患者生活质量,短期安全性较高,CZP长期疗效及安全性有待于进一步研究证实。
作者：唐玥璐；白浩；尹园园 刊期： 2017年第02期
趋化因子在1992年召开的国际免疫学会上被命名,是构成炎症和免疫介质的一个大家族[1]。趋化因子总共包含四个家族,分别为CC 家族、CXC 家族、CX3 C 家族和C 家族,参与着人体的多种炎症和免疫反应。趋化因子共有50多种,已知的有20个,参与正常生理与病理的生物过程,与肿瘤的转移及恶性表现密切相关[2]。当机体发生炎症反应时,在趋化因子作用下,炎症细胞被募集到炎症部位发挥生物学功能,所有CC家族趋化因子氨基酸序列中的4个半胱氨酸残基形成2个相邻的二硫键,不仅可以使白细胞向炎症部位迁移而发挥作用,并且对于促进白细胞发育成熟、归巢有很重要的作用[3]。CCL18( CC chemokine ligand 18, CCL18)是趋化因子CC家族中的一员,在机体炎症反应和免疫应答等方面发挥了重要的作用。
作者：穆瑞雪；谭文华；刘巍 刊期： 2017年第02期
结核分枝杆菌( Mycobacterium tuberculosis,Mtb)是一种极其成功的胞内病原菌,可通过多种策略实现免疫逃逸,从而在宿主巨噬细胞中长期存活。在对抗病原菌的防御过程中,泛素系统( Ubiquitin system)在激活宿主炎症免疫反应、细胞自噬、吞噬体成熟和细胞死亡等天然免疫功能及相关信号通路中发挥了重要的调控作用。而另一方面,近年的研究表明Mtb等胞内病原菌可通过分泌效应蛋白( Effector proteins)挟持并利用宿主泛素系统进而抑制宿主的免疫功能,这些病原-宿主互作的界面有望成为抗结核药物研发的新靶点。
作者：柴琪瑶；刘翠华 刊期： 2017年第02期
目的：：探讨miR-581对结直肠癌SW620细胞增殖能力的影响。方法：分别用携带miR-581基因的慢病毒颗粒(LV-miR-581-GFP)和miR-581 mimics(miR-581)转染人结肠癌细胞株SW620作为实验组；用对照组病毒颗粒(LV-GFP)和对照组mimics (Vector)转染SW620细胞株作为阴性对照组。用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-581的mRNA表达水平；CCK8和克隆形成实验检测细胞增殖能力和克隆形成能力的变化。结果：实验组SW620细胞中miR-581表达较对照组明显增高(P<0.05)；CCK8和克隆形成实验显示过表达实验组细胞的增殖及克隆形成能力较对照组明显增强(P<0.05)。结论：miR-581对结直肠癌SW620细胞的增殖具有促进作用。
作者：李龙梅；泮红飞；张红；罗军敏；冯继红 刊期： 2017年第02期
蛋白质的糖基化是糖类在糖基转移酶( Glyco-syltransferase,GTs)的催化下以共价键的形式与肽链连接的过程。根据糖肽键的不同,糖基化分为以下四种类型：N-连接糖基化、O-连接糖基化、糖基磷脂酰肌醇( Glycophosphatidylinositol, GPI )锚定糖基化和C-甘露糖化[1]。蛋白质的糖基化通过影响新生肽链的空间结构,定位及稳定性,而参与到细胞识别与黏附、免疫应答、信号转导、受体活化等生物学过程,而异常的糖基化修饰与肿瘤躲避免疫监视有密切关系[2,3]。免疫微环境中免疫细胞和免疫分子上聚糖发生变化后,导致肿瘤血管的生成、肿瘤生物学特性的改变、适应微环境的肿瘤细胞数量的增加进而直接或间接地影响肿瘤的发生发展。
作者：王立萍；陈茜茜；袁庆民；汪淑晶 刊期： 2017年第02期
目的：：研究白介素-1受体相关激酶-M( Interleukin-1 receptor associated kinases M,IRAK-M)在系统性红斑狼疮( Systemic lupus erythematosus,SLE)患者单核细胞中的表达情况及与临床的相关性。方法：采用实时荧光定量PCR技术,检测SLE组和健康对照组单核细胞中IRAK-M的mRNA表达量；采用酶联免疫吸附试验法检测抗双链DNA抗体( dsDNA)和抗单链DNA抗体(ssDNA)；采用动态免疫散射比浊法测定补体3(C3)、补体4(C4)和C-反应蛋白(CRP)；采用魏氏法测定红细胞沉降率( ESR)。同时,使用Pearson或Spearman分析IRAK-M与SLEDAI评分、dsDNA、ssDNA、C3、C4、CRP和ESR的相关性。结果：①SLE组IRAK-M的mRNA表达量明显低于健康对照组(P<0.05),活动期SLE组IRAK-M的mRNA表达量明显低于稳定期SLE组(P<0.05)。②SLE组dsDNA、ssDNA、CRP和ESR水平明显高于健康对照组(P<0.05),C3和C4水平明显低于健康对照组(P<0.05)；而且,活动期SLE组dsDNA、ssDNA、CRP和ESR水平明显高于稳定期SLE组(P<0.05),C3和C4水平明显低于稳定期SLE组( P<0.05)。③相关分析显示：IRAK-M 的 mRNA表达量与 C3成正相关( P<0.05),与 SLEDAI评分、dsDNA、CRP、ESR呈负相关(P<0.05),与ssDNA和C4无相关性(P>0.05)。结论：IRAK-M在SLE发病机制中起着重要的作用；定量检测IRAK-M的mRNA表达量可监测SLE疾病活动度和判断预后。同时,对SLE患者dsDNA、ssDNA、CRP、C3、C4和ESR水平的常规检测和定期监测是非常必要的。
作者：胡同；平白力；张文兰 刊期： 2017年第02期
目的：：探讨红树林来源的淡紫拟青霉胞外多糖对小鼠骨髓源性树突状细胞( DCs)表型成熟的影响。方法：从小鼠骨髓腔中分离获得单核细胞,加入细胞因子rmGM-CSF、rmIL-4诱导分化为未成熟DCs并用不同浓度淡紫拟青霉胞外多糖干预,流式细胞术检测成熟DCs的表面标志CD11c、MHCⅡ、CD80、CD86分子的表达及吞噬FITC-dextran 的能力,ELISA检测该多糖对DCs分泌IL-12的影响；MTT法检测该多糖对DCs刺激T细胞增殖的影响。结果：经400μg/ml多糖作用48 h后DCs 表面分子CD11c、MHCⅡ、CD80、CD86的表达显著上调,与空白对照组相比P<0.01,与LPS组相比P>0.05；经该多糖作用后DCs吞噬FITC-dextran的能力下降,尤其300μg/ml 、400μg/ml的多糖作用效果明显,与空白对照组相比P<0.05；该多糖还可刺激DCs分泌IL-12,尤其100~400μg/ml的多糖刺激作用较强,与空白对照组相比P<0.05；另外,经该多糖处理的DCs还可刺激T细胞增殖,将不同比例刺激细胞与T作用后均可见T细胞增殖,与空白对照组相比P<0.05。结论：淡紫拟青霉胞外多糖可上调DCs表面 CD11c、MHCⅡ、CD80和CD86分子表达,降低其吞噬能力,促进其分泌IL-12,还可刺激T细胞增殖,初步表明该多糖可刺激DCs分化成熟。
作者：胡海岩；王华民；林英姿；常彩红；杨文；王永霞 刊期： 2017年第02期
目的：：研究脐带间充质干细胞( UCMSCs)在体外对异源脐血CD4+T淋巴细胞增殖、凋亡及向CD4+CD25+调节性T细胞( Treg)分化的免疫调控作用。方法：建立不同比例UCMSCs与植物血凝素( PHA)活化的脐血CD4+T淋巴细胞共培养，或与Transwell共培养体系，检测CD4+T淋巴细胞增殖情况、CD4+CD25+/CD4+比率的变化及调节性T淋巴细胞标志基因Foxp3相对表达量的变化。同时，建立UCMSCs与地塞米松( DXM)刺激的脐血CD4+T淋巴细胞共培养，或与Transwell共培养体系，检测CD4+T淋巴细胞凋亡情况。结果：PHA活化的脐血CD4+T淋巴细胞在与UCMSCs共培养3 d后，较无UCMSCs对照组相比，细胞数量明显减少(P<0.05)且CD4+CD25+/CD4+T淋巴细胞的比率及Foxp3的相对表达量显著增加(P<0.01)，并随UCMSCs数量增加，作用增强(P<0.05)。 DXM诱导的脐血CD4+T淋巴细胞与UCMSCs共培养7 d后，细胞凋亡比率较无UCMSCs对照组显著降低(P<0.01)。上述效应在Transwell共培养中部分减弱但无法消除。结论：UCMSCs对脐血CD4+T细胞介导的免疫反应具有负调节作用，其作用主要表现在对细胞增殖能力和分化的调控而不是促进凋亡。
作者：贡波；徐志国；王绍红；程红玲；刘超；闫铭杰 刊期： 2017年第02期
从20世纪发现主要组织相容复合体( MHC )分子以来，对MHC、多肽、T细胞抗原受体( TCR)之间相互识别和相互作用的机制的研究进行了几十年，是免疫学重要的研究领域之一。多肽可以作为抗原被MHC 分子识别并结合，呈递给 T 细胞，形成TCR-抗原-MHC复合物，进而激活下游信号通路，开启免疫反应：这一过程是由T细胞介导的细胞免疫的核心[1-3]。围绕抗原呈递细胞( APC)、多肽抗原及特异性T细胞的广泛研究不断拓宽了人类对免疫系统的认识，在此基础上研发的疫苗和药物产品在疾病预防、诊断和治疗领域也有大范围的应用。例如，利用 HIV 病毒毒株的蛋白片段筛选并研究HIV广谱中和性抗体的作用机制，其中部分广谱中和性抗体经实验验证可能对艾滋病的治疗有。
作者：富霄鹏 刊期： 2017年第02期
目的：：构建表达突变型人源β干扰素( Ser17 hIFN-β)的重组腺病毒,体外评价其对结肠癌细胞的抑制增殖作用及细胞周期的影响。方法：人工合成含Ser17突变型hIFN-β基因并克隆至穿梭载体pshuttle-CMV,pshuttle-Ser17 hIFNβ与腺病毒骨架质粒pAd同源重组后转染HEK293细胞,包装重组腺病毒rAd-Ser17 hIFNβ。 rAd-Ser17 hIFNβ转染人结肠癌细胞株HT-29,Western blot检测rAd-Ser17 hIFNβ在HT-29中的表达；MTT细胞生长实验检测rAd-Ser17 hIFNβ对HT-29细胞的体外增殖的影响,流式细胞术检测 HT-29细胞周期改变情况。结果：重组腺病毒经 HEK293细胞扩增后滴度可达109.125 CCID50/ml；Western blot检测到外源性Ser17 hIFN-β基因在HT-29细胞中的表达；rAd-Ser17 hIFNβ转染后 HT-29细胞生长受到抑制( P<0.05),细胞处于S期百分比增加。结论：表达Ser17突变型hIFN-β的重组腺病毒能抑制结肠癌细胞的增殖及诱导S期阻滞,为应用β干扰素对结肠癌进行基因治疗提供了实验基础。
作者：唐丽媛；李楠；缪希松；王元；芮丹云；童毅；王波；李臣；句红萍；谢力 刊期： 2017年第02期
mTOR ( mammalian target of rapamycin, mTOR )是一个非典型的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是1991年 Heitman 等学者在酵母中作为雷帕霉素( Rapamyein)靶蛋白被发现的。 mTOR 作为一种信号转导蛋白,在细胞内的主要作用是整合胞外细胞代谢信号及控制合成代谢和分解过程,对生长因子、营养物质、机体能量状态等产生应答,从而调节细胞生长、增殖、自噬、代谢、调控细胞周期等,在细胞生长与存活中起重要作用。
作者：白艳梅；刘海杰；高微；高娟 刊期： 2017年第02期
目的：：探讨Wnt-β-catenin信号分子在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达。方法：将48只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(IRI组),每组16只；Control组正常喂养,IRI组建立大鼠缺血再灌注损伤模型,Sham组背侧切开后直接将伤口关闭。分别于术后第1天、第3天、第5天、第7天处死4只大鼠,观察三组大鼠肾脏组织病理学改变,并检测三组大鼠血肌酐、尿素氮水平；采用免疫印迹法检测三组大鼠肾脏组织 Wnt4、β-catenin、Lrp6蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肾脏组织Wnt4、β-catenin、Lrp6 mRNA表达。结果：Control组、Sham组各时段肾脏损伤评分、血肌酐比较差异无统计学意义( P>0.05)；IRI组术后第1天至第7天肾脏损伤评分、血肌酐、尿素氮先上升后逐渐降低,其中术后第3天肾脏损伤评分、肌酐、尿素氮高；IRI组术后1、3、5、7 d肾脏损伤评分、血肌酐、尿素氮显著高于Control组、Sham组(P<0.05)。 Control组、Sham组各时段 Wnt4、β-catenin、Lrp6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)；IRI group术后 Wnt4、β-catenin、Lrp6蛋白逐渐增加,至术后第5天达表达高峰,随后逐渐降低；IRI 组术后1、3、5、7 d Wnt4、β-catenin、Lrp6蛋白均显著高于Control组、Sham组(P<0.05)；Control组、Sham组各时段Wnt4、β-catenin、Lrp6 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)；IRI group术后 Wnt4、β-catenin、Lrp6 mRNA显著增加,至术后第3天达表达高峰,随后逐渐降低；IRI组术后1、3、5、7 d Wnt4、β-catenin、Lrp6 mRNA均显著高于Control组、Sham组( P<0.05)。结论：Wnt-β-catenin信号分子在急性肾损伤组织中表达显著增加,激活的Wnt-β-catenin信号通路参与了肾脏组织的修复过程。
作者：周凌辉；黄悦；张燕林 刊期： 2017年第02期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
