丁福鹏；戚长林；高辉；刘易军；王井；单玉兴
目的：：探讨酒精相关性股骨头坏死患者外周血滤泡辅助性T细胞、B细胞、白细胞介素( IL）-21的表达水平与疾病临床相关指标的相关性及其在酒精性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：流式细胞仪测定酒精性股骨头坏死患者和健康对照组外周血中Tfh和B细胞的水平；ELISA法检测患者和健康对照血清中IL-21的表达水平。结果：酒精性股骨头坏死患者外周血CD19＋B细胞、CD86＋CD19＋B细胞、CD95＋CD19＋B细胞Tfh细胞、PD-1＋Tfh细胞和IL-21＋Tfh细胞百分率高于对照组；外周血Tfh细胞百分率与CD19＋B细胞百分率呈正相关，外周血IL-21＋Tfh细胞百分率与CD86＋CD19＋B细胞百分率呈正相关，CD27＋CD19＋B细胞较对照组明显减少，CD86＋CD19＋B细胞百分率与股骨头坏死评分呈正相关。结论：酒精性股骨头坏死患者外周血Tfh细胞及B细胞水平显著增高，CD86＋B细胞与疾病进展具有相关性，且Tfh细胞与B细胞的变化在疾病中具有显著的相关性，提示Tfh-B细胞相互作用在酒精性股骨头坏死的发病过程中发挥着重要作用。
作者：丁福鹏；戚长林；高辉；刘易军；王井；单玉兴 刊期： 2015年第08期
目前认为， CD4＋辅助性T淋巴细胞Th的两个亚群Th1／Th2细胞失衡对变应性炎症的发生起着关键作用［1］。正常机体的Th1／Th2细胞及细胞因子处于动态平衡，发生变应性疾病时，机体的Th1／Th2细胞失衡，Th0细胞向Th2细胞的优势分化，表现为Th2＞Th1免疫反应，从而引起变应性炎症［2］。实验证明未受抗原刺激的成熟Th0细胞经变应原刺激后向Th1或Th2细胞分化的极性受到细胞因子及转录因子等的调控［3］。但整个体系非常复杂，具体机制还不完全清楚。 microRNA可在转录后水平调节多基因表达，直接或间接调节Th1／Th2的平衡。
作者：赵振安(综述)；曹忠胜(审校) 刊期： 2015年第08期
目的：：了解不同抗原诱导下调节性T淋巴细胞表面趋化因子受体表达的情况及在趋化因子CCL20、CCL22引导下T淋巴细胞的趋化行为。方法：用C57BL／6小鼠皮肤抗原、卡介苗或生理盐水诱导BALB／c小鼠，于诱导后1、2、3及4周，用流式检测两组小鼠脾脏单个核细胞悬液中CD4＋CD25-T、CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面趋化因子受体CCR4和CCR6表达的动态变化，并用趋化试验观察CCL20、CCL22作用下各CD4＋T细胞亚型的趋化特性。结果：①皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时显著高于第3周，卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时高( P＜0.05），卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化。②皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度在第2周高( P＜0.05），卡介苗诱导组是第4周高(P＜0.05）；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度前两周显著高于第3周、第4周( P＜0.05），在卡介苗诱导组第2周及第4周比第1周高( P＜0.05）。③CCL20趋化下CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数在卡介苗诱导4周时较高(P＜0.05），皮肤抗原诱导2周和4周时升高(P＜0.05）；CCL22趋化下，卡介苗诱导组与皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数变化均无统计学意义。结论：①提示Treg表面趋化因子受体的表达与抗原性质有关。②诱导早期CCL22对Treg细胞的趋化作用明显，诱导后期CCL20作用明显。
作者：郭音；李伟；叶艾竹；安宇；骆姝琳；刘水和；袁军 刊期： 2015年第08期
目的：：系统进行戊二醛固定的异种血管的免疫学研究及其动物在体排斥反应强度。方法：实验分两组：新鲜未处理组和戊二醛固定组。每一组分术后第4天、12天、30天和60天四个时间点。分别通过对20例新鲜猪肺动脉、20例戊二醛固定的异种血管进行大鼠皮下包埋，在术后第4天、12天、30天和60天进行观察，利用病理学和免疫组织化学等技术，全面系统比较了两组病理学、巨噬细胞CD68、补体C3、先天性抗体IgG形态性变化及其IOD值变化。结果：HE染色结果显示新鲜组在术后第12天、30天染色较强，戊二醛组以上指标术后第12天、30天染色比新鲜组较弱。 CD68、C3、IgG值变化结果相似；免疫组织化学累积光密度( Integral optical density ，IOD）定量检测结果显示：IOD值术后第4天开始升高，到第12天、30天达到峰值，第60天维持或下降。结论：先天性免疫在探索异种免疫排斥机理有重要作用；戊二醛固定的异种血管免疫原性下降，但是仍然具有免疫原性，需要探索更好的方法来削弱排斥反应。
作者：张颖；龚达；辛毅；崔巍；刘洁琳；万居易；刘飒；李殿坤；杜兰平；辛志飞；许秀芳；LI Wen-Bin 刊期： 2015年第08期
目的：：应用膜突蛋白免疫大鼠，诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体，并对大鼠进行肺动脉压力测定，探寻膜突蛋白制造肺动脉高压( Pulmonary arterial hypertension，PAH）动物模型的可行性。方法：将35只雄性SD大鼠分为5个实验组，分别为阳性对照组(5只），空白对照组(5只），佐剂对照组(5只），低剂量膜突蛋白(250μg／次）免疫组(10只）和高剂量膜突蛋白(500μg／次）免疫组(10只）。到达试验终点时，测定大鼠的平均肺动脉压，比较大鼠肺组织病理改变。结果：所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力( mean pulmonary arterial pressure，mPAP）[(20.6±2.9）mmHg，(20.7±2.3）mmHg]显著高于空白对照组[(15.5±0.6）mmHg，P＝0.002，0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6）mmHg，P＝0.03，0.013]。高、低剂量组间无显著差异(P＝0.93）。佐剂对照组和空白对照组间无显著差异(P＝0.065）。低剂量和高剂量组大鼠的mPAP升高不及阳性对照组显著[(33.9±4.7）mmHg，P＜0.001，P＝0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论：膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压，可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。
作者：王为；王迁；李梦涛；曾小峰 刊期： 2015年第08期
目的：：为了研究表达IL-6的重组K562细胞对自然杀伤细胞( NK）细胞的扩增数量、表型和功能的影响。方法：根据人类IL-6 cDNA的5′端序列，设计PCR引物以K562细胞cDNA文库的DNA为模板进行扩增，表达，转染，在K562细胞上表达IL-6基因，构建重组的K562工程细胞作为刺激细胞，以人外周血单个核细胞( PBMC）为扩增培养对象，使NK细胞在体外培养条件下得到大量的扩增。流式细胞仪分析NK细胞表型。将NK细胞作用到K562细胞，对其杀伤性进行功能分析，51 Cr释放实验检测NK细胞对K562细胞杀伤水平的影响。结果：成功构建了表达IL-6的重组K562细胞，和PBMC共同孵育后，培养体系经过21 d的刺激后，IL-6重组K562细胞诱导PBMC扩增，CD56＋CD16＋CD3-细胞数量比诱导前扩增了(760±18）倍，CD56＋CD16＋CD3-细胞的纯度从培养前占PBMC的6％±0.4％，扩增后第3组结果比未扩增的多了91％±2％。细胞毒实验表明，在NK效应细胞∶K562靶细胞为5∶1时，扩增的NK细胞的杀伤率达到了92％±2％。结论：本方法以重组K562为刺激细胞，能够实现NK细胞体外的大规模制备，建立了优化的NK细胞体外扩增方法，且扩增的细胞杀伤K562细胞的活性较好。对于NK的大量扩增和应用于临床具有重要的指导意义。
作者：李登瑞；杨永辉；李辉；郭素敏；朱桂云；李秀武；耿书军；赵荣娣；任雪飞；高莉；辛欣 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨沉默GRP94基因对肺癌A549细胞增殖能力的影响及可能机制。方法：分别采用qRT-PCR法、Western blot检测不同肺癌细胞系和肺支气管上皮细胞中GRP94的表达；设计、合成靶向GRP94基因siRNA，通过脂质体转染至人肺腺癌A549细胞中，采用qRT-PCR、Western blot分别检测转染siRNA-GRP94后细胞内GRP94、c-myc及细胞周期蛋白cyclinD1 mRNA及蛋白水平表达的影响；采用CCK-8实验，平板集落实验检测沉默GRP94对细胞的增殖能力的影响。结果：qRT-PCR和Western blot结果显示GRP94在肺癌细胞中的表达较肺支气管上皮细胞显著高表达(P＜0.05，P＜0.01），siRNA-GRP94组中GRP94、c-myc及cyclinD1表达明显下调( P＜0.05）；A549细胞增殖能力受到明显抑制( P＜0.01，P＜0.05）。结论：GRP94在肺癌细胞中高表达，沉默GRP94可明显抑制肺癌A549细胞的增殖能力，其可能通过调控c-myc、cyclinD1表达参与其中。
作者：邓雨；杜铭 刊期： 2015年第08期
由中国免疫学会中医药免疫分会、《中国免疫学杂志》和河南免疫学会中医药免疫专业委员会联合主办，河南中医学院第一附属医院承办的“第八届全国中医药免疫学术研讨会”拟于2015年9月在河南省郑州市召开。会议采取专家讲座和学术交流相结合的形式。
作者： 刊期： 2015年第08期
目的：：比较市售的三种HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力，为HIV感染的早期发现提供参考方法。方法：分别采用两种第4代 HIV 试剂盒(英国 Abbott 公司生产的 Murex HIV Ag／Ab 检测试剂：编号为 A；荷兰 Organon 公司Vironostika HIV Uni-FormⅡAg／Ab检测试剂：编号为B）；一种第3代HIV试剂盒(英国Abbott公司生产的Murex HIV-1.2.O试剂：编号为C）及P24抗原( ELISA法）检测盒对3863份血液样本及BBI阳转血清盘进行检测，对两种第4代HIV试剂盒检测的敏感性、特异性进行分析，同时分析三种抗体检测试剂盒对HIV感染窗口期检出的时间是否提前。结果：试剂盒A、B均完全检出54例HIV感染阳性的血液样本，试剂A检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.61％，漏诊率＝0，误诊率＝0.39％；试剂B检出的灵敏度＝100％，特异度＝99.37％，漏诊率＝0，误诊率＝0.63％；试剂A和试剂B检出结果进行比较，结果差异不显著( P＞0.05）；A试剂、B试剂分别较C试剂的检测窗口期提前5.5和3.7 d，但与P24抗原试剂盒的检出窗口期比较却滞后4.25至6.05 d。结论：本研究中的两种第四代HIV抗体试剂盒检测HIV感染的能力较强，灵敏度均达到100％，同时能够将HIV感染检出的窗口期提前，有利于保证用血安全。
作者：常俊峰 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨CCR3在哮喘小鼠气道黏蛋白5ac(Muc5ac）表达中的作用。方法：将50只清洁级BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组、SB328437干预组及溶剂对照组二甲基亚砜组，各10只。测定BALF中细胞总数、分类，ELISA检测IL-4、TNF-α，肺组织HE染色，免疫组化和RT-PCR检测Muc5ac、CCR3的表达。结果：在BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、IL-4， TNF-α水平、AB-PAS 阳染面积、黏蛋白 Muc5ac、CCR3蛋白 IOD 及 Muc5ac mRNA、CCR3 mRNA表达方面，哮喘组与地塞米松干预组、SB328437干预组，具有统计学差异( P＜0.01或P＜0.05）。结论：SB328437可抑制肺组织CCR3表达，进而抑制Muc5ac的表达和分泌，从而控制气道炎症。
作者：王涛；张建勇；王秀丹；郑飞彦；杨红霞 刊期： 2015年第08期
目的：：研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法：将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后，采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况；感染24、48、72、96 h，CCK8法检测细胞增殖情况；感染72 h后，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果：感染72 h后细胞ALEX1 mRNA表达水平明显上升(165.81±12.14 vs 52.29±2.32，P＜0.01），实验组与对照组相比，细胞增殖受到明显抑制，细胞凋亡率明显增加(20.55％±2.50％vs 3.60％±1.614％，P＜0.05）。结论：过表达ALEX1能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。
作者：曾帆；高月；伍家燕；李海玉；樊建军；李韵；张寒韬；刘革力；宋方洲 刊期： 2015年第08期
目的：：为探讨sipB和crp基因对侵袭能力的影响。方法：以鼠伤寒沙门菌SL1344株sipB和crp缺失株为研究对象，进行生物学特性以及体内外侵袭力的研究。结果：生物学特性结果表明，sipB缺失株生化特性和亲本菌株相比没有发生明显的变化，而crp缺失株失去了利用麦芽糖、乳糖、山梨醇等碳源的能力，并且生长速度较亲本菌株相比发生了显著的降低。体内侵袭力结果表明两个实验组小鼠肝脏和脾脏分离到的细菌数目均低于对照组，体外感染HeLa细胞结果显示sipB缺失菌株组的黏附率和侵入率较crp组和对照组均发生了显著的降低。结论：以上结果表明sipB基因在细菌侵染机体过程中扮演着重要的角色。
作者：陈松彪；张春杰；程相朝；李银聚；李静；何雷；郁川；张明亮；余祖华；贾艳艳；赵战勤 刊期： 2015年第08期
《中国免疫学杂志》的来稿均一经采用，来稿所附图片根据具体需要，酌情制作彩图，彩图制作费包含在该稿件的版面费中，一并开具发票，望周知！
作者：《中国免疫学杂志》编辑部 刊期： 2015年第08期
随着生活环境质量的下降，病毒性心肌炎( VMC）的发病率呈逐年上升趋势。 VMC发病机制主要包括病毒直接损伤和自身免疫损伤两方面。病毒感染后引发的自身免疫反应是心肌损伤发生发展的核心，也是导致心肌纤维化，乃至扩张型心肌病( DCM）的主要原因。研究发现， Th17、Treg细胞表达失衡在这一过程中发挥着重要作用，对心肌炎的发展及转归有重要影响。因此，探讨Th17、Treg细胞的分化与调控机制，明确其在心肌炎中的作用机制，发现其生物学治疗靶点成为当今的研究目标。本文将对Th17细胞和Treg细胞分化和调控机制以及二者在心肌炎中的作用研究概况做一简要综述。
作者：徐玲；吕仕超；张军平 刊期： 2015年第08期
目的：：探讨姜黄素( Cur）对人结肠癌耐奥沙利铂( Oxa）细胞株( SW620／OxR）的逆转耐药作用及其机制是否与抑制STAT3信号通路有关。方法：采用WST-1试剂检测Cur对SW620／OxR细胞株的半数抑制( IC50）浓度，选择IC50低一浓度梯度的Cur＋2μmol／L Oxa作用于SW620／OxR细胞48 h(称为实验组），与仅加入2μmol／L的Oxa对照组比较，①采用流式细胞术检测细胞凋亡；②采用Western blot检测STAT3活化标志磷酸化STAT3( P-STAT3）蛋白及其下游耐药相关靶分子P糖蛋白( P-gp）的表达情况。结果：Cur对SW620／OxR细胞的IC50浓度为18.9μmol／L；实验组与对照组比较：①细胞凋亡率由(5.08±1.82）％上升到(30.69±2.94）％，实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05）；②P-STAT3及P-gp表达量均明显受抑制( P＜0.05）。结论：Cur具有调控人结肠癌耐药细胞株耐药性的作用，可能与抑制STAT3信号通路，降低P-gp表达有关。
作者：文坤明；冷敏；程家平；陈正权；陈奕霖；曾庆良 刊期： 2015年第08期
目的：：应用meta分析的方法综合评价ADRB2(β-2肾上腺素能受体）基因的SNP位点[ Arg16Gly ( A46G， rs1042713）]多态性与中国人群哮喘易感性的关系。方法：检索Pubmed、Embase、Web of Knowledge、中国知网、万方、维普等数据库，收集研究ADRB2基因多态性与中国汉族人群哮喘易感性的相关文献。采用Stata12.0软件对符合纳入标准的研究做meta分析。结果：共纳入12篇文献，累计哮喘病例2193例，对照组2033例，所有入选文献均满足Hardy-Weinberg遗传平衡定律。 Meta分析结果显示，中国人群ADRB2基因rs1042713位点突变基因G携带者( GG ＋GA）的哮喘发病风险较野生型纯合子(AA）比较，总体并未显著增加(OR＝1.08，95％CI＝0.82～1.44），但亚组分析显示，G携带者儿童哮喘的发病风险相对增高(OR＝1.69，95％CI 0.99～2.87），而成人哮喘的发病风险则相对降低(OR＝0.88，95％ CI 0.68～1.15）。结论：ADRB2基因rs1042713位点基因多态性与中国儿童哮喘易感性存在一定的相关性，携带G突变基因者可相对增加儿童哮喘的患病风险。
作者：陈敬林；黄湘；谭家余；万志丹；吴学威；李冬秀 刊期： 2015年第08期
《中国免疫学杂志》是中国免疫学会会刊，主要报道我国免疫学研究的各项国家科研课题，是全面反映中国免疫学整体水平的主流媒体。为了进一步加快审稿速度，缩短稿件刊用周期，特诚聘特约审稿人数名，组建审稿专家队伍，详情请登陆本刊网站，Web site：www.immune99.com；www.中国免疫学.中国。
作者：《中国免疫学杂志》编辑部 刊期： 2015年第08期
NSCLC是全球致死率高的肿瘤之一［1］，尽管目前手术、放化疗技术已有很大发展，但死亡率仍居高不下，五年生存率只有15％［2］，患者多死于局部浸润和远处扩散，其中三分之一的患者合并脑转移。局部晚期非小细胞肺癌( locally advanced NSCLC， LAD-NSCLC）中，约17％～38％的患者在诊断两年内发生了脑转移［3］。 NSCLC在生长和播散中，表达了一些趋化因子及其受体，如CCR7、CXCR3、CCL21等。随着分子病理学的发展，已发现趋化因子CXCL12(又称为 SDF-1，stromal-derived factor-1）及其受体可调控NSCLC的增殖、侵袭、转移，并在脑转移中发挥重要作用。
作者：董婕；李芳 刊期： 2015年第08期
目的：：对重组GM-CSF和EB病毒LMP2A融合基因的BCG(卡介苗）进行抑瘤活性及免疫学机制研究。方法：建立EB病毒阳性肿瘤动物模型，对小鼠成瘤时间、存活情况、肿瘤重量进行分析，检测重组BCG的抑瘤活性；用ELISA方法对重组BCG刺激机体产生的特异性抗体进行检测，乳酸脱氢酶法检测特异性CTL杀伤效应，ELISPOT法检测IFN-γ的分泌水平，流式细胞术、HE染色检测重组BCG免疫小鼠的肿瘤组织中的淋巴细胞浸润情况。用统计学方法对重组BCG免疫效果进行初步分析和评价。结果：肿瘤成瘤时间与其他对照相比明显延迟，肿瘤生长明显缓慢，小鼠生存期延长。 ELISA检测结果表明，重组BCG免疫后能产生针对GM-CSF和LMP2A的特异性IgG抗体，重组BCG免疫组的小鼠能检测到特异性CTL活性，用ELISPOT法检测到免疫小鼠淋巴细胞有IFN-γ分泌；流式细胞术及形态学观察的方法检测到重组BCG免疫的小鼠肿瘤组织中有淋巴细胞的浸润生长。结论：重组BCG诱导C57BL／6小鼠机体产生了体液免疫和细胞免疫反应，重组BCG对EB病毒阳性肿瘤细胞具有明显抑制作用。
作者：薛庆节；李秀真；李运清；杨媛媛；胡文洁；章洪华；吕厚东；李士根 刊期： 2015年第08期
肝脏作为大的消化腺，一方面容易受到各种各样由代谢物、毒性物质、微生物等引起的损伤，导致肝细胞死亡并诱导炎性细胞的募集，诱发炎症反应。另一方面，肝脏具有强大的再生能力。肝切除手术或毒物造成肝损伤后，残肝细胞能迅速由静止状态进入细胞周期，通过DNA合成和有丝分裂补偿丢失的肝组织，恢复肝脏功能［1］。在多种肝脏炎性疾病，如暴发性肝炎和肝硬化中，肝再生是肝组织的急、慢性炎症反应引起细胞损伤后的结果。因此肝实质炎症反应和再生经常在不同的临床情况下并存，且肝再生能力的强弱对于肝脏疾病的发展、转归和术后生存率有着重要的临床意义。然而，发生在各种肝脏疾病中能引发组织损伤的肝炎症反应与肝再生的关系目前尚不明了，如肝炎症反应是否同时参与肝再生过程的启动和调控。本文将综述炎症反应中的主体细胞及炎症介质对肝再生的调控作用，报道肝炎症反应与再生关系的研究进展。
作者：王改平；李晓芳；陈莎莎；靳伟；徐存拴 刊期： 2015年第08期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
