叶迎春；年四季；刘佳佳；高燕；袁青
目的：：应用meta分析的方法综合评价ADRB2(β-2肾上腺素能受体）基因的SNP位点[ Arg16Gly ( A46G， rs1042713）]多态性与中国人群哮喘易感性的关系。方法：检索Pubmed、Embase、Web of Knowledge、中国知网、万方、维普等数据库，收集研究ADRB2基因多态性与中国汉族人群哮喘易感性的相关文献。采用Stata12.0软件对符合纳入标准的研究做meta分析。结果：共纳入12篇文献，累计哮喘病例2193例，对照组2033例，所有入选文献均满足Hardy-Weinberg遗传平衡定律。 Meta分析结果显示，中国人群ADRB2基因rs1042713位点突变基因G携带者( GG ＋GA）的哮喘发病风险较野生型纯合子(AA）比较，总体并未显著增加(OR＝1.08，95％CI＝0.82～1.44），但亚组分析显示，G携带者儿童哮喘的发病风险相对增高(OR＝1.69，95％CI 0.99～2.87），而成人哮喘的发病风险则相对降低(OR＝0.88，95％ CI 0.68～1.15）。结论：ADRB2基因rs1042713位点基因多态性与中国儿童哮喘易感性存在一定的相关性，携带G突变基因者可相对增加儿童哮喘的患病风险。
作者：陈敬林；黄湘；谭家余；万志丹；吴学威；李冬秀 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨CCR3在哮喘小鼠气道黏蛋白5ac(Muc5ac）表达中的作用。方法：将50只清洁级BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组、SB328437干预组及溶剂对照组二甲基亚砜组，各10只。测定BALF中细胞总数、分类，ELISA检测IL-4、TNF-α，肺组织HE染色，免疫组化和RT-PCR检测Muc5ac、CCR3的表达。结果：在BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、IL-4， TNF-α水平、AB-PAS 阳染面积、黏蛋白 Muc5ac、CCR3蛋白 IOD 及 Muc5ac mRNA、CCR3 mRNA表达方面，哮喘组与地塞米松干预组、SB328437干预组，具有统计学差异( P＜0.01或P＜0.05）。结论：SB328437可抑制肺组织CCR3表达，进而抑制Muc5ac的表达和分泌，从而控制气道炎症。
作者：王涛；张建勇；王秀丹；郑飞彦；杨红霞 刊期： 2015年第08期
医学免疫学是生物医学中一门重要的前沿学科，具有深度上的多层次、广度上的多交叉、发展上的高速度等特点，成为沟通基础医学和临床医学无可替代的桥梁学科。相对医学院中其他专业基础学科而言，医学免疫学作为一门年轻的前沿学科，内容抽象，新概念多，内在关联紧密，逻辑推理性强；学生普遍反映医学免疫学较枯燥、理解难、记忆难。如何适应当代医学免疫学发展的要求，针对免疫学知识体系的特点，有效地提高医学免疫学教学质量，成为教学的关键。在以往的教学实践中，我们借鉴各种先进的教学理念，探索运用了多种教学方法、手段，改进和提高教学质量，取得了一定的教学效果；现将一些体会总结如下，与同行分享。
作者：官妍；汪长中；吴大强；邵菁 刊期： 2015年第08期
《中国免疫学杂志》是中国免疫学会会刊，主要报道我国免疫学研究的各项国家科研课题，是全面反映中国免疫学整体水平的主流媒体。为了进一步加快审稿速度，缩短稿件刊用周期，特诚聘特约审稿人数名，组建审稿专家队伍，详情请登陆本刊网站，Web site：www.immune99.com；www.中国免疫学.中国。
作者：《中国免疫学杂志》编辑部 刊期： 2015年第08期
目的：：比较市售的三种HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力，为HIV感染的早期发现提供参考方法。方法：分别采用两种第4代 HIV 试剂盒(英国 Abbott 公司生产的 Murex HIV Ag／Ab 检测试剂：编号为 A；荷兰 Organon 公司Vironostika HIV Uni-FormⅡAg／Ab检测试剂：编号为B）；一种第3代HIV试剂盒(英国Abbott公司生产的Murex HIV-1.2.O试剂：编号为C）及P24抗原( ELISA法）检测盒对3863份血液样本及BBI阳转血清盘进行检测，对两种第4代HIV试剂盒检测的敏感性、特异性进行分析，同时分析三种抗体检测试剂盒对HIV感染窗口期检出的时间是否提前。结果：试剂盒A、B均完全检出54例HIV感染阳性的血液样本，试剂A检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.61％，漏诊率＝0，误诊率＝0.39％；试剂B检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.37％，漏诊率＝0，误诊率＝0.63％；试剂A和试剂B检出结果进行比较，结果差异不显著( P＞0.05）；A试剂、B试剂分别较C试剂的检测窗口期提前5.5和3.7 d，但与P24抗原试剂盒的检出窗口期比较却滞后4.25至6.05 d。结论：本研究中的两种第四代HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力较强，灵敏度均达到100％，同时能够将HIV感染检出的窗口期提前，有利于保证用血安全。
作者：常俊峰 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨沉默GRP94基因对肺癌A549细胞增殖能力的影响及可能机制。方法：分别采用qRT-PCR法、Western blot检测不同肺癌细胞系和肺支气管上皮细胞中GRP94的表达；设计、合成靶向GRP94基因siRNA，通过脂质体转染至人肺腺癌A549细胞中，采用qRT-PCR、Western blot分别检测转染siRNA-GRP94后细胞内GRP94、c-myc及细胞周期蛋白cyclinD1 mRNA及蛋白水平表达的影响；采用CCK-8实验，平板集落实验检测沉默GRP94对细胞的增殖能力的影响。结果：qRT-PCR和Western blot结果显示GRP94在肺癌细胞中的表达较肺支气管上皮细胞显著高表达(P＜0.05，P＜0.01），siRNA-GRP94组中GRP94、c-myc及cyclinD1表达明显下调( P＜0.05）；A549细胞增殖能力受到明显抑制( P＜0.01，P＜0.05）。结论：GRP94在肺癌细胞中高表达，沉默GRP94可明显抑制肺癌A549细胞的增殖能力，其可能通过调控c-myc、cyclinD1表达参与其中。
作者：邓雨；杜铭 刊期： 2015年第08期
NSCLC是全球致死率高的肿瘤之一［1］，尽管目前手术、放化疗技术已有很大发展，但死亡率仍居高不下，五年生存率只有15％［2］，患者多死于局部浸润和远处扩散，其中三分之一的患者合并脑转移。局部晚期非小细胞肺癌( locally advanced NSCLC， LAD-NSCLC）中，约17％～38％的患者在诊断两年内发生了脑转移［3］。 NSCLC在生长和播散中，表达了一些趋化因子及其受体，如CCR7、CXCR3、CCL21等。随着分子病理学的发展，已发现趋化因子CXCL12(又称为 SDF-1，stromal-derived factor-1）及其受体可调控NSCLC的增殖、侵袭、转移，并在脑转移中发挥重要作用。
作者：董婕；李芳 刊期： 2015年第08期
目的：：观察CD40的小干扰RNA( siRNA）对系统性红斑狼疮( SLE）动物模型MRL／Lpr小鼠肾脏、尿蛋白和补体C3的影响，探讨CD40 siRNA对狼疮肾炎的治疗作用。方法：16只MRL／Lpr小鼠随机分为对照组、空载体组、CD40-siRNA1组及CD40-siRNA2组，每组4只，将成功构建的CD40 siRNA表达载体尾静脉注射MRL／Lpr小鼠，对照组和空载体组小鼠分别注射等剂量、等比例的磷酸盐缓冲液( PBS）和pGFP-V-RS空载体。每隔1天1次，共6次。处死前24 h留取24 h的尿量。14 d处死小鼠，肾脏组织切片在荧光显微镜下观察其是否在小鼠肾脏中表达， RT-PCR法检测小鼠肾脏组织中CD40 mRNA的表达水平；免疫组化法检测小鼠肾脏组织中CD40蛋白的表达水平；病理切片苏木精-伊红( HE）染色法观察4组小鼠肾脏的病理变化，考马斯亮蓝染色法检测24 h尿蛋白含量，免疫比浊检测小鼠补体C3的水平。结果：CD40 siRNA表达载体可以在MRL／Lpr小鼠的肾脏中表达。注射后14 d CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组的MRL／Lpr小鼠肾脏组织中CD40 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组和空载体组，差异有统计学意义( P＜0.05）。 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组与对照组和空载体组比较肾小球减小，肾小球的浸润的炎性细胞减少，肾小管肿胀程度减轻。 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组小鼠24 h尿蛋白含量明显下降，而补体C3升高，与对照组和空载体组比较差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：MRL／Lpr小鼠注射CD40 siRNA载体后， CD40 mRNA和蛋白的表达水平下降，肾脏中炎性细胞的浸润减少，24 h尿蛋白含量下降，血清中补体C3水平升高，说明CD40 siRNA抑制其mRNA和蛋白后，MRL／Lpr小鼠肾脏炎症反应减轻，尿蛋白含量下降，补体C3升高，提示其可延缓病程的进展，对肾脏起到一定的保护作用，进一步对狼疮肾炎有很好的治疗作用。
作者：庞春艳；吕凤凤；尹芳蕊；王永福 刊期： 2015年第08期
目的：：了解不同抗原诱导下调节性T淋巴细胞表面趋化因子受体表达的情况及在趋化因子CCL20、CCL22引导下T淋巴细胞的趋化行为。方法：用C57BL／6小鼠皮肤抗原、卡介苗或生理盐水诱导BALB／c小鼠，于诱导后1、2、3及4周，用流式检测两组小鼠脾脏单个核细胞悬液中CD4＋CD25-T、CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面趋化因子受体CCR4和CCR6表达的动态变化，并用趋化试验观察CCL20、CCL22作用下各CD4＋T细胞亚型的趋化特性。结果：①皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时显著高于第3周，卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时高( P＜0.05），卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化。②皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度在第2周高( P＜0.05），卡介苗诱导组是第4周高(P＜0.05）；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度前两周显著高于第3周、第4周( P＜0.05），在卡介苗诱导组第2周及第4周比第1周高( P＜0.05）。③CCL20趋化下CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数在卡介苗诱导4周时较高(P＜0.05），皮肤抗原诱导2周和4周时升高(P＜0.05）；CCL22趋化下，卡介苗诱导组与皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数变化均无统计学意义。结论：①提示Treg表面趋化因子受体的表达与抗原性质有关。②诱导早期CCL22对Treg细胞的趋化作用明显，诱导后期CCL20作用明显。
作者：郭音；李伟；叶艾竹；安宇；骆姝琳；刘水和；袁军 刊期： 2015年第08期
肝脏在行使其消化代谢功能的同时还有一系列的免疫调控机制，以保持免疫耐受，阻止来自肠道的有害刺激进入全身的血液循环。肠道中富含微生物抗原和代谢产物的回流血会通过门静脉进入肝脏，正常生理条件下，肝脏会清除回流血中潜在的危险信号，维持免疫耐受，保持稳态。一旦既有的平衡状态被打破，肠道微生物环境改变，经回流血进入肝脏的肠道的微生物抗原便会引发肝脏中的炎症反应，持续的炎症刺激使肝脏发生病理损伤并导致更为严重的肝脏疾病。本文论及三种不同种类的肝脏疾病以及肝脏疾病演化的三个不同阶段，总结了近几年关于肠道微环境在肝脏疾病发生发展的过程中所发挥作用的新研究成果，以为更加全面的认识肝脏疾病的发病机制，从而制定更加完善的诊断治疗方案提供理论线索。
作者：马洪第；廉哲雄 刊期： 2015年第08期
2003年Baekkevold发现一种高内皮小静脉核因子( Nuclear factor of high endothelial venules， NF-HEV）［1］，2005年Schmitz搜寻序列资料库发现该基因序列与IL-1家族同源，命名为IL-33［2］，在人体定位于染色体9p24.1，编码270个氨基酸。 IL-1家族成员在固有免疫反应中有各自不同的生物学活性，大部分有致炎作用，也有部分成员可以抑制炎症，如IL-37、IL-1 Ra ［3］，它们在自身免疫疾病与炎症紊乱中发挥多种病理作用［4］。 IL-33作为IL-1家族的一员，在许多免疫疾病中有重要的多向效应，对于炎症，IL-33有双向调控作用［5］。 IL-33主要诱导Th2细胞、肥大细胞、巨噬细胞等免疫细胞分泌IL-5、IL-13等Th2类细胞因子，参与宿主抗寄生虫感染与过敏性疾病的发展；它也可作为致炎因子参与非Th2型急慢性炎症反应［6］，诱导TNF-α、IL-1β、IL-6等非Th2型细胞因子分泌；作为核转录因子， IL-33还可调节基因转录［3］。
作者：叶迎春；年四季；刘佳佳；高燕；袁青 刊期： 2015年第08期
树突状细胞( Dendritic cells，DCs）是目前所知体内功能强大的专职抗原提呈细胞，是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁，也是体内唯一能够激活初始 T 细胞的 APC ( Antigen presenting cell ）。 CD11 c 被称为补体受体4( Complement receptor，CR4），是黏附分子CD11／CD18家族中的一员，属于Ⅰ型跨膜糖蛋白，高表达于髓系 DCs 表面［1］。 CD11 c作为一正性调控因子，参与DCs的黏附、迁移，抗原的识别和呈递，并激活CD4＋、CD8＋T细胞，调控免疫应答发生，在感染和抗肿瘤免疫中发挥重要作用。
作者：张洁 刊期： 2015年第08期
目的：：对重组GM-CSF和EB病毒LMP2A融合基因的BCG(卡介苗）进行抑瘤活性及免疫学机制研究。方法：建立EB病毒阳性肿瘤动物模型，对小鼠成瘤时间、存活情况、肿瘤重量进行分析，检测重组BCG的抑瘤活性；用ELISA方法对重组BCG刺激机体产生的特异性抗体进行检测，乳酸脱氢酶法检测特异性CTL杀伤效应，ELISPOT法检测IFN-γ的分泌水平，流式细胞术、HE染色检测重组BCG免疫小鼠的肿瘤组织中的淋巴细胞浸润情况。用统计学方法对重组BCG免疫效果进行初步分析和评价。结果：肿瘤成瘤时间与其他对照相比明显延迟，肿瘤生长明显缓慢，小鼠生存期延长。 ELISA检测结果表明，重组BCG免疫后能产生针对GM-CSF和LMP2A的特异性IgG抗体，重组BCG免疫组的小鼠能检测到特异性CTL活性，用ELISPOT法检测到免疫小鼠淋巴细胞有IFN-γ分泌；流式细胞术及形态学观察的方法检测到重组BCG免疫的小鼠肿瘤组织中有淋巴细胞的浸润生长。结论：重组BCG诱导C57BL／6小鼠机体产生了体液免疫和细胞免疫反应，重组BCG对EB病毒阳性肿瘤细胞具有明显抑制作用。
作者：薛庆节；李秀真；李运清；杨媛媛；胡文洁；章洪华；吕厚东；李士根 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨姜黄素( Cur）对人结肠癌耐奥沙利铂( Oxa）细胞株( SW620／OxR）的逆转耐药作用及其机制是否与抑制STAT3信号通路有关。方法：采用WST-1试剂检测Cur对SW620／OxR细胞株的半数抑制( IC50）浓度，选择IC50低一浓度梯度的Cur＋2μmol／L Oxa作用于SW620／OxR细胞48 h(称为实验组），与仅加入2μmol／L的Oxa对照组比较，①采用流式细胞术检测细胞凋亡；②采用Western blot检测STAT3活化标志磷酸化STAT3( P-STAT3）蛋白及其下游耐药相关靶分子P糖蛋白( P-gp）的表达情况。结果：Cur对SW620／OxR细胞的IC50浓度为18.9μmol／L；实验组与对照组比较：①细胞凋亡率由(5.08±1.82）％上升到(30.69±2.94）％，实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05）；②P-STAT3及P-gp表达量均明显受抑制( P＜0.05）。结论：Cur具有调控人结肠癌耐药细胞株耐药性的作用，可能与抑制STAT3信号通路，降低P-gp表达有关。
作者：文坤明；冷敏；程家平；陈正权；陈奕霖；曾庆良 刊期： 2015年第08期
目前认为， CD4＋辅助性T淋巴细胞Th的两个亚群Th1／Th2细胞失衡对变应性炎症的发生起着关键作用［1］。正常机体的Th1／Th2细胞及细胞因子处于动态平衡，发生变应性疾病时，机体的Th1／Th2细胞失衡，Th0细胞向Th2细胞的优势分化，表现为Th2＞Th1免疫反应，从而引起变应性炎症［2］。实验证明未受抗原刺激的成熟Th0细胞经变应原刺激后向Th1或Th2细胞分化的极性受到细胞因子及转录因子等的调控［3］。但整个体系非常复杂，具体机制还不完全清楚。 microRNA可在转录后水平调节多基因表达，直接或间接调节Th1／Th2的平衡。
作者：赵振安(综述)；曹忠胜(审校) 刊期： 2015年第08期
目的：：通过比较巨细胞病毒感染新生鼠与正常新生鼠脾脏组织维甲酸相关孤儿核受体γt ( RORγt ）与IL-17的表达水平，为巨细胞病毒感染的发病机制提供实验依据。方法：24只新生BALB／c小鼠出生3 d时腹腔注射MCMV病毒悬液制备MCMV播散性感染模型(即病毒组），分别于造模后第3、7、14天处死8只小鼠，取脾脏组织备用；对照组(24只）腹腔注射等量的无菌生理盐水，同病毒组分为3个时点亚组。应用半定量RT-PCR及Western blot 检测各组脾脏MCMV DNA、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白的表达情况。结果：病毒组脾脏组织中可见MCMV DNA表达，而对照组没有，病毒组RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白表达随着感染时间的延长，表达逐渐增加，且同时间点表达量均明显高于对照组，差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：IL-17与RORγt可诱导巨细胞病毒的炎症反应，参与MCMV的发病机制。
作者：冯晶晶；李慧慧；孙婷婷；于乔；王瑞妍；王军 刊期： 2015年第08期
目的：：研究直肠癌肝转移患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达的临床意义。方法：回顾分析自2008年10月至2013年10月以来，于忻州市人民医院治疗的76例直肠癌患者临床资料，依据是否出现肝转移将其分为研究组(肝转移组， n＝40）、对照组(无肝转移组，n＝36），两组标本均予免疫组化定性分析。观察研究组CD44、CD166阳性表达与年龄、性别、临床分期、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期、组织分化等病理参数的相关性，观察对比两组肿瘤组织CD44、CD166阳性表达情况，观察对比两组CD44、CD166阳性表达对生存率的影响。结果：研究组CD44、CD166阳性表达率分别为72.50％、85.00％，对照组CD44、CD166阳性表达率分别为36.11％、41.67％，两组相较，差异具有明显统计学意义( P＜0.05）。直肠癌肝转移组肿瘤组织中CD44、CD166表达，与年龄、性别、组织分化程度无密切关系( P＞0.05），与浸润深度、Dukes分期密切相关( P＜0.05）。研究组CD44、CD166阳性表达在1年、2年、3年、4年、5年各时点的生存率情况，与对照组比较，均呈明显差异( P＜0.05）。结论：直肠癌患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达，是肝转移的特征性标志物，能够判定直肠癌发生、发展过程，有助于直肠癌早期诊疗方案的制定。
作者：司志英；靳英；李有才 刊期： 2015年第08期
目的：：研究缺氧缺血性脑损伤( HIBD）新生大鼠caspase-3表达与自由基损伤的机制。方法：建立7日龄新生大鼠HIBD模型，分为HIBD组和假手术组，两组分别于HI后6、12、24、48、72、96 h取脑组织，应用TUNEL法检测神经细胞凋亡，免疫组织化学法检测caspase-3蛋白的表达，硫代巴比妥酸法测定丙二醛( MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶( SOD）含量。结果：HIBD组神经细胞凋亡数量及caspase-3的表达量6 h开始增多，48 h达高峰，各时间点两者均显著高于假手术组(P＜0.05）。 HIBD组MDA含量6 h增高，24 h达高峰，各时间点均较假手术组增高(P＜0.05）。 HIBD组SOD含量6 h下降，24 h降至低，各时间点均较假手术组降低(P＜0.05）。凋亡细胞数量与caspase-3蛋白表达量和MDA含量均呈正相关(r＝0.748、0.654，P均＜0.05），与SOD含量呈负相关(r＝-0.576，P＜0.05）。结论：HIBD时自由基损伤促进caspase-3的表达及神经细胞的凋亡。
作者：闫昆明；刘英；张芮；郭世杰 刊期： 2015年第08期
目的：：应用膜突蛋白免疫大鼠，诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体，并对大鼠进行肺动脉压力测定，探寻膜突蛋白制造肺动脉高压( Pulmonary arterial hypertension，PAH）动物模型的可行性。方法：将35只雄性SD大鼠分为5个实验组，分别为阳性对照组(5只），空白对照组(5只），佐剂对照组(5只），低剂量膜突蛋白(250μg／次）免疫组(10只）和高剂量膜突蛋白(500μg／次）免疫组(10只）。到达试验终点时，测定大鼠的平均肺动脉压，比较大鼠肺组织病理改变。结果：所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力( mean pulmonary arterial pressure，mPAP）[(20.6±2.9）mmHg，(20.7±2.3）mmHg]显著高于空白对照组[(15.5±0.6）mmHg，P＝0.002，0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6）mmHg，P＝0.03，0.013]。高、低剂量组间无显著差异(P＝0.93）。佐剂对照组和空白对照组间无显著差异(P＝0.065）。低剂量和高剂量组大鼠的mPAP升高不及阳性对照组显著[(33.9±4.7）mmHg，P＜0.001，P＝0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论：膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压，可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。
作者：王为；王迁；李梦涛；曾小峰 刊期： 2015年第08期
随着生活环境质量的下降，病毒性心肌炎( VMC）的发病率呈逐年上升趋势。 VMC发病机制主要包括病毒直接损伤和自身免疫损伤两方面。病毒感染后引发的自身免疫反应是心肌损伤发生发展的核心，也是导致心肌纤维化，乃至扩张型心肌病( DCM）的主要原因。研究发现， Th17、Treg细胞表达失衡在这一过程中发挥着重要作用，对心肌炎的发展及转归有重要影响。因此，探讨Th17、Treg细胞的分化与调控机制，明确其在心肌炎中的作用机制，发现其生物学治疗靶点成为当今的研究目标。本文将对Th17细胞和Treg细胞分化和调控机制以及二者在心肌炎中的作用研究概况做一简要综述。
作者：徐玲；吕仕超；张军平 刊期： 2015年第08期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
