田燕雏；葛炳生；赵凤瑞；罗杰；张晶；赵恭华；李廷
粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的特点是病变主要发生在结外粘膜免疫系统，多属低度恶性非霍奇金淋巴瘤。涎腺区MALT淋巴瘤是比较少见的肿瘤，目前国内外对其病理形态和免疫表型已有不少研究，但对其临床特点的分析较少。为此，我们对9例涎腺区MALT淋巴瘤的临床特点进行了临床分析。 一、对象与方法 1．对象：为中国人民解放军总医院口腔科1994～1998年收治的9例涎腺MALT淋巴瘤患者，其中男3例，女6例，年龄20～68岁，中位年龄56岁。肿瘤发生于单侧腮腺6例，双侧腮腺1例，颌下腺1例，腮腺并舌下腺1例。按Ann Arbor-Cotswald分期，本组中有7例患者病变仅局限于一侧腺体，属Ⅰ期；1例患者在腮腺及舌下腺均发病，属Ⅱ期；1例患者为双侧腮腺发病并转移到腹腔器官，属Ⅲ期。
作者：温伟生；胡敏；步荣发；柳春明；徐元伦 刊期： 2001年第04期
目的 获得抗猕猴免疫缺陷病毒(SIV)转基因的淋巴细胞。方法 将锤头型核酶切割的一段靶序列连接在核酶下游构成自切割核酶，人工合成的自切割核酶基因扩增并克隆在pBluescript SK的XhoI-SalI位点，通过连续4次克隆获得10拷贝核酶基因的载体。转染前测定自切割核酶的体外活性并将之转移至哺乳动物表达载体上，脂质体法转染含核酶基因的表达载体，转染细胞在含400 mg/L G418 的培养介质中筛选。转基因细胞对猴免疫缺陷病毒的抗性通过免疫荧光测定来估测。结果 37℃孵育15 min后85％的十体核酶自切割成单体核酶。在初始25 min的反式切割反应中尽管10体核酶摩尔数不足单体核酶十分之一，但十体核酶平均超过单体核酶13.31％的切割产物。Northern 点杂交证明单体核酶基因和十体核酶基因已经转入细胞并在细胞中获得表达。SIV攻毒试验表明，SIV接种6 d后转染单体核酶基因的细胞生长正常，不出现融合细胞，绝大多数转染十体基因的细胞生长良好，只发现极少数的融合细胞；转染单体核酶基因细胞的SIV抗原阳性细胞抑制率达到100％，转染十体核酶基因细胞的SIV抗原阳性细胞抑制率为91.2%, 转空表达载体细胞为48％。结论 转自切割核酶基因的细胞对SIV的感染和致病均表现较强的抗性，但单体核酶比10体核酶对SIV的感染和致病表现出更好的抑制效果。
作者：邓文生；杨希才；康良仪；张奉学；符林春 刊期： 2001年第04期
急性肺泡炎是肺纤维化病变基础，在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子。体外试验证明肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1（TGF-β1）可上调人胚肺成纤维细胞前胶原mRNA的表达［1，2］,提示急性肺泡炎时这些细胞因子与肺纤维化发生有一定的因果关系。我们用博莱霉素A5诱发大鼠肺纤维化，并制成动物模型,对大鼠肺组织中TGF-β1,前胶原Ⅰ和前胶原 Ⅲ的mRNA进行观察，以探讨它们与大鼠肺纤维化的关系。 一、材料与方法 1. 动物与动物模型: 25只 Wistar雄性大鼠，体重140～170 g，购自中国医学科学院动物中心。将大鼠随机分为5组,每组5只。以乙醚麻醉大鼠，其中1组为正常对照组经气管内一次性灌注生理盐水；其余各组经气管内一次性灌注博莱霉素A5 5 mg/kg，博莱霉素3 d组,7 d组,14 d组,30 d组。于灌注后3、7、14、30 d处死大鼠，取右侧肺液氮速冻待检，左侧肺于100 g/L的中性甲醛液中固定，HE染色。 2.分子杂交及材料来源：分子杂交按参考文献［3］介绍的方法进行。cDNA 探针片段由北京阜外心血管病医院杨方博士惠赠，此片段是由含编码人的前胶原Ⅰ和前胶原Ⅲ重组质粒菌种PH CAL1 TU，PHFS3 中提取的；TGF-β1 cDNA片段由北京市肿瘤研究所高崇峰提供，β-肌动蛋白（β-actin）cDNA 片段购自中山生物技术公司。
作者：蔡后荣；戴令娟；郑培德；孟凡青 刊期： 2001年第04期
目的 探讨A型性格与非胰岛素依赖型(Ⅱ型)糖尿病的关系。方法 采用频数匹配病例对照研究设计，随机选择徐州市Ⅱ型糖尿病新发病例185例、医院对照201例和人群对照197例，使用“A型性格问卷” 和统一的调查表开展现场调查，并对结果进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析。 结果 病例组行为特征计分TH、CH及TH＋CH计分与对照组相比，差异有非常显著意义（P<0.01）；与B型性格相比，A型性格者患Ⅱ型糖尿病的OR值为2.59（95％CI为1.62～4.13）。 结论 A型性格可能是Ⅱ型糖尿病独立的危险因素。
作者：胡传峰；李洪卫；周长月；李立明；陆美琪 刊期： 2001年第04期
复杂疾病的病因学探讨是目前生物医学时代重大的课题。然而，至今大量的研究表明，复杂疾病的发病机制和影响因素极为复杂，不仅包括体内外的环境因素、营养因素和遗传因素，而且涉及多种因素的交互作用。尽管多年来各国科学家从各自领域探讨致病的主要因素，进行耗时耗资的研究，但至今收效甚微，绝大部分复杂疾病的病因仍然不明。2000年6月人类基因组计划初步完成，再过2～3年将全部完成，这些成果将加快复杂疾病病因学研究中基因的定位及其功能的研究。 复杂疾病的病因学研究设计在传统思路上已有不少改进。传统流行病学病因学研究方法，包括断面研究（cross-sectional study）、回顾性病例-对照研究（retrospective case-control study）及前瞻性研究（prospective study）三大类。每类研究设计各有利弊。由于大部分复杂疾病的发病率低，如糖尿病、脑卒中、心肌梗死和肿瘤的发病率，一般在万分之几到千分之几之间，若用前瞻性研究或断面研究设计，收集观察患者资料所需成本高、时间长。相对而言，病例-对照设计的可行性更好，收集医院就诊患者信息资料的时间短、成本低，研究效率高。
作者：王滨燕；沈靖；徐希平 刊期： 2001年第04期
立体定向放射神经外科 (SRNS) 大的问题是治疗剂量的选择［1］。由于使用了与常规放射治疗根本不同的单次特大剂量，一些患者出现了严重的迟发性反应。因此，应该用多大剂量，一直是临床关注的问题。脑膜瘤约占颅内肿瘤的15%～20%，术后有11%～20%的复发率［2，3］。对于某些复发性脑膜瘤、颅底脑膜瘤、有手术禁忌证的患者和恶性脑膜瘤患者，SRNS已成为其主要的治疗手段。由于其放射生物学机制尚未完全清楚［4］，故对患者的佳量-效关系仍难以确定。为此，我们对其进行了研究。 一、对象与方法 1． 对象：脑膜瘤患者8例，男3例，女5例，年龄32～60岁，平均49.1岁。手术开颅留取患者脑膜瘤组织，进行原代培养，所有样本均由病理证实。其中5例用于正式试验，病理分型为混合型；3例用于预试验。
作者：林志国；阎志军；沈红；李庆国；戴钦舜 刊期： 2001年第04期
目的 探索pRB和E2F1 mRNA在细胞周期中的作用及人肺神经内分泌肿瘤的发生机制；以及与肿瘤侵袭性和预后的相关性。方法 分别采用免疫组化和分子原位杂交技术对78例人肺神经内分泌肿瘤的石蜡切片标本中的pRB和E2F1mRNA表达进行检测，通过统计学方法研究其表达与肿瘤分期、淋巴结转移及预后的相互关系。结果 pRB在典型类癌和非典型类癌中的阳性表达率为87.5%(14/16)，而在大细胞神经内分泌癌和小细胞肺癌中则不表达(P<0.001)；E2F1 mRNA在人肺神经内分泌肿瘤中的阳性表达率为87.2%（68/78），二者的表达强度及相互关系与肿瘤的恶性程度、淋巴结转移及预后相关（P<0.05）。结论 pRB丢失是人肺神经内分泌肿瘤发生恶性变的关键。E2F1过度表达是人肺神经内分泌肿瘤发生的一个重要因素。
作者：田燕雏；葛炳生；赵凤瑞；罗杰；张晶；赵恭华；李廷 刊期： 2001年第04期
风湿性瓣膜心脏病病人心肺血流动力学和肺功能的改变，对手术时机的选择和术后疗效的评估有着重要意义，瓣膜替换术对术后远期心肺功能的影响也引起广泛的重视［1］。我们通过观察术前术后心肺功能的改变，藉以研究瓣膜替换术对不同病程心肺功能的影响及术前根据心肺功能改变特点分期的临床意义。 一、对象与方法 1.对象：随机选择1989年4月～1991年4月在沈阳医学院附属第二医院住院的二尖瓣、主动脉瓣病变病人27例，年龄20～47岁，男14例，女13例，均无风湿活动及其他胸、肺疾病，按肺动脉平均压（mPAP）分成3组：A组8例，mPAP<20 mm Hg；B组9例，21～29 mm Hg；C组10例，mPAP>30 mm Hg。
作者：王宁夫；张爽；张黛莉；于润江；陈长熙 刊期： 2001年第04期
目的 探讨儿童下丘脑错构瘤的诊断和治疗。方法 对18例儿童下丘脑错构瘤的临床特点进行分析；应用CT、MRI进行诊断。手术除1例采用经终板入路外，有10例采用经翼点入路切除错构瘤；其他病例采用γ刀或药物治疗。结果 其临床表现特点为痴笑样癫痫和性早熟，少数病例有其他类型癫痫、智力低下或合并先天畸形。CT和MRI显示脚间池或垂体柄后上方有等信号改变，注药后无强化。18例中，手术治疗11例，有效率为91％(10/11)，对单纯性早熟者可治愈；γ刀治疗36 Gy大剂量有效1例，无效2例；药物治疗对性早熟有效，但对痴笑样癫痫及其他癫痫发作无效。结论 下丘脑错构瘤首选手术治疗。
作者：罗世祺；李春德；马振宇；孙异临 刊期： 2001年第04期
患儿男，7 d。出生时口唇紫绀，心脏外露突出胸腔之下，随即急诊入院。患儿足月剖腹产。父母健康。母妊娠两月余患感冒曾用红霉素治疗。体格检查：发育正常。口唇紫绀，无杵状指。神志清楚。体温36.5℃。胸廓无畸形，两肺呼吸音清晰。腹平软，于剑突下胸腹正中联合处见紫红色包膜完整、有搏动的突出腹壁、直径5 cm圆球形软体。球体上无震颤。可闻及Ⅱ级喷射性收缩期杂音。心率104次/分，律整。肝、脾未触及，两下肢无浮肿。心电图：窦性心律，窦性心动过速，右室占优势。超声心动图示心房正位，远离十字交叉处房间隔回声中断0.6 cm，室间隔回声中断0.8 cm，心室呈右襻；两组房室瓣分别开放于两个心室，运动正常；主动脉内径增宽，起于解剖右心室，位于肺动脉右前；肺动脉主干内径变窄，起于解剖左心室，位于主动脉左后(图1，2)。肝、脾、肾位置，数目正常。心血管造影证实，胸外心（胸腹型）合并先天性心脏病（紫绀型），完全性大动脉转位（TGA-SDD），室间隔缺损（VSD），继发孔型房间隔缺损（ASD），肺动脉主干及分支高度狭窄（PS），发育不良，奇静脉、半奇静脉、左上腔静脉开放，下腔静脉近心端缺如。
作者：邓东安；侯传举；朱鲜阳；韩秀敏；王琦光；曹志强 刊期： 2001年第04期
寻找疾病相关基因是继人类基因组计划完成后的一项新的庞大工程，涉及到医学和生物学的许多专业和领域。除了分子生物学外，临床流行病学是疾病相关基因研究需要的另一重要相关专业。 病人和相应的对照者是疾病相关基因研究必不可少的研究对象。以人为对象的研究，涉及到许多复杂的问题，必须用人群研究的方法和技术进行研究设计、资料收集和分析评价，这些内容都包括在临床流行病学范畴内。 已知多数疾病的病因是复杂的，如由多个基因致病，或由多个环境因素致病，或由多个基因和多个环境因素共同致病等，统称为复杂疾病的病因，疾病相关基因属于这一范畴。对于复杂疾病的病因学研究人们已经做了长期努力，包括疾病相关基因的研究，但成功的例子很少。究其原因，研究策略和方法学的相对滞后是制约进展的“瓶颈”。如家系＋全基因扫描的技术路线沿用单基因病研究的方法，在实践中遇到复杂疾病多个微效基因的困扰，至今没有取得突破性的进展。病例-对照＋预选基因的技术路线遇到对照的选择、预选基因的选择等难题，仍需要不断改进。
作者：赵一鸣 刊期： 2001年第04期
目的 探讨凝血酶对体外培养的人肾小球系膜细胞表达基质金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP1）的影响以及信号转导转录活化蛋白（STAT）信号转导途径对这一过程的介导机制。方法 分离并传代培养人肾小球系膜细胞。在无血清条件下，采用不同浓度凝血酶（0.5、1.5和4.5 U/ml）刺激后提取细胞总RNA，进行TIMP1的Northern杂交分析。制备细胞核蛋白提取物，应用凝胶阻滞试验（EMSA）测定STAT-DNA结合活性变化。分别应用凝血酶特异性抑活物-水蛭素和STAT1、STAT3反义核酸转染技术进行阻断分析。结果 在体外培养的人系膜细胞，基础状态下可以表达一定水平的TIMP1 mRNA和STAT-DNA结合活性。不同浓度凝血酶(0.5、1.5、4.5 U/ml)刺激后TIMP1 mRNA转录水平分别是对照组的0.4、1.4和3.7倍；在凝血酶作用下，细胞TIMP1 mRNA表达水平与STAT-DNA结合活性呈一致性变化；凝血酶特异性抑活物-水蛭素可同时抑制TIMP1 mRNA表达水平及STAT-DNA结合活性；细胞转染STAT1和STAT3反义寡核苷酸后在降低STAT-DNA结合活性的同时，阻断凝血酶对TIMP1 mRNA表达的诱导作用。结论 STAT参与了凝血酶诱导人肾小球系膜细胞TIMP1的基因表达过程。
作者：刘文虎；陈香美；傅博 刊期： 2001年第04期
原位心脏移植患者移植器官的组织活检是临床检测免疫排斥反应的金标准。但由于活检不能实现动态监测，因此往往错过对早期免疫排斥反应的发现而延误了临床的及时控制和治疗；活组织检查中创伤部位移植物抗原的再释放，又可进一步刺激或加重免疫排斥反应。作者通过对一例心脏移植患者于移植前后白细胞多基因表达水平变化的比较，探讨和寻找外周血免疫排斥反应的早期监测指标。 一、对象与方法 1.对象：患者男，44岁，移植前情况：临床诊断为扩张性心肌病，行原位心脏移植术。供者配型： HLAI：A1，28；B8，35；［BW6］ HLAII：DR1 3；［DR52］ DQ5（1） DQ2。受者配型：HLAI：A11，B52（5），62（15）［BW4 BW4］ HLAII：DR15（2），1304（6） DR52 DQ6（1） DQ（3）。术前超声心动图示：左心增大，室间隔肥厚，室壁运动普遍减低，左心功能减低，二尖瓣关闭不全。患者移植后情况：术后心功能II级；术后超声心动图示右房轻度增大，左室顺应性降低，极少量心包积液；CsA(环孢霉素A)浓度检测：术后第2天354.59 μg/L，术后第3天434 μg/L ，术后第5天303.4 μg/L，术后6 d 318 μg/L，术后7 d 611.8 μg/L，术后8 d 466.88 μg/L，术后9 d 502.22 μg/L，术后10 d 856 μg/L。
作者：刘舒；许秀芳；黄益民；张慧信；孟旭；周建 刊期： 2001年第04期
目的 研制一种具有抑制肝癌生长和肿瘤肝转移作用的单克隆抗体Fab′片段与平阳霉素（PYM）偶联物。方法 以胃蛋白酶酶解结合二巯基苏糖醇（DTT）还原法制备单抗Fab′片段；以葡聚糖T-40（dextran T-40）为中介体制备Fab′片段和PYM偶联物Fab′-PYM；用间接ELISA法、2，3，5-氯化三苯基四氮唑 （TTC）抑菌效价检测法，克隆形成法及动物移植性肿瘤模型测定Fab′-PYM偶联物在体外的生物学活性与在小鼠体内的抗肿瘤作用。结果 Fab′-PYM与BEL-7402、肝癌22（H22）及HT-29细胞呈免疫学阳性反应, 但与KB细胞无反应；偶联物中PYM的抑菌活性为游离PYM的15%；Fab′-PYM对体外培养的BEL-7402细胞、HT-29细胞和KB细胞的50%抑制浓度（IC50）分别为0.02、0.08及0.50 μmol/L；静脉注射10 mg/kg Fab′-PYM偶联物和PYM皮下接种对小鼠肝癌22的抑瘤率分别为86%和62%；腹腔注射，10 mg/kg Fab′-PYM偶联物和PYM对小鼠脾内接种的结肠癌26肝转移的抑制率分别为91%和62%。结论 Fab′-PYM偶联物具有比游离平阳霉素更强的抑制肝癌生长与肿瘤肝转移作用。
作者：刘小云；尚伯扬；刘秀均；甄永苏 刊期： 2001年第04期
高血糖和遗传体质因素是糖尿病肾病（DN）的主要发病因素。研究表明，葡萄糖转运蛋白1基因（glucose transporter 1,GLUT1）XbaI（-）等位基因与2型DN的发生相关［1］。GLUT1是肾小球系膜细胞的主要葡萄糖转运蛋白［2］，负责细胞的基础代谢,其表达与活性可能在DN细胞糖代谢异常中起了重要作用［3］。为了进一步揭示GLUT1基因多态性与其功能之间的联系，我们对GLUT1不同基因型DN和正常人皮肤成纤维细胞葡萄糖摄入率和动力学,GLUT1的表达及细胞表型进行了研究。 一、对象 分别对54名汉族健康成人,14例2型DN患者(尿白蛋白≥200 μg/min，并经肾活检确诊)进行GLUT1基因分析。将不同人群分为至少携带1条及不携带XbaI(-)等位基因的2组,并根据年龄和性别进行配对。
作者：李颖健；刘志红；胡可斌；刘栋；陈朝红；黎磊石 刊期： 2001年第04期
本例的病历摘要见本刊2001年第3期第189页分析与讨论 本例为典型的慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致的肺心病合并严重心肺功能不全的病例。初看起来，此例似无特殊或“疑难”之处,属于“常规”病例，而实际上，对于COPD、慢性肺心病尚有许多值得我们作进一步思考和探索的病理、病理生理问题及相应的临床处理方法。 一、对COPD所致肺心病急性发作期病例，头脑中宜有“四大阶梯治疗”的框架思路 COPD所致肺心病是主要涉及呼吸、循环系统并累及全身多系统的复杂疾病，其治疗手段繁杂，以至于要在临床上开出一个周全的医嘱都不很容易。国内资料显示，80%～90%的COPD急性发作是由支气管-肺部感染引起，感染使病情加重并进而导致呼吸、循环功能不全及有关合并症。因此，对COPD急性发作期的治疗主要应包括四大方面：①积极地抗感染；②治疗呼吸功能不全；③治疗循环功能障碍（主要是肺动脉高压，右心功能不全，心律失常）；④防治并发症，如弥漫性血管内凝血(DIC)，应激性溃疡，肾功能不全等。这四个方面被称为COPD所致肺心病急性加重期的“四大阶梯治疗”。所谓“阶梯”，指的是按COPD急性加重期的发病规律做好前面的治疗后，后面的问题即可避免，或不需加特殊治疗即易于缓解或纠正，前面的治疗是后面的基础。比如在发病的早期控制好感染，则呼吸衰竭、心力衰竭等可以避免或出现了也易于纠正，而有效地控制感染和呼吸衰竭则对于防治心力衰竭和并发症也有同样的意义。以上的临床考虑体现了对此类病例抓主要矛盾和分清因果与互动关系的治疗思想，有助于制定比较合理、全面的治疗方案［1］。
作者：王辰；黄克武 刊期： 2001年第04期
临床和实验研究的结果表明，肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发生、发展的重要诱因［1］。中性粒细胞（PMN）作为炎症反应的主要参与者，不仅参与机体的防御功能和免疫反应，其过度的激活是介导SIRS乃至MODS发生的主要效应细胞［2］。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶（MPO）活性变化的关系，分析了肠静脉血清对PMN上粘附分子CD11b/CD18表达的影响，探讨肠缺血再灌流时PMN在不同组织中粘附扣留的机制及其在远隔器官损伤中的作用。
作者：吕艺；盛志勇；郭振荣；黎君友；严鸣；郑玉清 刊期： 2001年第04期
患者男，60岁。因四肢肌肉酸胀伴末端乏力3年，加重3月入院。3年前突感双下肢肌肉酸胀、麻木，不能站立，休息后症状缓解，以后上述症状不断反复且加重。血IgG>30 g/L, IgA<0.670 g/L, IgM 1.240 g/L； 肌电图右屈拇短肌募集形成减弱，疑为“肌膜炎”，予强的松治疗症状稍缓解。1年前血IgG 32.1 g/L, IgA 0.27 g/L,IgM 0.14 g/L,IgE 10 IU/mL；蛋白电泳:白蛋白0.339,α1 -球蛋白0.25,α2 -球蛋白0.06,β-球蛋白0.125,γ-球蛋白0.452。骨盆X线片：骨盆及左股骨上端散在斑片状密度增高影、骨小梁结构不清。磁共振平扫前列腺示前列腺增生，排除前列腺癌骨转移。肌电图：神经源性损害，右正中神经及右腓总神经传导速率减慢。骨穿浆细胞增多，占0.064。诊断为“高球蛋白血症”，予对症处理。2000年3月血IgG 70.4 g/L, IgA 0.1 g/L, IgM 0.11 g/L, 蛋白电泳见M蛋白；骨穿浆细胞占12.2%； 骨髓活检示广泛骨纤；T3 0.86 nmol/l, T4 21.3 nmol/l, 游离（F）T3 0.67 pmol/l, FT4 1.60 pmol/l, 甲状腺刺激激素 3.69 μIU/ml, 诊断为“多发性骨髓瘤”，予VAD方案治疗1个疗程，因四肢酸胀频繁，走路不稳，手无力加重转我院。体格检查：轻度贫血貌，脾肋下刚及，双上肢肌力4级+,下肢肌力5级－ 。B超脾大，卵泡刺激激素15.19 mIU/ml, 黄体生成激素 7.10 mIU/ml, T 8.17 nmol/L。血IgG 26.2 g/L, IgA 0.430 g/L, IgM 0.3 g/L, Κ 0.77 g/L, λ 43.2 g/L； 蛋白电泳:白蛋白0. 407,α1-球蛋白0.044,α2- 球蛋白0.046,β-球蛋白0.079,γ球蛋白0.424,可见M蛋白，固定电泳IgG、λ出现于快γ区并有异常浓集区带，与蛋白电泳M峰位置一致，提示IgG-λ轻链型单株峰。尿本周蛋白(-)。 骨髓穿刺：骨髓增生减低， 浆细胞占0.05。骨髓活检Gomori(+++)，刚果红染色（-）。骨盆X线片：示两侧髂骨密度不均匀，见散在斑片状密度增高影，骶骨两侧的耳状面密度增高。CT片：整个骨盆密度不均匀，骨皮质增厚并密度增高，髓腔中见斑点状及纤维条索状高密度影。予血浆置换及MP方案化疗。 讨论 本例患者除诊断为骨硬化性骨髓瘤(IgG-λ轻链型)外， 因有周围型多发性神经病变，脾肿大，内分泌受累及M蛋白的出现，考虑伴不完全型POEMS综合征（因缺乏皮肤改变）。
作者：张启国；李莉；欧阳建；范询楠 刊期： 2001年第04期
患者女， 29岁。因停经37+2周，下腹疼痛21 h，阴道流血2 h，于2000年9月2日19：30时入院。 患者平时月经规律，末次月经1999年12月14日，孕期经过良好。曾于1999年作人工流产1次。于入院前1日22：30时出现不规律下腹胀痛，未见红，亦无阴道流水。于入院当日15：00时腹痛加重，呈坠胀感，阵发性，17：00时出现阴道流血，色鲜红，多于月经量，并有较大血块流出，无流水，无头晕、眼花及乏力等症状，无外伤史。体格检查：体温 37.2℃，脉搏 90次/min，呼吸 20次/min，血压 100/70 mm Hg，无贫血貌。单胎孕足月腹形，左下腹压痛（+），宫缩不规律，有间歇，但间歇时子宫张力较大。宫高34 cm，腹围96 cm，胎位：枕右前(ROA)，胎心142次/min。阴道有少量暗红色血液流出。彩色超声：双顶径9.2 cm，股骨长6.9 cm，胎盘前壁2级早，羊水指数9.9 cm，子宫内口处可见3.1 cm×5.2 cm大小中强回声光团，胎盘下缘与子宫壁间可见1.0 cm×1.5 cm大小略低回声。实验室检查：血常规：血白细胞11.8×109/L，红细胞3.25×109/L，血红蛋白106 g/L，血小板102×109/L。尿常规：蛋白（++）。入院诊断：G2P0，孕37+2周， ROA； 胎盘早剥； 前置胎盘？急诊于硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术，术中见子宫下段左前壁，反折腹膜上约2 cm处有一3.0 cm×3.0 cm大小的破裂口，未见胎膜，无活动性出血，大网膜与此处的浆膜层有粘连，腹腔内有两个约5.0 cm×4.0 cm×3.0 cm大小的血块。立即剖宫挽出一男婴，体重3 300 g，脐带绕颈一周，1分钟Apgar评分9分；羊水呈粪汤样改变，约700 ml，胎盘附着前壁，子宫破裂口部分被胎盘覆盖，胎盘下缘靠近破裂口处有5.0 cm×3.0 cm的早剥面，破裂口周围组织很薄。行子宫破裂修补术，常规缝合子宫切口。术后抗感染治疗，于术后8 d痊愈出院。术后诊断：子宫瘢痕破裂； 胎盘早剥； 脐带绕颈。 讨论 该例子宫破裂的原因，可能为人工流产术子宫穿孔处瘢痕裂开所致，因发现早，处理及时使母婴预后良好。否则随着宫缩的进展，破口逐渐扩大，将出现子宫破裂的典型征象，母婴生命会受到严重威胁。
作者：徐鑫；李艳；鄢励 刊期： 2001年第04期
著名学者Weinberg在总结过去30年肿瘤研究取得的辉煌成就时，将正常细胞转化成为癌细胞过程中所必须的变化归纳为6种额外能力的获得：自身产生足够的生长信号，对抑制生长的信号不敏感，逃逸凋亡调控机制，持续的血管再生能力，无限的自身复制，对周围组织的侵袭和转移［1］。总的看来，过去30年对肿瘤细胞生长调控机制的认识及取得的成就要远远大于对肿瘤细胞侵袭转移机制的认识。目前临床上对中晚期肿瘤病人的治疗仍无明显突破，90%的肿瘤病人死于转移相关的并发症，因此侵袭转移仍是肿瘤病人凶恶的杀手。这个事实说明作为恶性肿瘤细胞显著的生物学特征，侵袭转移的发生及调节机制的影响因素远比控制细胞生长要复杂得多。此外，缺少合适的研究模型及精确的定量方法也是阻碍肿瘤侵袭研究进展的重要原因。尽管如此，我们对肿瘤侵袭转移也并非一无所知，至少可以说，在跨入21 世纪的时候我们已经揭开了其神秘帷幕的一角，在不太远的将来（有专家预测在2050年左右）肿瘤将会象其他大多数疾病一样被人类所征服。
作者：方伟岗 刊期： 2001年第04期
中华医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
