曾帆;高月;伍家燕;李海玉;樊建军;李韵;张寒韬;刘革力;宋方洲
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作者:《中国免疫学杂志》编辑部 刊期: 2015年第08期
目的::研究直肠癌肝转移患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达的临床意义。方法:回顾分析自2008年10月至2013年10月以来,于忻州市人民医院治疗的76例直肠癌患者临床资料,依据是否出现肝转移将其分为研究组(肝转移组, n=40)、对照组(无肝转移组,n=36),两组标本均予免疫组化定性分析。观察研究组CD44、CD166阳性表达与年龄、性别、临床分期、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期、组织分化等病理参数的相关性,观察对比两组肿瘤组织CD44、CD166阳性表达情况,观察对比两组CD44、CD166阳性表达对生存率的影响。结果:研究组CD44、CD166阳性表达率分别为72.50%、85.00%,对照组CD44、CD166阳性表达率分别为36.11%、41.67%,两组相较,差异具有明显统计学意义( P<0.05)。直肠癌肝转移组肿瘤组织中CD44、CD166表达,与年龄、性别、组织分化程度无密切关系( P>0.05),与浸润深度、Dukes分期密切相关( P<0.05)。研究组CD44、CD166阳性表达在1年、2年、3年、4年、5年各时点的生存率情况,与对照组比较,均呈明显差异( P<0.05)。结论:直肠癌患者肿瘤组织CD44、CD166阳性表达,是肝转移的特征性标志物,能够判定直肠癌发生、发展过程,有助于直肠癌早期诊疗方案的制定。
作者:司志英;靳英;李有才 刊期: 2015年第08期
目的::研究猪苓多糖对IL-4诱导的M2亚型巨噬细胞膜表面分子的阳性表达率的影响和相关炎症因子的作用。方法:实验分为5组:空白对照组,模型组,猪苓多糖低、中、高剂量组(50、100、200μg/ml)。用20 ng/ml的IL4-诱导为M2亚型巨噬细胞,采用流式细胞术检测CD206、CD16/32阳性表达率,实时荧光定量PCR( qRT-PCR)检测相关因子mRNA表达量,造模成功后予猪苓多糖干预M2亚型巨噬细胞,检测猪苓多糖对巨噬细胞膜分子的影响和相关因子的mRNA的影响。结果:IL-4可以稳定建立M2亚型巨噬细胞模型,猪苓多糖可以明显提高CD16/32、CD40的阳性表达率,并显著增加相关炎症因子的表达率。结论:猪苓多糖可以逆转M2亚型巨噬细胞为M1巨噬细胞,提高巨噬细胞的免疫功能。
作者:江泽波;赵晋;李思明;胡金萍;曾星 刊期: 2015年第08期
目的::研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后,采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况;感染24、48、72、96 h,CCK8法检测细胞增殖情况;感染72 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:感染72 h后细胞ALEX1 mRNA表达水平明显上升(165.81±12.14 vs 52.29±2.32,P<0.01),实验组与对照组相比,细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加(20.55%±2.50%vs 3.60%±1.614%,P<0.05)。结论:过表达ALEX1能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。
作者:曾帆;高月;伍家燕;李海玉;樊建军;李韵;张寒韬;刘革力;宋方洲 刊期: 2015年第08期
目的::观察大鼠远程缺血后适应时海马CA1区TLR4、IL-6表达变化并探讨其意义。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、远程缺血后适应组,各组又分为12 h、24 h、48 h、72 h各时间点组,每组6只。应用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型并以此为对照组,在再灌注即刻用止血带结扎/放松双后肢根部各30 min循环3次,作为远程缺血后适应处理方法。 HE染色观察大鼠海马CA1区组织病理学变化,免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区TLR4和IL-6的表达。结果:在大鼠海马CA1区,远程缺血后适应组神经元缺失、细胞肿胀较对照组明显减轻。与假手术组相比,对照组与远程缺血后适应组TLR4和IL-6表达明显增高(P<0.05);且远程缺血后适应组TLR4和IL-6的表达较对照组明显减少( P<0.05)。结论:远程缺血后适应具有脑保护作用,这种作用可能与抑制TLR4和IL-6表达有关。
作者:张江;常莉莎;王大力;周涛;刘会英 刊期: 2015年第08期
目的::系统进行戊二醛固定的异种血管的免疫学研究及其动物在体排斥反应强度。方法:实验分两组:新鲜未处理组和戊二醛固定组。每一组分术后第4天、12天、30天和60天四个时间点。分别通过对20例新鲜猪肺动脉、20例戊二醛固定的异种血管进行大鼠皮下包埋,在术后第4天、12天、30天和60天进行观察,利用病理学和免疫组织化学等技术,全面系统比较了两组病理学、巨噬细胞CD68、补体C3、先天性抗体IgG形态性变化及其IOD值变化。结果:HE染色结果显示新鲜组在术后第12天、30天染色较强,戊二醛组以上指标术后第12天、30天染色比新鲜组较弱。 CD68、C3、IgG值变化结果相似;免疫组织化学累积光密度( Integral optical density ,IOD)定量检测结果显示:IOD值术后第4天开始升高,到第12天、30天达到峰值,第60天维持或下降。结论:先天性免疫在探索异种免疫排斥机理有重要作用;戊二醛固定的异种血管免疫原性下降,但是仍然具有免疫原性,需要探索更好的方法来削弱排斥反应。
作者:张颖;龚达;辛毅;崔巍;刘洁琳;万居易;刘飒;李殿坤;杜兰平;辛志飞;许秀芳;LI Wen-Bin 刊期: 2015年第08期
随着生活环境质量的下降,病毒性心肌炎( VMC)的发病率呈逐年上升趋势。 VMC发病机制主要包括病毒直接损伤和自身免疫损伤两方面。病毒感染后引发的自身免疫反应是心肌损伤发生发展的核心,也是导致心肌纤维化,乃至扩张型心肌病( DCM)的主要原因。研究发现, Th17、Treg细胞表达失衡在这一过程中发挥着重要作用,对心肌炎的发展及转归有重要影响。因此,探讨Th17、Treg细胞的分化与调控机制,明确其在心肌炎中的作用机制,发现其生物学治疗靶点成为当今的研究目标。本文将对Th17细胞和Treg细胞分化和调控机制以及二者在心肌炎中的作用研究概况做一简要综述。
作者:徐玲;吕仕超;张军平 刊期: 2015年第08期
目的::探讨姜黄素( Cur)对人结肠癌耐奥沙利铂( Oxa)细胞株( SW620/OxR)的逆转耐药作用及其机制是否与抑制STAT3信号通路有关。方法:采用WST-1试剂检测Cur对SW620/OxR细胞株的半数抑制( IC50)浓度,选择IC50低一浓度梯度的Cur+2μmol/L Oxa作用于SW620/OxR细胞48 h(称为实验组),与仅加入2μmol/L的Oxa对照组比较,①采用流式细胞术检测细胞凋亡;②采用Western blot检测STAT3活化标志磷酸化STAT3( P-STAT3)蛋白及其下游耐药相关靶分子P糖蛋白( P-gp)的表达情况。结果:Cur对SW620/OxR细胞的IC50浓度为18.9μmol/L;实验组与对照组比较:①细胞凋亡率由(5.08±1.82)%上升到(30.69±2.94)%,实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);②P-STAT3及P-gp表达量均明显受抑制( P<0.05)。结论:Cur具有调控人结肠癌耐药细胞株耐药性的作用,可能与抑制STAT3信号通路,降低P-gp表达有关。
作者:文坤明;冷敏;程家平;陈正权;陈奕霖;曾庆良 刊期: 2015年第08期
《中国免疫学杂志》是中国免疫学会会刊,主要报道我国免疫学研究的各项国家科研课题,是全面反映中国免疫学整体水平的主流媒体。为了进一步加快审稿速度,缩短稿件刊用周期,特诚聘特约审稿人数名,组建审稿专家队伍,详情请登陆本刊网站,Web site:www.immune99.com;www.中国免疫学.中国。
作者:《中国免疫学杂志》编辑部 刊期: 2015年第08期
目的::探讨酒精相关性股骨头坏死患者外周血滤泡辅助性T细胞、B细胞、白细胞介素( IL)-21的表达水平与疾病临床相关指标的相关性及其在酒精性股骨头坏死发病机制中的作用。方法:流式细胞仪测定酒精性股骨头坏死患者和健康对照组外周血中Tfh和B细胞的水平;ELISA法检测患者和健康对照血清中IL-21的表达水平。结果:酒精性股骨头坏死患者外周血CD19+B细胞、CD86+CD19+B细胞、CD95+CD19+B细胞Tfh细胞、PD-1+Tfh细胞和IL-21+Tfh细胞百分率高于对照组;外周血Tfh细胞百分率与CD19+B细胞百分率呈正相关,外周血IL-21+Tfh细胞百分率与CD86+CD19+B细胞百分率呈正相关,CD27+CD19+B细胞较对照组明显减少,CD86+CD19+B细胞百分率与股骨头坏死评分呈正相关。结论:酒精性股骨头坏死患者外周血Tfh细胞及B细胞水平显著增高,CD86+B细胞与疾病进展具有相关性,且Tfh细胞与B细胞的变化在疾病中具有显著的相关性,提示Tfh-B细胞相互作用在酒精性股骨头坏死的发病过程中发挥着重要作用。
作者:丁福鹏;戚长林;高辉;刘易军;王井;单玉兴 刊期: 2015年第08期
目的::为了研究表达IL-6的重组K562细胞对自然杀伤细胞( NK)细胞的扩增数量、表型和功能的影响。方法:根据人类IL-6 cDNA的5′端序列,设计PCR引物以K562细胞cDNA文库的DNA为模板进行扩增,表达,转染,在K562细胞上表达IL-6基因,构建重组的K562工程细胞作为刺激细胞,以人外周血单个核细胞( PBMC)为扩增培养对象,使NK细胞在体外培养条件下得到大量的扩增。流式细胞仪分析NK细胞表型。将NK细胞作用到K562细胞,对其杀伤性进行功能分析,51 Cr释放实验检测NK细胞对K562细胞杀伤水平的影响。结果:成功构建了表达IL-6的重组K562细胞,和PBMC共同孵育后,培养体系经过21 d的刺激后,IL-6重组K562细胞诱导PBMC扩增,CD56+CD16+CD3-细胞数量比诱导前扩增了(760±18)倍,CD56+CD16+CD3-细胞的纯度从培养前占PBMC的6%±0.4%,扩增后第3组结果比未扩增的多了91%±2%。细胞毒实验表明,在NK效应细胞∶K562靶细胞为5∶1时,扩增的NK细胞的杀伤率达到了92%±2%。结论:本方法以重组K562为刺激细胞,能够实现NK细胞体外的大规模制备,建立了优化的NK细胞体外扩增方法,且扩增的细胞杀伤K562细胞的活性较好。对于NK的大量扩增和应用于临床具有重要的指导意义。
作者:李登瑞;杨永辉;李辉;郭素敏;朱桂云;李秀武;耿书军;赵荣娣;任雪飞;高莉;辛欣 刊期: 2015年第08期
目的::探讨CCR3在哮喘小鼠气道黏蛋白5ac(Muc5ac)表达中的作用。方法:将50只清洁级BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组、SB328437干预组及溶剂对照组二甲基亚砜组,各10只。测定BALF中细胞总数、分类,ELISA检测IL-4、TNF-α,肺组织HE染色,免疫组化和RT-PCR检测Muc5ac、CCR3的表达。结果:在BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、IL-4, TNF-α水平、AB-PAS 阳染面积、黏蛋白 Muc5ac、CCR3蛋白 IOD 及 Muc5ac mRNA、CCR3 mRNA表达方面,哮喘组与地塞米松干预组、SB328437干预组,具有统计学差异( P<0.01或P<0.05)。结论:SB328437可抑制肺组织CCR3表达,进而抑制Muc5ac的表达和分泌,从而控制气道炎症。
作者:王涛;张建勇;王秀丹;郑飞彦;杨红霞 刊期: 2015年第08期
目的::观察CD40的小干扰RNA( siRNA)对系统性红斑狼疮( SLE)动物模型MRL/Lpr小鼠肾脏、尿蛋白和补体C3的影响,探讨CD40 siRNA对狼疮肾炎的治疗作用。方法:16只MRL/Lpr小鼠随机分为对照组、空载体组、CD40-siRNA1组及CD40-siRNA2组,每组4只,将成功构建的CD40 siRNA表达载体尾静脉注射MRL/Lpr小鼠,对照组和空载体组小鼠分别注射等剂量、等比例的磷酸盐缓冲液( PBS)和pGFP-V-RS空载体。每隔1天1次,共6次。处死前24 h留取24 h的尿量。14 d处死小鼠,肾脏组织切片在荧光显微镜下观察其是否在小鼠肾脏中表达, RT-PCR法检测小鼠肾脏组织中CD40 mRNA的表达水平;免疫组化法检测小鼠肾脏组织中CD40蛋白的表达水平;病理切片苏木精-伊红( HE)染色法观察4组小鼠肾脏的病理变化,考马斯亮蓝染色法检测24 h尿蛋白含量,免疫比浊检测小鼠补体C3的水平。结果:CD40 siRNA表达载体可以在MRL/Lpr小鼠的肾脏中表达。注射后14 d CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组的MRL/Lpr小鼠肾脏组织中CD40 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组和空载体组,差异有统计学意义( P<0.05)。 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组与对照组和空载体组比较肾小球减小,肾小球的浸润的炎性细胞减少,肾小管肿胀程度减轻。 CD40-siRNA1组和CD40-siRNA2组小鼠24 h尿蛋白含量明显下降,而补体C3升高,与对照组和空载体组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论:MRL/Lpr小鼠注射CD40 siRNA载体后, CD40 mRNA和蛋白的表达水平下降,肾脏中炎性细胞的浸润减少,24 h尿蛋白含量下降,血清中补体C3水平升高,说明CD40 siRNA抑制其mRNA和蛋白后,MRL/Lpr小鼠肾脏炎症反应减轻,尿蛋白含量下降,补体C3升高,提示其可延缓病程的进展,对肾脏起到一定的保护作用,进一步对狼疮肾炎有很好的治疗作用。
作者:庞春艳;吕凤凤;尹芳蕊;王永福 刊期: 2015年第08期
目的::应用膜突蛋白免疫大鼠,诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体,并对大鼠进行肺动脉压力测定,探寻膜突蛋白制造肺动脉高压( Pulmonary arterial hypertension,PAH)动物模型的可行性。方法:将35只雄性SD大鼠分为5个实验组,分别为阳性对照组(5只),空白对照组(5只),佐剂对照组(5只),低剂量膜突蛋白(250μg/次)免疫组(10只)和高剂量膜突蛋白(500μg/次)免疫组(10只)。到达试验终点时,测定大鼠的平均肺动脉压,比较大鼠肺组织病理改变。结果:所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力( mean pulmonary arterial pressure,mPAP)[(20.6±2.9)mmHg,(20.7±2.3)mmHg]显著高于空白对照组[(15.5±0.6)mmHg,P=0.002,0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6)mmHg,P=0.03,0.013]。高、低剂量组间无显著差异(P=0.93)。佐剂对照组和空白对照组间无显著差异(P=0.065)。低剂量和高剂量组大鼠的mPAP升高不及阳性对照组显著[(33.9±4.7)mmHg,P<0.001,P=0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论:膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压,可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。
作者:王为;王迁;李梦涛;曾小峰 刊期: 2015年第08期
NSCLC是全球致死率高的肿瘤之一[1],尽管目前手术、放化疗技术已有很大发展,但死亡率仍居高不下,五年生存率只有15%[2],患者多死于局部浸润和远处扩散,其中三分之一的患者合并脑转移。局部晚期非小细胞肺癌( locally advanced NSCLC, LAD-NSCLC)中,约17%~38%的患者在诊断两年内发生了脑转移[3]。 NSCLC在生长和播散中,表达了一些趋化因子及其受体,如CCR7、CXCR3、CCL21等。随着分子病理学的发展,已发现趋化因子CXCL12(又称为 SDF-1,stromal-derived factor-1)及其受体可调控NSCLC的增殖、侵袭、转移,并在脑转移中发挥重要作用。
作者:董婕;李芳 刊期: 2015年第08期
目的::应用meta分析的方法综合评价ADRB2(β-2肾上腺素能受体)基因的SNP位点[ Arg16Gly ( A46G, rs1042713)]多态性与中国人群哮喘易感性的关系。方法:检索Pubmed、Embase、Web of Knowledge、中国知网、万方、维普等数据库,收集研究ADRB2基因多态性与中国汉族人群哮喘易感性的相关文献。采用Stata12.0软件对符合纳入标准的研究做meta分析。结果:共纳入12篇文献,累计哮喘病例2193例,对照组2033例,所有入选文献均满足Hardy-Weinberg遗传平衡定律。 Meta分析结果显示,中国人群ADRB2基因rs1042713位点突变基因G携带者( GG +GA)的哮喘发病风险较野生型纯合子(AA)比较,总体并未显著增加(OR=1.08,95%CI=0.82~1.44),但亚组分析显示,G携带者儿童哮喘的发病风险相对增高(OR=1.69,95%CI 0.99~2.87),而成人哮喘的发病风险则相对降低(OR=0.88,95% CI 0.68~1.15)。结论:ADRB2基因rs1042713位点基因多态性与中国儿童哮喘易感性存在一定的相关性,携带G突变基因者可相对增加儿童哮喘的患病风险。
作者:陈敬林;黄湘;谭家余;万志丹;吴学威;李冬秀 刊期: 2015年第08期
医学免疫学是生物医学中一门重要的前沿学科,具有深度上的多层次、广度上的多交叉、发展上的高速度等特点,成为沟通基础医学和临床医学无可替代的桥梁学科。相对医学院中其他专业基础学科而言,医学免疫学作为一门年轻的前沿学科,内容抽象,新概念多,内在关联紧密,逻辑推理性强;学生普遍反映医学免疫学较枯燥、理解难、记忆难。如何适应当代医学免疫学发展的要求,针对免疫学知识体系的特点,有效地提高医学免疫学教学质量,成为教学的关键。在以往的教学实践中,我们借鉴各种先进的教学理念,探索运用了多种教学方法、手段,改进和提高教学质量,取得了一定的教学效果;现将一些体会总结如下,与同行分享。
作者:官妍;汪长中;吴大强;邵菁 刊期: 2015年第08期
目前认为, CD4+辅助性T淋巴细胞Th的两个亚群Th1/Th2细胞失衡对变应性炎症的发生起着关键作用[1]。正常机体的Th1/Th2细胞及细胞因子处于动态平衡,发生变应性疾病时,机体的Th1/Th2细胞失衡,Th0细胞向Th2细胞的优势分化,表现为Th2>Th1免疫反应,从而引起变应性炎症[2]。实验证明未受抗原刺激的成熟Th0细胞经变应原刺激后向Th1或Th2细胞分化的极性受到细胞因子及转录因子等的调控[3]。但整个体系非常复杂,具体机制还不完全清楚。 microRNA可在转录后水平调节多基因表达,直接或间接调节Th1/Th2的平衡。
作者:赵振安(综述);曹忠胜(审校) 刊期: 2015年第08期
目的::为探讨sipB和crp基因对侵袭能力的影响。方法:以鼠伤寒沙门菌SL1344株sipB和crp缺失株为研究对象,进行生物学特性以及体内外侵袭力的研究。结果:生物学特性结果表明,sipB缺失株生化特性和亲本菌株相比没有发生明显的变化,而crp缺失株失去了利用麦芽糖、乳糖、山梨醇等碳源的能力,并且生长速度较亲本菌株相比发生了显著的降低。体内侵袭力结果表明两个实验组小鼠肝脏和脾脏分离到的细菌数目均低于对照组,体外感染HeLa细胞结果显示sipB缺失菌株组的黏附率和侵入率较crp组和对照组均发生了显著的降低。结论:以上结果表明sipB基因在细菌侵染机体过程中扮演着重要的角色。
作者:陈松彪;张春杰;程相朝;李银聚;李静;何雷;郁川;张明亮;余祖华;贾艳艳;赵战勤 刊期: 2015年第08期
树突状细胞( Dendritic cells,DCs)是目前所知体内功能强大的专职抗原提呈细胞,是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁,也是体内唯一能够激活初始 T 细胞的 APC ( Antigen presenting cell )。 CD11 c 被称为补体受体4( Complement receptor,CR4),是黏附分子CD11/CD18家族中的一员,属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,高表达于髓系 DCs 表面[1]。 CD11 c作为一正性调控因子,参与DCs的黏附、迁移,抗原的识别和呈递,并激活CD4+、CD8+T细胞,调控免疫应答发生,在感染和抗肿瘤免疫中发挥重要作用。
作者:张洁 刊期: 2015年第08期