庞春艳；吕凤凤；尹芳蕊；王永福
目的：：为了研究表达IL-6的重组K562细胞对自然杀伤细胞( NK）细胞的扩增数量、表型和功能的影响。方法：根据人类IL-6 cDNA的5′端序列，设计PCR引物以K562细胞cDNA文库的DNA为模板进行扩增，表达，转染，在K562细胞上表达IL-6基因，构建重组的K562工程细胞作为刺激细胞，以人外周血单个核细胞( PBMC）为扩增培养对象，使NK细胞在体外培养条件下得到大量的扩增。流式细胞仪分析NK细胞表型。将NK细胞作用到K562细胞，对其杀伤性进行功能分析，51 Cr释放实验检测NK细胞对K562细胞杀伤水平的影响。结果：成功构建了表达IL-6的重组K562细胞，和PBMC共同孵育后，培养体系经过21 d的刺激后，IL-6重组K562细胞诱导PBMC扩增，CD56＋CD16＋CD3-细胞数量比诱导前扩增了(760±18）倍，CD56＋CD16＋CD3-细胞的纯度从培养前占PBMC的6％±0.4％，扩增后第3组结果比未扩增的多了91％±2％。细胞毒实验表明，在NK效应细胞∶K562靶细胞为5∶1时，扩增的NK细胞的杀伤率达到了92％±2％。结论：本方法以重组K562为刺激细胞，能够实现NK细胞体外的大规模制备，建立了优化的NK细胞体外扩增方法，且扩增的细胞杀伤K562细胞的活性较好。对于NK的大量扩增和应用于临床具有重要的指导意义。
作者：李登瑞；杨永辉；李辉；郭素敏；朱桂云；李秀武；耿书军；赵荣娣；任雪飞；高莉；辛欣 刊期： 2015年第08期
2003年Baekkevold发现一种高内皮小静脉核因子( Nuclear factor of high endothelial venules， NF-HEV）［1］，2005年Schmitz搜寻序列资料库发现该基因序列与IL-1家族同源，命名为IL-33［2］，在人体定位于染色体9p24.1，编码270个氨基酸。 IL-1家族成员在固有免疫反应中有各自不同的生物学活性，大部分有致炎作用，也有部分成员可以抑制炎症，如IL-37、IL-1 Ra ［3］，它们在自身免疫疾病与炎症紊乱中发挥多种病理作用［4］。 IL-33作为IL-1家族的一员，在许多免疫疾病中有重要的多向效应，对于炎症，IL-33有双向调控作用［5］。 IL-33主要诱导Th2细胞、肥大细胞、巨噬细胞等免疫细胞分泌IL-5、IL-13等Th2类细胞因子，参与宿主抗寄生虫感染与过敏性疾病的发展；它也可作为致炎因子参与非Th2型急慢性炎症反应［6］，诱导TNF-α、IL-1β、IL-6等非Th2型细胞因子分泌；作为核转录因子， IL-33还可调节基因转录［3］。
作者：叶迎春；年四季；刘佳佳；高燕；袁青 刊期： 2015年第08期
目的：：应用膜突蛋白免疫大鼠，诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体，并对大鼠进行肺动脉压力测定，探寻膜突蛋白制造肺动脉高压( Pulmonary arterial hypertension，PAH）动物模型的可行性。方法：将35只雄性SD大鼠分为5个实验组，分别为阳性对照组(5只），空白对照组(5只），佐剂对照组(5只），低剂量膜突蛋白(250μg／次）免疫组(10只）和高剂量膜突蛋白(500μg／次）免疫组(10只）。到达试验终点时，测定大鼠的平均肺动脉压，比较大鼠肺组织病理改变。结果：所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力( mean pulmonary arterial pressure，mPAP）[(20.6±2.9）mmHg，(20.7±2.3）mmHg]显著高于空白对照组[(15.5±0.6）mmHg，P＝0.002，0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6）mmHg，P＝0.03，0.013]。高、低剂量组间无显著差异(P＝0.93）。佐剂对照组和空白对照组间无显著差异(P＝0.065）。低剂量和高剂量组大鼠的mPAP升高不及阳性对照组显著[(33.9±4.7）mmHg，P＜0.001，P＝0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论：膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压，可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。
作者：王为；王迁；李梦涛；曾小峰 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨沉默GRP94基因对肺癌A549细胞增殖能力的影响及可能机制。方法：分别采用qRT-PCR法、Western blot检测不同肺癌细胞系和肺支气管上皮细胞中GRP94的表达；设计、合成靶向GRP94基因siRNA，通过脂质体转染至人肺腺癌A549细胞中，采用qRT-PCR、Western blot分别检测转染siRNA-GRP94后细胞内GRP94、c-myc及细胞周期蛋白cyclinD1 mRNA及蛋白水平表达的影响；采用CCK-8实验，平板集落实验检测沉默GRP94对细胞的增殖能力的影响。结果：qRT-PCR和Western blot结果显示GRP94在肺癌细胞中的表达较肺支气管上皮细胞显著高表达(P＜0.05，P＜0.01），siRNA-GRP94组中GRP94、c-myc及cyclinD1表达明显下调( P＜0.05）；A549细胞增殖能力受到明显抑制( P＜0.01，P＜0.05）。结论：GRP94在肺癌细胞中高表达，沉默GRP94可明显抑制肺癌A549细胞的增殖能力，其可能通过调控c-myc、cyclinD1表达参与其中。
作者：邓雨；杜铭 刊期： 2015年第08期
目的：：了解不同抗原诱导下调节性T淋巴细胞表面趋化因子受体表达的情况及在趋化因子CCL20、CCL22引导下T淋巴细胞的趋化行为。方法：用C57BL／6小鼠皮肤抗原、卡介苗或生理盐水诱导BALB／c小鼠，于诱导后1、2、3及4周，用流式检测两组小鼠脾脏单个核细胞悬液中CD4＋CD25-T、CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面趋化因子受体CCR4和CCR6表达的动态变化，并用趋化试验观察CCL20、CCL22作用下各CD4＋T细胞亚型的趋化特性。结果：①皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时显著高于第3周，卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时高( P＜0.05），卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化。②皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度在第2周高( P＜0.05），卡介苗诱导组是第4周高(P＜0.05）；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度前两周显著高于第3周、第4周( P＜0.05），在卡介苗诱导组第2周及第4周比第1周高( P＜0.05）。③CCL20趋化下CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数在卡介苗诱导4周时较高(P＜0.05），皮肤抗原诱导2周和4周时升高(P＜0.05）；CCL22趋化下，卡介苗诱导组与皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数变化均无统计学意义。结论：①提示Treg表面趋化因子受体的表达与抗原性质有关。②诱导早期CCL22对Treg细胞的趋化作用明显，诱导后期CCL20作用明显。
作者：郭音；李伟；叶艾竹；安宇；骆姝琳；刘水和；袁军 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨酒精相关性股骨头坏死患者外周血滤泡辅助性T细胞、B细胞、白细胞介素( IL）-21的表达水平与疾病临床相关指标的相关性及其在酒精性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：流式细胞仪测定酒精性股骨头坏死患者和健康对照组外周血中Tfh和B细胞的水平；ELISA法检测患者和健康对照血清中IL-21的表达水平。结果：酒精性股骨头坏死患者外周血CD19＋B细胞、CD86＋CD19＋B细胞、CD95＋CD19＋B细胞Tfh细胞、PD-1＋Tfh细胞和IL-21＋Tfh细胞百分率高于对照组；外周血Tfh细胞百分率与CD19＋B细胞百分率呈正相关，外周血IL-21＋Tfh细胞百分率与CD86＋CD19＋B细胞百分率呈正相关，CD27＋CD19＋B细胞较对照组明显减少，CD86＋CD19＋B细胞百分率与股骨头坏死评分呈正相关。结论：酒精性股骨头坏死患者外周血Tfh细胞及B细胞水平显著增高，CD86＋B细胞与疾病进展具有相关性，且Tfh细胞与B细胞的变化在疾病中具有显著的相关性，提示Tfh-B细胞相互作用在酒精性股骨头坏死的发病过程中发挥着重要作用。
作者：丁福鹏；戚长林；高辉；刘易军；王井；单玉兴 刊期： 2015年第08期
《中国免疫学杂志》的来稿均一经采用，来稿所附图片根据具体需要，酌情制作彩图，彩图制作费包含在该稿件的版面费中，一并开具发票，望周知！
作者：《中国免疫学杂志》编辑部 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨根除幽门螺杆菌治疗对类风湿关节炎血清IL-8、IL-18水平的影响。方法：采用14-C尿素呼气试验对140例活动期类风湿关节炎患者进行Hp检测，依据14-C尿素呼气试验结果分为Hp(＋）组和Hp(-）组。 Hp(＋）组的患者依据是否进行抗Hp治疗分为对照组和抗Hp组。于治疗前及治疗后12周记录患者关节肿胀数、关节痛／压痛数、晨僵时间、双手握力，并监测血沉、C反应蛋白、类风湿因子、IL-8、IL-18水平。结果：治疗12周后，Hp(-）组、抗Hp组的有效率均高于对照组(84.09％vs 62.50％，χ2＝5.41，81.25％vs 62.50％，χ2＝4.17，P＜0.05），三组患者的关节肿胀数、关节痛／压痛数、晨僵时间、双手握力及血沉、C反应蛋白、类风湿因子、IL-8、IL-18水平均较治疗前显著改善(P＜0.05）。 Hp(-）组、抗Hp组患者的晨僵、关节压痛数、关节肿胀数、双手握力等临床症状较对照组改善更为明显，Hp(-）组、抗Hp组患者ESR、CRP、IL-8、IL-18水平较对照组低，但三组患者RF水平相比较差异无统计学意义。结论：根除HP治疗可从一定程度上提高类风湿性关节炎的临床疗效。
作者：柳贵梅；周雪莲；赵巧凤 刊期： 2015年第08期
目的：：为探讨sipB和crp基因对侵袭能力的影响。方法：以鼠伤寒沙门菌SL1344株sipB和crp缺失株为研究对象，进行生物学特性以及体内外侵袭力的研究。结果：生物学特性结果表明，sipB缺失株生化特性和亲本菌株相比没有发生明显的变化，而crp缺失株失去了利用麦芽糖、乳糖、山梨醇等碳源的能力，并且生长速度较亲本菌株相比发生了显著的降低。体内侵袭力结果表明两个实验组小鼠肝脏和脾脏分离到的细菌数目均低于对照组，体外感染HeLa细胞结果显示sipB缺失菌株组的黏附率和侵入率较crp组和对照组均发生了显著的降低。结论：以上结果表明sipB基因在细菌侵染机体过程中扮演着重要的角色。
作者：陈松彪；张春杰；程相朝；李银聚；李静；何雷；郁川；张明亮；余祖华；贾艳艳；赵战勤 刊期： 2015年第08期
随着生活环境质量的下降，病毒性心肌炎( VMC）的发病率呈逐年上升趋势。 VMC发病机制主要包括病毒直接损伤和自身免疫损伤两方面。病毒感染后引发的自身免疫反应是心肌损伤发生发展的核心，也是导致心肌纤维化，乃至扩张型心肌病( DCM）的主要原因。研究发现， Th17、Treg细胞表达失衡在这一过程中发挥着重要作用，对心肌炎的发展及转归有重要影响。因此，探讨Th17、Treg细胞的分化与调控机制，明确其在心肌炎中的作用机制，发现其生物学治疗靶点成为当今的研究目标。本文将对Th17细胞和Treg细胞分化和调控机制以及二者在心肌炎中的作用研究概况做一简要综述。
作者：徐玲；吕仕超；张军平 刊期： 2015年第08期
目的：：系统进行戊二醛固定的异种血管的免疫学研究及其动物在体排斥反应强度。方法：实验分两组：新鲜未处理组和戊二醛固定组。每一组分术后第4天、12天、30天和60天四个时间点。分别通过对20例新鲜猪肺动脉、20例戊二醛固定的异种血管进行大鼠皮下包埋，在术后第4天、12天、30天和60天进行观察，利用病理学和免疫组织化学等技术，全面系统比较了两组病理学、巨噬细胞CD68、补体C3、先天性抗体IgG形态性变化及其IOD值变化。结果：HE染色结果显示新鲜组在术后第12天、30天染色较强，戊二醛组以上指标术后第12天、30天染色比新鲜组较弱。 CD68、C3、IgG值变化结果相似；免疫组织化学累积光密度( Integral optical density ，IOD）定量检测结果显示：IOD值术后第4天开始升高，到第12天、30天达到峰值，第60天维持或下降。结论：先天性免疫在探索异种免疫排斥机理有重要作用；戊二醛固定的异种血管免疫原性下降，但是仍然具有免疫原性，需要探索更好的方法来削弱排斥反应。
作者：张颖；龚达；辛毅；崔巍；刘洁琳；万居易；刘飒；李殿坤；杜兰平；辛志飞；许秀芳；LI Wen-Bin 刊期： 2015年第08期
目的：：应用meta分析的方法综合评价ADRB2(β-2肾上腺素能受体）基因的SNP位点[ Arg16Gly ( A46G， rs1042713）]多态性与中国人群哮喘易感性的关系。方法：检索Pubmed、Embase、Web of Knowledge、中国知网、万方、维普等数据库，收集研究ADRB2基因多态性与中国汉族人群哮喘易感性的相关文献。采用Stata12.0软件对符合纳入标准的研究做meta分析。结果：共纳入12篇文献，累计哮喘病例2193例，对照组2033例，所有入选文献均满足Hardy-Weinberg遗传平衡定律。 Meta分析结果显示，中国人群ADRB2基因rs1042713位点突变基因G携带者( GG ＋GA）的哮喘发病风险较野生型纯合子(AA）比较，总体并未显著增加(OR＝1.08，95％CI＝0.82～1.44），但亚组分析显示，G携带者儿童哮喘的发病风险相对增高(OR＝1.69，95％CI 0.99～2.87），而成人哮喘的发病风险则相对降低(OR＝0.88，95％ CI 0.68～1.15）。结论：ADRB2基因rs1042713位点基因多态性与中国儿童哮喘易感性存在一定的相关性，携带G突变基因者可相对增加儿童哮喘的患病风险。
作者：陈敬林；黄湘；谭家余；万志丹；吴学威；李冬秀 刊期： 2015年第08期
树突状细胞( Dendritic cells，DCs）是目前所知体内功能强大的专职抗原提呈细胞，是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁，也是体内唯一能够激活初始 T 细胞的 APC ( Antigen presenting cell ）。 CD11 c 被称为补体受体4( Complement receptor，CR4），是黏附分子CD11／CD18家族中的一员，属于Ⅰ型跨膜糖蛋白，高表达于髓系 DCs 表面［1］。 CD11 c作为一正性调控因子，参与DCs的黏附、迁移，抗原的识别和呈递，并激活CD4＋、CD8＋T细胞，调控免疫应答发生，在感染和抗肿瘤免疫中发挥重要作用。
作者：张洁 刊期： 2015年第08期
《中国免疫学杂志》是中国免疫学会会刊，主要报道我国免疫学研究的各项国家科研课题，是全面反映中国免疫学整体水平的主流媒体。为了进一步加快审稿速度，缩短稿件刊用周期，特诚聘特约审稿人数名，组建审稿专家队伍，详情请登陆本刊网站，Web site：www.immune99.com；www.中国免疫学.中国。
作者：《中国免疫学杂志》编辑部 刊期： 2015年第08期
NSCLC是全球致死率高的肿瘤之一［1］，尽管目前手术、放化疗技术已有很大发展，但死亡率仍居高不下，五年生存率只有15％［2］，患者多死于局部浸润和远处扩散，其中三分之一的患者合并脑转移。局部晚期非小细胞肺癌( locally advanced NSCLC， LAD-NSCLC）中，约17％～38％的患者在诊断两年内发生了脑转移［3］。 NSCLC在生长和播散中，表达了一些趋化因子及其受体，如CCR7、CXCR3、CCL21等。随着分子病理学的发展，已发现趋化因子CXCL12(又称为 SDF-1，stromal-derived factor-1）及其受体可调控NSCLC的增殖、侵袭、转移，并在脑转移中发挥重要作用。
作者：董婕；李芳 刊期： 2015年第08期
目的：：观察大鼠远程缺血后适应时海马CA1区TLR4、IL-6表达变化并探讨其意义。方法：72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、远程缺血后适应组，各组又分为12 h、24 h、48 h、72 h各时间点组，每组6只。应用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型并以此为对照组，在再灌注即刻用止血带结扎／放松双后肢根部各30 min循环3次，作为远程缺血后适应处理方法。 HE染色观察大鼠海马CA1区组织病理学变化，免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区TLR4和IL-6的表达。结果：在大鼠海马CA1区，远程缺血后适应组神经元缺失、细胞肿胀较对照组明显减轻。与假手术组相比，对照组与远程缺血后适应组TLR4和IL-6表达明显增高(P＜0.05）；且远程缺血后适应组TLR4和IL-6的表达较对照组明显减少( P＜0.05）。结论：远程缺血后适应具有脑保护作用，这种作用可能与抑制TLR4和IL-6表达有关。
作者：张江；常莉莎；王大力；周涛；刘会英 刊期： 2015年第08期
目的：：比较市售的三种HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力，为HIV感染的早期发现提供参考方法。方法：分别采用两种第4代 HIV 试剂盒(英国 Abbott 公司生产的 Murex HIV Ag／Ab 检测试剂：编号为 A；荷兰 Organon 公司Vironostika HIV Uni-FormⅡAg／Ab检测试剂：编号为B）；一种第3代HIV试剂盒(英国Abbott公司生产的Murex HIV-1.2.O试剂：编号为C）及P24抗原( ELISA法）检测盒对3863份血液样本及BBI阳转血清盘进行检测，对两种第4代HIV试剂盒检测的敏感性、特异性进行分析，同时分析三种抗体检测试剂盒对HIV感染窗口期检出的时间是否提前。结果：试剂盒A、B均完全检出54例HIV感染阳性的血液样本，试剂A检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.61％，漏诊率＝0，误诊率＝0.39％；试剂B检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.37％，漏诊率＝0，误诊率＝0.63％；试剂A和试剂B检出结果进行比较，结果差异不显著( P＞0.05）；A试剂、B试剂分别较C试剂的检测窗口期提前5.5和3.7 d，但与P24抗原试剂盒的检出窗口期比较却滞后4.25至6.05 d。结论：本研究中的两种第四代HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力较强，灵敏度均达到100％，同时能够将HIV感染检出的窗口期提前，有利于保证用血安全。
作者：常俊峰 刊期： 2015年第08期
目的：：研究直肠癌肝转移患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达的临床意义。方法：回顾分析自2008年10月至2013年10月以来，于忻州市人民医院治疗的76例直肠癌患者临床资料，依据是否出现肝转移将其分为研究组(肝转移组， n＝40）、对照组(无肝转移组，n＝36），两组标本均予免疫组化定性分析。观察研究组CD44、CD166阳性表达与年龄、性别、临床分期、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期、组织分化等病理参数的相关性，观察对比两组肿瘤组织CD44、CD166阳性表达情况，观察对比两组CD44、CD166阳性表达对生存率的影响。结果：研究组CD44、CD166阳性表达率分别为72.50％、85.00％，对照组CD44、CD166阳性表达率分别为36.11％、41.67％，两组相较，差异具有明显统计学意义( P＜0.05）。直肠癌肝转移组肿瘤组织中CD44、CD166表达，与年龄、性别、组织分化程度无密切关系( P＞0.05），与浸润深度、Dukes分期密切相关( P＜0.05）。研究组CD44、CD166阳性表达在1年、2年、3年、4年、5年各时点的生存率情况，与对照组比较，均呈明显差异( P＜0.05）。结论：直肠癌患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达，是肝转移的特征性标志物，能够判定直肠癌发生、发展过程，有助于直肠癌早期诊疗方案的制定。
作者：司志英；靳英；李有才 刊期： 2015年第08期
肝脏作为大的消化腺，一方面容易受到各种各样由代谢物、毒性物质、微生物等引起的损伤，导致肝细胞死亡并诱导炎性细胞的募集，诱发炎症反应。另一方面，肝脏具有强大的再生能力。肝切除手术或毒物造成肝损伤后，残肝细胞能迅速由静止状态进入细胞周期，通过DNA合成和有丝分裂补偿丢失的肝组织，恢复肝脏功能［1］。在多种肝脏炎性疾病，如暴发性肝炎和肝硬化中，肝再生是肝组织的急、慢性炎症反应引起细胞损伤后的结果。因此肝实质炎症反应和再生经常在不同的临床情况下并存，且肝再生能力的强弱对于肝脏疾病的发展、转归和术后生存率有着重要的临床意义。然而，发生在各种肝脏疾病中能引发组织损伤的肝炎症反应与肝再生的关系目前尚不明了，如肝炎症反应是否同时参与肝再生过程的启动和调控。本文将综述炎症反应中的主体细胞及炎症介质对肝再生的调控作用，报道肝炎症反应与再生关系的研究进展。
作者：王改平；李晓芳；陈莎莎；靳伟；徐存拴 刊期： 2015年第08期
目的：：通过比较巨细胞病毒感染新生鼠与正常新生鼠脾脏组织维甲酸相关孤儿核受体γt ( RORγt ）与IL-17的表达水平，为巨细胞病毒感染的发病机制提供实验依据。方法：24只新生BALB／c小鼠出生3 d时腹腔注射MCMV病毒悬液制备MCMV播散性感染模型(即病毒组），分别于造模后第3、7、14天处死8只小鼠，取脾脏组织备用；对照组(24只）腹腔注射等量的无菌生理盐水，同病毒组分为3个时点亚组。应用半定量RT-PCR及Western blot 检测各组脾脏MCMV DNA、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白的表达情况。结果：病毒组脾脏组织中可见MCMV DNA表达，而对照组没有，病毒组RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白表达随着感染时间的延长，表达逐渐增加，且同时间点表达量均明显高于对照组，差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：IL-17与RORγt可诱导巨细胞病毒的炎症反应，参与MCMV的发病机制。
作者：冯晶晶；李慧慧；孙婷婷；于乔；王瑞妍；王军 刊期： 2015年第08期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
