吕亚丰；杨建林；曹春雨；秦宇；王发玲；王艳林
目的:研究结核分枝杆菌抗原持续刺激致T细胞功能耗竭的机制,探究补肾健脾方对T细胞功能耗竭的治疗作用.方法:利用BCG初免,结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)持续刺激C57BL/6小鼠,模拟结核分枝杆菌抗原在病人体内持续存在所造成的慢性感染病理过程,构建T细胞耗竭模型.在T细胞耗竭模型基础上,给予补肾健脾方灌胃治疗.治疗3周后检测不同实验组细胞免疫水平,包括利用流式细胞术检测脾脏CD4+和CD8+T细胞数目,以及细胞表面抑制性受体PD-1的表达水平;利用ELISA检测脾脏淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ的水平;利用CFU菌落计数检测肺脏BCG攻击后的抗感染免疫能力.结果:与抗原短暂刺激组相比,免疫耗竭未治疗组CD4+和CD8+T细胞数目显著下降(P<0.05),细胞表面PD-1表达水平显著增高(P<0.01);脾淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ明显降低(P<0.01);小鼠经BCG攻击后,抗感染保护效果显著下降(P<0.01).经补肾健脾方治疗后,脾脏CD4+和CD8+T细胞数目得到明显恢复(P<0.05),CD4+T细胞PD-1的表达得到显著降低(P<0.01);脾淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ的水平明显增高(P<0.05);小鼠抗感染的能力显著性增强(P<0.01).结论:通过结核抗原PPD持续刺激成功构建T细胞耗竭模型;补肾健脾方能逆转抗原持续刺激导致的小鼠T细胞功能耗竭,可为临床治疗肺结核T细胞功能耗竭提供参考.
作者：甘超；李小平；刘勋；李菲；牛红霞；祝秉东 刊期： 2017年第12期
目的:研究白介素-1受体相关激酶-M(IRAKM)在系统性红斑狼疮(SLE)中的表达及其与免疫调节的关系.方法:将103例SLE患者根据其疾病活动度评分(SLEDAI)分为活动期组(55例)和稳定期组(48例),另选40名体检健康者作为对照组;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测3组外周血单核细胞中IRAKM mRNA的表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体水平,免疫散射比浊法测定血清补体C3、C4水平;应用单因素方差分析法分析3组各观察指标的差异,Pearson或Spearman分析IRAKM与SLE自身抗体及补体的相关性.结果:活动期组和稳定期组SLE患者的IRAKM mRNA表达量均明显低于对照组(P<0.05),且活动期组比稳定期组更低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比,活动期组和稳定期组血清抗ds-DNA抗体和抗Sm抗体水平均明显升高(P<0.05),补体C3、C4的水平均明显降低(P<0.05),且活动期组血清自身抗体和补体水平变化较稳定期组更显著(P<0.05);SLE患者的IRAKM mRNA表达量与抗ds-DNA抗体和抗Sm抗体水平呈负相关(P<0.05),与补体C3、C4水平呈正相关(P<0.05).结论:IRAKM负性调控参与SLE的免疫调节过程,其表达水平与SLE病情活动程度密切相关.
作者：武延格；邱劲军；刘宏霞；张波；龚宇锋 刊期： 2017年第12期
目的:观察抗钠钙交换体(Sodium calcium exchanger,NCX)特异位点124 HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145抗体对正常成年大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响.方法:利用Langendorff灌流方法,分离得到单个大鼠心室肌细胞;负载荧光染料Fura-2/AM和2%牛血清白蛋白后,利用离子影像分析系统记录激发光为340 nm和380 nm时心室肌细胞成对系列图像,计算钙瞬变峰值(F340/F380)、细胞钙恢复90%时程(TR90)以及钙敏感性(F340/F380与细胞缩短数值的比值).结果:抗NCX特异位点抗体可以增加正常成年大鼠单个心室肌细胞F340/F380,缩短TR90,对钙敏感性无显著影响;尼卡地平和KB-R7943分别预处理心室肌细胞可以抵消大部分抗体对F340/F380和TR90的增加或缩短效应,联合使用二者预处理心室肌细胞后,该抗体对钙瞬变不再有显著影响.结论:抗NCX特异位点124 HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145抗体可以增加心室肌细胞钙瞬变峰值,同时缩短细胞钙恢复时程,这种效应主要与其激动L-型Ca2+通道和NCX的作用有关.
作者：白晓洁；吴博威 刊期： 2017年第12期
糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,其发病机制尚未完全阐明[1]. 近年来强调微血管结构、功能异常以及慢性缺氧在各种慢性肾脏疾病进展中的重要性,尤其是糖尿病肾脏存在异常血管新生这一病理生理现象而倍受关注[2]. 研究发现基质细胞衍生因子1( Stromal cell-derived factor1,SDF-1)能与其特异性受体CXCR4结合,参与新生血管形成、炎症反应、调控造血干细胞迁移及归巢、恶性肿瘤的浸润转移及组织修复等多种病理和生理过程[3,4] ,并在肿瘤、缺血性疾病、糖尿病心肌病变和视网膜病变等疾病中表达增高,但在糖尿病肾脏中是否存在异常表达,与DN微血管病变是否有关联尚罕见报道.
作者：陈玉琴；林丽；张子阳；王昌盛；余丽梅；杨亦彬 刊期： 2017年第12期
目的:观察五味子乙素对胃癌SNU-1细胞增殖和转移的影响,探讨其诱导胃癌SNU-1细胞凋亡的机制.方法:不同浓度五味子乙素组和顺铂组加入到SNU-1细胞中,作用24 h后,MTT法测定药物组对胃癌SNU-1细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的五味子乙素诱导胃癌SNU-1细胞凋亡率,Transwell法检测五味子乙素对SNU-1细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;Western blot法检测胃癌SNU-1细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、E-cadherin、N-cadherin和MMP-9的表达.结果:与空白对照组比较,10、50和100μg/ml的五味子乙素和顺铂对胃癌SNU-1细胞生长的抑制作用明显,10、50和100μg/ml的五味子乙素作用胃癌SNU-1细胞后,细胞转移能力显著下降,10、50和100μg/ml的五味子乙素作用胃癌SNU-1细胞48 h后均能诱导胃癌SNU-1细胞凋亡;ROS水平随着五味子乙素的浓度增加而增加明显;10、50和100μg/ml的五味子乙素上调Caspase-3、Bax、E-cadherin的表达,下调Bcl-2、N-cadherin和MMP-9的表达.结论:五味子乙素可能是通过Caspase-3级联凋亡途径、线粒体途径和ROS水平提高来诱导胃癌SNU-1细胞凋亡,也可能通过破坏细胞间和基底膜黏附性及增加肿瘤细胞间的稳定性,来抑制胃癌SNU-1细胞的转移能力.
作者：李月灵；王高峰；彭红；李慧川 刊期： 2017年第12期
B细胞主要通过分泌抗体在免疫应答中发挥正向免疫调节作用. 同时, B细胞还可以分泌IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β等多种细胞因子,这些细胞因子协同B细胞表面的CD86、CD80、CD40 L等共刺激信号促进CD4+T细胞的活化. 此外, B细胞还具有递呈抗原、调节T淋巴细胞分化及树突状细胞功能等多彩的免疫学活性[1]. 近年来,在多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的小鼠模型中都证实B细胞还具有负向免疫调节的作用,如Ⅰ型糖尿病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、炎症性肠炎等[2]. 相对于效应性B细胞,在免疫应答过程中起负向免疫调节作用的这一类B 细胞被称之为调节性B 细胞.调节性B细胞的发现和研究不仅加深人们对免疫应答机制的认识,同时有助于阐明其在多发性硬化( Multiple sclerosis , MS )中的作用机制,可为MS 的治疗提供新的靶点.
作者：李雪；张庆镐；金桂花 刊期： 2017年第12期
目的:制备突触素与嗜铬素A免疫组化单克隆抗体,期望可初步应用于临床.方法:设计Syn与CgA融合基因,并构建至表达载体上表达获得融合蛋白.经过抗原免疫、细胞融合后筛选获得目标抗体.通过临床样本对比验证,研究Syn和CgA两者的特异性,评价相关系数.结果:通过筛选,共获得2株分别针对Syn与CgA的抗体3 D9和4 A12.通过对比抗体试剂共同验证19种蜡块组织,统计结果分析,结果符合性较好,相关系数分别达到r=0.9892与r=0.9939.结论:该方法成功制备获得了可初步适用于免疫组化的突触素与嗜铬素A抗体,该方法可为免疫学抗体研究提供一定的借鉴意义.
作者：闫敏；宋军营；曾华辉；袁永；张钟允；翟晋豫；张振强；刘文弟 刊期： 2017年第12期
癌症严重威胁着人类的健康,已是一个非常重要的世界性公共健康问题. 随着科学的进步、肿瘤相关学科的发展,肿瘤免疫研究得到了爆炸式的发展,肿瘤的免疫治疗备受广泛学者的关注,认为免疫逃逸是肿瘤发生、发展的重要机制之,其机制可分为源于肿瘤细胞自身的逃逸机制和源于肿瘤微环境中免疫细胞的逃逸机制,T细胞在免疫逃逸中起着重要的作用[1]. 越来越多的学者用免疫检查点来解释肿瘤的免疫逃逸,备受关注的免疫检查点包括PD-1/PD-L1和CTLA-4 ,这些检查点通过下调T细胞的抗肿瘤活性参与肿瘤细胞的免疫逃逸,通过阻断这些检查点来增强T细胞的活性降低肿瘤的免疫逃逸现已成为肿瘤研究及治疗的热点.
作者：高建华；王加营；叶晓锋 刊期： 2017年第12期
目的:评价重组相思子毒素B链蛋白(rATB)免疫雌性BALB/c小鼠的免疫效果,并初步探讨其免疫机制.方法:以rATB为免疫原,腹腔免疫雌性BALB/c小鼠,间接ELISA方法检测小鼠血清中IgG、IgG1、IgG2a,流式细胞技术检测IFN-γ、IL-4,并进行天然毒素攻毒实验和体外中和实验.结果:血清IgG、IgG1效价达到1:106以上,且攻毒后产生二次免疫应答,与PBS对照组差别有统计学意义(P<0.05);而IgG2a的血清效价未发生明显变化.细胞因子检测结果表明IFN-γ的表达量与PBS组差异无统计学意义,而IL-4的表达量显著提高(P<0.05).小鼠攻毒保护实验和体外中和实验结果说明,腹腔注射rATB可以抵抗高剂量为5×LD50的天然AT毒素中毒,保护率为100%.结论:rATB蛋白免疫小鼠后显示出良好的免疫原性,能诱导以IgG1为主的抗体和Th2优势应答,为候选疫苗的研制奠定基础.
作者：王俊虹；武佳；魏茂提 刊期： 2017年第12期
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对IFN-γ/LPS刺激的小鼠髓源性巨噬细胞促炎细胞因子表达的影响.方法:取6~8周龄C57BL/6小鼠骨髓细胞,经100 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)体外诱导分化为骨髓巨噬细胞(BMDM),加入50 ng/ml干扰素γ(IFN-γ)和1μg/ml细菌脂多糖(LPS)刺激,并同时暴露于12.5~50μmol/L EGCG处理48 h,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测巨噬细胞促炎细胞因子IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平和蛋白含量.结果:IFN-γ和LPS处理可刺激巨噬细胞IL-1β、TNF-α和iNOS表达显著上调,而EGCG则能抑制IFN-γ和LPS刺激的IL-1β、TNF-α和iNOS表达,且存在剂量依赖性.结论:EGCG能够减弱IFN-γ和LPS刺激的髓源性巨噬细胞的促炎作用.
作者：王卫芳；王慧；张晓静；崔梦珂；李卫国；王坤英 刊期： 2017年第12期
目的:探讨抗增殖蛋白(PHB)对高糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响以及机制研究.方法:选取pCDNA3-PHB、pCDNA3-NC重组质粒转染和高糖干预心肌细胞,实验分为4组:正常对照组(Control组)、高糖刺激组(HG组)、高糖+空载体组(HG+pCDNA3-NC组)、高糖加pCDNA3-PHB重组质粒组(HG+pCDNA3-PHB);Western blot检测细胞转染后各组细胞中PHB蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、剪切的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(c-caspase3)、蛋白激酶B(AKt)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKt)蛋白的表达量,二氢乙啶(DHE)染色法检测高糖环境下心肌细胞内的活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中TNF-αmRNA和IL-6 mRNA含量的测定,流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果:pCDNA3-PHB重组质粒可使PHB表达量增加;与Control组相比,HG组、HG+pCDNA3-NC组、HG+pCDNA3-PHB组细胞凋亡率显著增高(P<0.05);与HG组相比,HG+pCDNA3-NC组细胞凋亡率变化不显著(P>0.05);HG+pCDNA3-PHB组细胞凋亡率明显降低(P<0.05).与Control组相比,HG组、HG+pCDNA3-NC组、HG+pCDNA3-PHB组细胞内ROS的水平、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、Bax/Bcl-2的相对表达量、c-caspase3(P<0.05)蛋白相对表达量显著增高;与HG组相比,HG+pCDNA3-NC组细胞内ROS的水平(P>0.05)、TNF-αmRNA(P<0.05)、IL-6 mRNA(P<0.05)、Bax/Bcl-2的相对表达量(P>0.05)、c-caspase3蛋白相对表达量(P>0.05)无明显差异;但pCDNA3-PHB组细胞中ROS的水平(P<0.05)、TNF-αmRNA(P<0.05)、IL-6 mRNA(P<0.05)、Bax/Bcl-2的相对表达量(P<0.05)、c-caspase3(P<0.05)蛋白相对表达量明显降低.经统计分析显示,各组细胞中AKt蛋白的相对表达量无显著差异(P>0.05).经比较后,HG组、HG+pCDNA3-NC组、HG+pCDNA3-PHB组心肌细胞中p-AKt蛋白的相对表达量显著低于Control组(P<0.05);HG+pCDNA3-NC组心肌细胞中p-AKt蛋白的相对表达量与HG组间无显著差异(P>0.05);但HG+pCDNA3-PHB组心肌细胞中p-AKt蛋白的相对表达量明显高于HG组(P<0.05).结论:PHB过表达可抑制高糖环境下H9C2心肌细胞的凋亡和炎症反应,主要是通过调控PI3K/Akt信号通路、ROS、Bax/Bcl-2、c-caspase3蛋白的水平,为糖尿病心肌病的治疗提供新的思路与方法.
作者：李蕊 刊期： 2017年第12期
目的:在实验动物的水平上分析来源于肿瘤细胞的鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1(Ornithine decarboxylase antizyme inhibitor-1,OAZI-1)蛋白复合物能否在小鼠体内诱导特异性抗肿瘤效应.方法:用包被有OAZI-1抗体的免疫磁珠从B16-F1小鼠黑色素瘤细胞中分离OAZI-1蛋白复合物,用此复合物免疫小鼠后,再在小鼠皮下接种B16-F1活细胞,然后观察接种瘤在小鼠体内的成瘤及生长状况.ELISA法用于检测免疫小鼠血清中IFN-γ含量.乳酸脱氢酶释放实验(LDH)检测免疫小鼠脾脏淋巴细胞对B16-F1细胞的杀伤效应.上述动物实验用原核表达纯化的OAZI-1蛋白和PBS免疫的小鼠作为对照.结果:与对照小鼠相比,接种OAZI-1蛋白复合物的小鼠脾淋巴细胞(效应细胞)对B16-F1黑素瘤细胞(靶细胞)具有更强的杀伤能力.在三种不同的效:靶比下(10:1、50:1、100:1),该组小鼠脾淋巴细胞对靶细胞的杀伤活性分别为46.2%、59.5%和92.5%,显著性高于接种纯化OAZI-1蛋白组(36.1%、26.8%和45.9%)和接种PBS组(24.6%、24.0%和27.2%)小鼠脾淋巴细胞.此外,接种OAZI-1蛋白复合物的小鼠血清中抗肿瘤细胞因子IFN-γ含量(538.3 pg/ml)也显著性高于接种纯化OAZI-1蛋白组(256.2 pg/ml)和接种PBS组(131.0 pg/ml)小鼠.上述方法免疫的小鼠在皮下再接种B16-F1活细胞后,免疫OAZI-1蛋白复合物组小鼠成瘤率为40%,而PBS组和纯化OAZI-1蛋白组小鼠成瘤率为100%,且接种瘤在OAZI-1蛋白复合物免疫小鼠体内生长更为缓慢.结论:从B16-F1肿瘤细胞中分离的OAZI-1蛋白复合物中可能含有肿瘤抗原,用此复合物接种小鼠能在实验动物体内诱导抗肿瘤免疫杀伤活性.
作者：吕亚丰；杨建林；曹春雨；秦宇；王发玲；王艳林 刊期： 2017年第12期
目的:研究程序性死亡受体1(PD-1)/与配体(PD-L1)以及相关细胞因子转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)在布鲁氏菌病(Brucellosis)患者中的变化.方法:选取60例布鲁氏菌病患者与60例健康志愿者,采用流式细胞术分别检测其外周血单个核细胞(PBMC)中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞中PD-1的表达,以及树突状细胞(Dendritic cell,DC)中PD-L1的表达,同时采用流式液相多重蛋白定量技术(Cytometric bead array,CBA)检测血清中TGF-β和IL-10的变化,采用Pearson法分析布鲁氏菌病患者体内PD-1与TGF-β及IL-10的相关性,并对34例布鲁氏菌病治愈患者进行了追踪随访.结果:与正常对照组相比,布鲁氏菌病患者组外周血中PD-1、PD-L1的表达及血清中TGF-β和IL-10的水平均明显升高(P<0.01),而治愈组外周血中PD-1、PD-L1的表达及血清中TGF-β和IL-10的水平较治疗前明显降低(P<0.01),并且布鲁氏菌病患者组PD-1的表达与TGF-β(r=0.817,P<0.01)及IL-10均呈正相关(r=0.835,P<0.01).结论:PD-1/PD-L1及TGF-β和IL-10在布鲁氏菌病患者体内高表达,可能共同参与了布鲁氏菌对宿主免疫应答的负性调控作用.
作者：庞盼；张峰波；朱玥洁；贾斌；张跃新；张春桃；甫拉提·热西提；丁剑冰 刊期： 2017年第12期
1 外泌体的概述外泌体( Exosomes )是直径大约在30 ~100 nm之间的双层脂质膜囊泡,可由不同类型的细胞脱落释放,存在于多种体液中,包括血液、尿液、支气管肺泡灌洗液,甚至在唾液和乳汁中也可发现外泌体.与它的起源细胞相比,外泌体含有丰富的胆固醇、神经酰胺、鞘磷脂等脂类成分,这些成分使得外泌体的结构更加稳定[1]. 外泌体包括丰富的蛋白质,如:黏附分子、膜转运因子、趋化因子、信号转导因子、细胞骨架蛋白、热休克蛋白、蛋白酶和细胞特异性抗原等. 此外,外泌体还包含编码及非编码 RNAs (如miRNA、lncRNA ) [ 2 ]. 局部环境的改变,如炎症、缺氧也可以影响外泌体的成分,可见,外泌体与周围环境的作用是相互的[3]. 外泌体代表了一种新的远距离作用模式,而不只限于细胞间的直接接触方式,具有快速传递信号及信号放大的能力[4] ,在自身免疫性疾病中的作用也逐渐成为新的研究热点[5,6].
作者：崔雪娇；李玉姝 刊期： 2017年第12期
目的:探讨p21蛋白激活激酶4(PAK4)在乳腺癌细胞上皮间质转化中的作用.方法:在乳腺癌MCF7细胞中超表达PAK4,而在乳腺癌MDA-MB-231细胞中干扰PAK4表达,通过迁移和侵袭实验检测其对乳腺癌细胞迁移侵袭的影响,荧光定量法和免疫印迹分析检测PAK4、E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin mRNA和蛋白质表达量变化,免疫印迹法检测EMT相关转录激活因子Snail、Slug表达量变化.结果:MCF7细胞超表达PAK4后,细胞的迁移侵袭能力显著增加,并且上皮标志分子E-Cadherin蛋白表达下调,而间质标志分子N-Cadherin和Vimentin蛋白则表达上调,EMT相关转录激活因子Slug表达量增加;MDA-MB-231细胞中,抑制内源PAK4表达能显著降低细胞的迁移侵袭能力,上调E-Cadherin蛋白表达,下调N-Cadherin、Vimentin和Slug蛋白的表达.结论:PAK4通过上调Slug促进乳腺癌发生上皮间质转化,可作为抑制乳腺癌转移的分子靶点.
作者：米旭光；李首庆；刘磊；芦小单；方艳秋；谭岩 刊期： 2017年第12期
目的:探讨miR-143调控PAN3蛋白的表达对B细胞淋巴瘤细胞侵袭和迁移的影响.方法:运用qPCR实验检测miR-143在正常骨髓组织和淋巴瘤血液组织中的表达情况;检测在不同种类的细胞株中miR-143的表达水平;qPCR检测miR-143对PAN3的表达水平的影响;双荧光素酶实验检测miR-143和PAN3之间的相互关系;划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-143表达对B细胞淋巴瘤E6-1细胞迁移和侵袭能力的影响.结果:和正常骨髓组织相比,miR-143在B细胞淋巴瘤中表达明显下调;选取miR-143表达水平较低的E6-1细胞株;双荧光素酶实验表明miR-143可以下调PAN3的表达水平,直接影响PAN3的表达活性;过表达miR-143后,E6-1细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制,抑制E6-1细胞的侵袭转移能力.结论:miR-143可以通过调控PAN3的表达,从而调节B细胞淋巴瘤细胞的迁移和侵袭行为.
作者：杨满；吴隼；张灵秀；黄琰；字友梅；张媛 刊期： 2017年第12期
目的:探讨B细胞特异性衔接蛋白BANK(B cell adoptor protein with ankyrin repeats)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的作用.方法:MOG35-55多肽免疫C57BL/6鼠和BANK缺陷(BANK-deficient,BANK-/-)鼠制备EAE模型,观察实验动物临床症状及中枢神经系统的病理学变化;提取小鼠脑组织及脾脏,经流式细胞术检测中枢神经系统及外周免疫器官中的CD4+T细胞、CD8+T细胞及调节性T细胞的变化.结果:BANK-/-鼠EAE临床症状评分明显高于C57BL/6鼠,且体重减轻明显(P<0.05);HE染色结果显示,BANK-/-鼠较C57BL/6鼠炎症感染灶明显增多.流式细胞术结果显示,相对于C57 BL/6鼠BANK-/-鼠中枢神经系统中CD8+T细胞百分比明显增多,而脾脏中调节性T细胞百分比明显减少,CD4/CD8比值倒置(P<0.05).结论:B细胞衔接蛋白BANK的表达抑制EAE炎症反应.
作者：金桂花；李红花；李雪；藤本·学；张庆镐 刊期： 2017年第12期
法氏囊( Bursa of fabricius ,BF)是禽类特有的体液免疫的中枢淋巴器,是B淋巴细胞增殖分化的场所. 其中,三肽囊素( BS) Lys-His-Gly-NH2 是法氏囊组织中提取的第一个活性肽,是法氏囊的重要活性组成成分,能提高机体免疫系统功能,而且对哺乳动物也具有重要的免疫学活性及生理作用[1-4]. 以往的研究主要集中在囊素的研究,近年来,随着质谱技术在蛋白质分离鉴定方面的广泛应用,法氏囊组织中陆续分离鉴定出多条生物活性肽,在免疫学活性功能及作用机制方面均有重大突破. 本文旨在对新分离法氏囊活性肽的种类及免疫学功能做一个综述,并对应用前景进行展望.
作者：张聪；王臣；陈溥言 刊期： 2017年第12期
吉兰-巴雷综合征( Guillain-Barrésyndrome , GBS)以周围神经和神经根的脱髓鞘及炎性细胞浸润为病理特点,是一种常见的自身免疫病,临床上以急性、感染性、对称弛缓性肢体瘫痪、腱反射减弱或消失、脑脊液蛋白-细胞分离为主要特征. 现就该病研究进展进行综述.
作者：白艳梅；姚杰鹏；郭艳敏；张志强；高娟；刘海杰；李岩；刘媛媛 刊期： 2017年第12期
目的:哮喘是一种慢性炎症性呼吸道疾病,有数据表明GATA3-IL-13基因参与哮喘病的生物学理论是可信的.本研究目标是调查哮喘患者中GATA3-IL13通路基因的多态性与IL-13水平的关系,评估在新疆人口中GATA3-IL-13基因多态性与IL-13水平的相关性.方法:279例哮喘患者和277例对照组(健康人)通过MassARRAY SNP分型系统进行分析,通过ELISA法检测IL-13的水平,运用SPSS22.0和Graph Pad Prism 6.0软件进行数据统计和分析.结果:哮喘组IL-13水平中(rs2066960 AA),GATA3(rs3781093 CC)基因型与CC(rs2066960)、TT(rs3781093)相比具有增加患病的风险(P<0.05).同样的,IL-13(rs2066960)C-A等位基因具有增加哮喘患病的风险(P<0.05).而rs3781093 C-T等位基因没有显著性差异(P>0.05).结论:哮喘组GATA3(rs3781093)风险性位点发现与哮喘病相关,rs2066960等位基因的C-A突变与血清中IL-13水平的表达有关.
作者：张广洋；郭耀杰；孙妍妍；李姗蔓；鲁建江；尹晓文 刊期： 2017年第12期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
