邓雨；杜铭
目的：：探讨姜黄素( Cur）对人结肠癌耐奥沙利铂( Oxa）细胞株( SW620／OxR）的逆转耐药作用及其机制是否与抑制STAT3信号通路有关。方法：采用WST-1试剂检测Cur对SW620／OxR细胞株的半数抑制( IC50）浓度，选择IC50低一浓度梯度的Cur＋2μmol／L Oxa作用于SW620／OxR细胞48 h(称为实验组），与仅加入2μmol／L的Oxa对照组比较，①采用流式细胞术检测细胞凋亡；②采用Western blot检测STAT3活化标志磷酸化STAT3( P-STAT3）蛋白及其下游耐药相关靶分子P糖蛋白( P-gp）的表达情况。结果：Cur对SW620／OxR细胞的IC50浓度为18.9μmol／L；实验组与对照组比较：①细胞凋亡率由(5.08±1.82）％上升到(30.69±2.94）％，实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05）；②P-STAT3及P-gp表达量均明显受抑制( P＜0.05）。结论：Cur具有调控人结肠癌耐药细胞株耐药性的作用，可能与抑制STAT3信号通路，降低P-gp表达有关。
作者：文坤明；冷敏；程家平；陈正权；陈奕霖；曾庆良 刊期： 2015年第08期
肝脏在行使其消化代谢功能的同时还有一系列的免疫调控机制，以保持免疫耐受，阻止来自肠道的有害刺激进入全身的血液循环。肠道中富含微生物抗原和代谢产物的回流血会通过门静脉进入肝脏，正常生理条件下，肝脏会清除回流血中潜在的危险信号，维持免疫耐受，保持稳态。一旦既有的平衡状态被打破，肠道微生物环境改变，经回流血进入肝脏的肠道的微生物抗原便会引发肝脏中的炎症反应，持续的炎症刺激使肝脏发生病理损伤并导致更为严重的肝脏疾病。本文论及三种不同种类的肝脏疾病以及肝脏疾病演化的三个不同阶段，总结了近几年关于肠道微环境在肝脏疾病发生发展的过程中所发挥作用的新研究成果，以为更加全面的认识肝脏疾病的发病机制，从而制定更加完善的诊断治疗方案提供理论线索。
作者：马洪第；廉哲雄 刊期： 2015年第08期
目的：：系统进行戊二醛固定的异种血管的免疫学研究及其动物在体排斥反应强度。方法：实验分两组：新鲜未处理组和戊二醛固定组。每一组分术后第4天、12天、30天和60天四个时间点。分别通过对20例新鲜猪肺动脉、20例戊二醛固定的异种血管进行大鼠皮下包埋，在术后第4天、12天、30天和60天进行观察，利用病理学和免疫组织化学等技术，全面系统比较了两组病理学、巨噬细胞CD68、补体C3、先天性抗体IgG形态性变化及其IOD值变化。结果：HE染色结果显示新鲜组在术后第12天、30天染色较强，戊二醛组以上指标术后第12天、30天染色比新鲜组较弱。 CD68、C3、IgG值变化结果相似；免疫组织化学累积光密度( Integral optical density ，IOD）定量检测结果显示：IOD值术后第4天开始升高，到第12天、30天达到峰值，第60天维持或下降。结论：先天性免疫在探索异种免疫排斥机理有重要作用；戊二醛固定的异种血管免疫原性下降，但是仍然具有免疫原性，需要探索更好的方法来削弱排斥反应。
作者：张颖；龚达；辛毅；崔巍；刘洁琳；万居易；刘飒；李殿坤；杜兰平；辛志飞；许秀芳；LI Wen-Bin 刊期： 2015年第08期
《中国免疫学杂志》是中国免疫学会会刊，主要报道我国免疫学研究的各项国家科研课题，是全面反映中国免疫学整体水平的主流媒体。为了进一步加快审稿速度，缩短稿件刊用周期，特诚聘特约审稿人数名，组建审稿专家队伍，详情请登陆本刊网站，Web site：www.immune99.com；www.中国免疫学.中国。
作者：《中国免疫学杂志》编辑部 刊期： 2015年第08期
目的：：应用meta分析的方法综合评价ADRB2(β-2肾上腺素能受体）基因的SNP位点[ Arg16Gly ( A46G， rs1042713）]多态性与中国人群哮喘易感性的关系。方法：检索Pubmed、Embase、Web of Knowledge、中国知网、万方、维普等数据库，收集研究ADRB2基因多态性与中国汉族人群哮喘易感性的相关文献。采用Stata12.0软件对符合纳入标准的研究做meta分析。结果：共纳入12篇文献，累计哮喘病例2193例，对照组2033例，所有入选文献均满足Hardy-Weinberg遗传平衡定律。 Meta分析结果显示，中国人群ADRB2基因rs1042713位点突变基因G携带者( GG ＋GA）的哮喘发病风险较野生型纯合子(AA）比较，总体并未显著增加(OR＝1.08，95％CI＝0.82～1.44），但亚组分析显示，G携带者儿童哮喘的发病风险相对增高(OR＝1.69，95％CI 0.99～2.87），而成人哮喘的发病风险则相对降低(OR＝0.88，95％ CI 0.68～1.15）。结论：ADRB2基因rs1042713位点基因多态性与中国儿童哮喘易感性存在一定的相关性，携带G突变基因者可相对增加儿童哮喘的患病风险。
作者：陈敬林；黄湘；谭家余；万志丹；吴学威；李冬秀 刊期： 2015年第08期
目前认为， CD4＋辅助性T淋巴细胞Th的两个亚群Th1／Th2细胞失衡对变应性炎症的发生起着关键作用［1］。正常机体的Th1／Th2细胞及细胞因子处于动态平衡，发生变应性疾病时，机体的Th1／Th2细胞失衡，Th0细胞向Th2细胞的优势分化，表现为Th2＞Th1免疫反应，从而引起变应性炎症［2］。实验证明未受抗原刺激的成熟Th0细胞经变应原刺激后向Th1或Th2细胞分化的极性受到细胞因子及转录因子等的调控［3］。但整个体系非常复杂，具体机制还不完全清楚。 microRNA可在转录后水平调节多基因表达，直接或间接调节Th1／Th2的平衡。
作者：赵振安(综述)；曹忠胜(审校) 刊期： 2015年第08期
目的：：探索静水高压在研制黑色素瘤疫苗方面的应用。方法：使用静水高压、液氮反复冻融两种方式破碎鼠源性B16黑色素瘤细胞。将破碎后的细胞悬液与弗氏佐剂混合后制成疫苗用于免疫小鼠，免疫完成后，行尾静脉注射与皮下注射接种肿瘤。通过比较每组小鼠生存时间、皮下肿瘤体积大小、DTH实验、小鼠体内肿瘤荧光成像来比较每种疫苗的免疫效果。结果：相比于液氮冻融及对照组，静水高压组小鼠生存时间长，皮下肿瘤体积小，DTH实验与肿瘤荧光成像均有明显差别。结论：静水高压破碎细胞相比于液氮反复冻融破碎在研制肿瘤疫苗方面有优势。
作者：刘凯；刘泽强；庄敏丽；潘月海；马占川；刘彬 刊期： 2015年第08期
目的：：通过比较巨细胞病毒感染新生鼠与正常新生鼠脾脏组织维甲酸相关孤儿核受体γt ( RORγt ）与IL-17的表达水平，为巨细胞病毒感染的发病机制提供实验依据。方法：24只新生BALB／c小鼠出生3 d时腹腔注射MCMV病毒悬液制备MCMV播散性感染模型(即病毒组），分别于造模后第3、7、14天处死8只小鼠，取脾脏组织备用；对照组(24只）腹腔注射等量的无菌生理盐水，同病毒组分为3个时点亚组。应用半定量RT-PCR及Western blot 检测各组脾脏MCMV DNA、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白的表达情况。结果：病毒组脾脏组织中可见MCMV DNA表达，而对照组没有，病毒组RORγt mRNA、IL-17 mRNA及RORγt蛋白表达随着感染时间的延长，表达逐渐增加，且同时间点表达量均明显高于对照组，差异有统计学意义( P＜0.05）。结论：IL-17与RORγt可诱导巨细胞病毒的炎症反应，参与MCMV的发病机制。
作者：冯晶晶；李慧慧；孙婷婷；于乔；王瑞妍；王军 刊期： 2015年第08期
目的：：为探讨sipB和crp基因对侵袭能力的影响。方法：以鼠伤寒沙门菌SL1344株sipB和crp缺失株为研究对象，进行生物学特性以及体内外侵袭力的研究。结果：生物学特性结果表明，sipB缺失株生化特性和亲本菌株相比没有发生明显的变化，而crp缺失株失去了利用麦芽糖、乳糖、山梨醇等碳源的能力，并且生长速度较亲本菌株相比发生了显著的降低。体内侵袭力结果表明两个实验组小鼠肝脏和脾脏分离到的细菌数目均低于对照组，体外感染HeLa细胞结果显示sipB缺失菌株组的黏附率和侵入率较crp组和对照组均发生了显著的降低。结论：以上结果表明sipB基因在细菌侵染机体过程中扮演着重要的角色。
作者：陈松彪；张春杰；程相朝；李银聚；李静；何雷；郁川；张明亮；余祖华；贾艳艳；赵战勤 刊期： 2015年第08期
NSCLC是全球致死率高的肿瘤之一［1］，尽管目前手术、放化疗技术已有很大发展，但死亡率仍居高不下，五年生存率只有15％［2］，患者多死于局部浸润和远处扩散，其中三分之一的患者合并脑转移。局部晚期非小细胞肺癌( locally advanced NSCLC， LAD-NSCLC）中，约17％～38％的患者在诊断两年内发生了脑转移［3］。 NSCLC在生长和播散中，表达了一些趋化因子及其受体，如CCR7、CXCR3、CCL21等。随着分子病理学的发展，已发现趋化因子CXCL12(又称为 SDF-1，stromal-derived factor-1）及其受体可调控NSCLC的增殖、侵袭、转移，并在脑转移中发挥重要作用。
作者：董婕；李芳 刊期： 2015年第08期
肝脏作为大的消化腺，一方面容易受到各种各样由代谢物、毒性物质、微生物等引起的损伤，导致肝细胞死亡并诱导炎性细胞的募集，诱发炎症反应。另一方面，肝脏具有强大的再生能力。肝切除手术或毒物造成肝损伤后，残肝细胞能迅速由静止状态进入细胞周期，通过DNA合成和有丝分裂补偿丢失的肝组织，恢复肝脏功能［1］。在多种肝脏炎性疾病，如暴发性肝炎和肝硬化中，肝再生是肝组织的急、慢性炎症反应引起细胞损伤后的结果。因此肝实质炎症反应和再生经常在不同的临床情况下并存，且肝再生能力的强弱对于肝脏疾病的发展、转归和术后生存率有着重要的临床意义。然而，发生在各种肝脏疾病中能引发组织损伤的肝炎症反应与肝再生的关系目前尚不明了，如肝炎症反应是否同时参与肝再生过程的启动和调控。本文将综述炎症反应中的主体细胞及炎症介质对肝再生的调控作用，报道肝炎症反应与再生关系的研究进展。
作者：王改平；李晓芳；陈莎莎；靳伟；徐存拴 刊期： 2015年第08期
目的：：研究中药制剂丹参酮( TA）和抗肿瘤药物的卡铂( CA）联合应用对黑色素细胞瘤的抑制作用。方法：建立肿瘤模型后，分为模型组、丹参酮组、卡铂组、丹参酮＋卡铂组，同时设立正常鼠为空白组。不同组别的小鼠分别给予腹腔注射PBS、丹参酮、卡铂、丹参酮和卡铂，空白组小鼠不做任何处理。结果：丹参酮＋卡铂组小鼠的肿瘤体积和肿瘤质量显著小于丹参酮组、卡铂组和模型组( P＜0.05）；卡铂组小鼠的肿瘤体积和肿瘤质量显著小于丹参组和模型组( P＜0.05）；丹参酮＋卡铂组小鼠体重增加显著好于丹参酮组和卡铂组( P＜0.05）。结论：丹参酮和卡铂联合用药可以产生更好地抑制B16黑色素瘤增殖的效果。
作者：于泳；张林林；秦治刚；武月婷；谢凤洋；杨煜 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨鸡IFN-α-IL-18融合蛋白对鸡外周血淋巴细胞转化及核因子κB( NF-κB）的影响。方法：构建重组酵母表达质粒pPICZ-IFN-α、pPICZ-IL-18和pPICZ-IFN-α-IL-18，电转化酵母菌X-33后以1％甲醇诱导，SDS-PAGE和Western blot鉴定表达IFN-α、IL-18及IFN-α-IL-18蛋白，淋巴细胞转化试验初步检测表达产物生物学活性，双抗体夹心法测定不同时段淋巴细胞中总NF-κB和细胞核中NF-κB的含量。结果：酵母培养上清液中存在分子量分别为22、23和43 kD的目的蛋白；表达的IFN-α-IL-18和IL-18均能明显促进鸡外周血淋巴细胞转化(P＜0.05），IFN-α对淋巴细胞转化有促进作用，但总体差异不显著(P＞0.05）。与对照组相比，经IFN-α-IL-18和IL-18作用的鸡淋巴细胞中总NF-κB含量明显增加(P＜0.05），细胞核中NF-κB含量差异极显著(P＜0.01），IFN-α作用的淋巴细胞中总NF-κB含量与对照组相比差异不显著(P＞0.05），细胞核中NF-κB含量显著增加(P＜0.05）。结论：IFN-α-IL-18及IL-18能够明显促进淋巴细胞转化，IFN-α促进淋巴细胞转化活性较弱，这种促淋转机制与NF-κB的表达、活化及核质转运有关，为进一步研究IFN-α-IL-18融合蛋白的功能及其在疫病防控中的作用奠定了基础。
作者：杨惠；李银聚；刘一尘；程相朝；杨丹芳；韩海锋；金修哲 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨根除幽门螺杆菌治疗对类风湿关节炎血清IL-8、IL-18水平的影响。方法：采用14-C尿素呼气试验对140例活动期类风湿关节炎患者进行Hp检测，依据14-C尿素呼气试验结果分为Hp(＋）组和Hp(-）组。 Hp(＋）组的患者依据是否进行抗Hp治疗分为对照组和抗Hp组。于治疗前及治疗后12周记录患者关节肿胀数、关节痛／压痛数、晨僵时间、双手握力，并监测血沉、C反应蛋白、类风湿因子、IL-8、IL-18水平。结果：治疗12周后，Hp(-）组、抗Hp组的有效率均高于对照组(84.09％vs 62.50％，χ2＝5.41，81.25％vs 62.50％，χ2＝4.17，P＜0.05），三组患者的关节肿胀数、关节痛／压痛数、晨僵时间、双手握力及血沉、C反应蛋白、类风湿因子、IL-8、IL-18水平均较治疗前显著改善(P＜0.05）。 Hp(-）组、抗Hp组患者的晨僵、关节压痛数、关节肿胀数、双手握力等临床症状较对照组改善更为明显，Hp(-）组、抗Hp组患者ESR、CRP、IL-8、IL-18水平较对照组低，但三组患者RF水平相比较差异无统计学意义。结论：根除HP治疗可从一定程度上提高类风湿性关节炎的临床疗效。
作者：柳贵梅；周雪莲；赵巧凤 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨沉默GRP94基因对肺癌A549细胞增殖能力的影响及可能机制。方法：分别采用qRT-PCR法、Western blot检测不同肺癌细胞系和肺支气管上皮细胞中GRP94的表达；设计、合成靶向GRP94基因siRNA，通过脂质体转染至人肺腺癌A549细胞中，采用qRT-PCR、Western blot分别检测转染siRNA-GRP94后细胞内GRP94、c-myc及细胞周期蛋白cyclinD1 mRNA及蛋白水平表达的影响；采用CCK-8实验，平板集落实验检测沉默GRP94对细胞的增殖能力的影响。结果：qRT-PCR和Western blot结果显示GRP94在肺癌细胞中的表达较肺支气管上皮细胞显著高表达(P＜0.05，P＜0.01），siRNA-GRP94组中GRP94、c-myc及cyclinD1表达明显下调( P＜0.05）；A549细胞增殖能力受到明显抑制( P＜0.01，P＜0.05）。结论：GRP94在肺癌细胞中高表达，沉默GRP94可明显抑制肺癌A549细胞的增殖能力，其可能通过调控c-myc、cyclinD1表达参与其中。
作者：邓雨；杜铭 刊期： 2015年第08期
目的：：观察大鼠远程缺血后适应时海马CA1区TLR4、IL-6表达变化并探讨其意义。方法：72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、远程缺血后适应组，各组又分为12 h、24 h、48 h、72 h各时间点组，每组6只。应用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型并以此为对照组，在再灌注即刻用止血带结扎／放松双后肢根部各30 min循环3次，作为远程缺血后适应处理方法。 HE染色观察大鼠海马CA1区组织病理学变化，免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区TLR4和IL-6的表达。结果：在大鼠海马CA1区，远程缺血后适应组神经元缺失、细胞肿胀较对照组明显减轻。与假手术组相比，对照组与远程缺血后适应组TLR4和IL-6表达明显增高(P＜0.05）；且远程缺血后适应组TLR4和IL-6的表达较对照组明显减少( P＜0.05）。结论：远程缺血后适应具有脑保护作用，这种作用可能与抑制TLR4和IL-6表达有关。
作者：张江；常莉莎；王大力；周涛；刘会英 刊期： 2015年第08期
目的：：为了研究表达IL-6的重组K562细胞对自然杀伤细胞( NK）细胞的扩增数量、表型和功能的影响。方法：根据人类IL-6 cDNA的5′端序列，设计PCR引物以K562细胞cDNA文库的DNA为模板进行扩增，表达，转染，在K562细胞上表达IL-6基因，构建重组的K562工程细胞作为刺激细胞，以人外周血单个核细胞( PBMC）为扩增培养对象，使NK细胞在体外培养条件下得到大量的扩增。流式细胞仪分析NK细胞表型。将NK细胞作用到K562细胞，对其杀伤性进行功能分析，51 Cr释放实验检测NK细胞对K562细胞杀伤水平的影响。结果：成功构建了表达IL-6的重组K562细胞，和PBMC共同孵育后，培养体系经过21 d的刺激后，IL-6重组K562细胞诱导PBMC扩增，CD56＋CD16＋CD3-细胞数量比诱导前扩增了(760±18）倍，CD56＋CD16＋CD3-细胞的纯度从培养前占PBMC的6％±0.4％，扩增后第3组结果比未扩增的多了91％±2％。细胞毒实验表明，在NK效应细胞∶K562靶细胞为5∶1时，扩增的NK细胞的杀伤率达到了92％±2％。结论：本方法以重组K562为刺激细胞，能够实现NK细胞体外的大规模制备，建立了优化的NK细胞体外扩增方法，且扩增的细胞杀伤K562细胞的活性较好。对于NK的大量扩增和应用于临床具有重要的指导意义。
作者：李登瑞；杨永辉；李辉；郭素敏；朱桂云；李秀武；耿书军；赵荣娣；任雪飞；高莉；辛欣 刊期： 2015年第08期
目的：：研究猪苓多糖对IL-4诱导的M2亚型巨噬细胞膜表面分子的阳性表达率的影响和相关炎症因子的作用。方法：实验分为5组：空白对照组，模型组，猪苓多糖低、中、高剂量组(50、100、200μg／ml）。用20 ng／ml的IL4-诱导为M2亚型巨噬细胞，采用流式细胞术检测CD206、CD16／32阳性表达率，实时荧光定量PCR( qRT-PCR）检测相关因子mRNA表达量，造模成功后予猪苓多糖干预M2亚型巨噬细胞，检测猪苓多糖对巨噬细胞膜分子的影响和相关因子的mRNA的影响。结果：IL-4可以稳定建立M2亚型巨噬细胞模型，猪苓多糖可以明显提高CD16／32、CD40的阳性表达率，并显著增加相关炎症因子的表达率。结论：猪苓多糖可以逆转M2亚型巨噬细胞为M1巨噬细胞，提高巨噬细胞的免疫功能。
作者：江泽波；赵晋；李思明；胡金萍；曾星 刊期： 2015年第08期
树突状细胞( Dendritic cells，DCs）是目前所知体内功能强大的专职抗原提呈细胞，是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁，也是体内唯一能够激活初始 T 细胞的 APC ( Antigen presenting cell ）。 CD11 c 被称为补体受体4( Complement receptor，CR4），是黏附分子CD11／CD18家族中的一员，属于Ⅰ型跨膜糖蛋白，高表达于髓系 DCs 表面［1］。 CD11 c作为一正性调控因子，参与DCs的黏附、迁移，抗原的识别和呈递，并激活CD4＋、CD8＋T细胞，调控免疫应答发生，在感染和抗肿瘤免疫中发挥重要作用。
作者：张洁 刊期： 2015年第08期
目的：：研究缺氧缺血性脑损伤( HIBD）新生大鼠caspase-3表达与自由基损伤的机制。方法：建立7日龄新生大鼠HIBD模型，分为HIBD组和假手术组，两组分别于HI后6、12、24、48、72、96 h取脑组织，应用TUNEL法检测神经细胞凋亡，免疫组织化学法检测caspase-3蛋白的表达，硫代巴比妥酸法测定丙二醛( MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶( SOD）含量。结果：HIBD组神经细胞凋亡数量及caspase-3的表达量6 h开始增多，48 h达高峰，各时间点两者均显著高于假手术组(P＜0.05）。 HIBD组MDA含量6 h增高，24 h达高峰，各时间点均较假手术组增高(P＜0.05）。 HIBD组SOD含量6 h下降，24 h降至低，各时间点均较假手术组降低(P＜0.05）。凋亡细胞数量与caspase-3蛋白表达量和MDA含量均呈正相关(r＝0.748、0.654，P均＜0.05），与SOD含量呈负相关(r＝-0.576，P＜0.05）。结论：HIBD时自由基损伤促进caspase-3的表达及神经细胞的凋亡。
作者：闫昆明；刘英；张芮；郭世杰 刊期： 2015年第08期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
