荣欣欣；周方方；侯令密；刘家有；谢少利；杨懿；邓世山
目的 探讨胃浆膜弹力纤维层(peritoneal elastic lamina,PEL)在胃癌pTNM分期及预后判断中的价值.方法 回顾性分析2012年1月～2014年7月行全胃根治术且术后病理诊断为pT3期胃腺癌75例,选择肿瘤浸润深度大且有浆膜存在的蜡块行改良EVG弹力纤维染色,观察PEL识别率及受侵情况;另选同时期pT4a期胃腺癌30例作为生存对照.结果 75例pT3期胃癌中PEL识别率为89.3％(67/75),其中43例(57.3％)肿瘤未突破PEL(pT3a),24例(32.0％)肿瘤突破PEL(pT3b);8例(10.7％)浆膜层未见PEL.pT3b期胃癌区域淋巴结转移个数多于pT3a期胃癌(P=0.02),淋巴脉管侵犯率高于pT3a期胃癌(P=0.04).pT3b期患者总生存率低于pT3a期患者(P＜0.05),与pT4a期患者总生存率相比,两者差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤是否突破PEL和淋巴脉管侵犯是影响pT3期胃癌患者生存的独立因素;N分期是影响胃癌患者生存的独立因素.结论 PEL在胃癌中识别率高,可以帮助判断胃癌肿瘤浸润深度,进而评估肿瘤与浆膜的位置关系;另外,突破PEL是影响pT3期胃癌患者预后的不良因素,可用于划分胃癌高危人群,突破PEL的pT3期胃癌可按pT4a期胃癌治疗.
作者：闫恩慧；孟刚 刊期： 2018年第07期
目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1B(lipoprotein receptor-related protein 1B,LRP1B)在甲状腺乳头状癌(papillarythyroid carcinoma,PTC)中的表达及其发生、发展中的作用.方法 收集79例PTC、结节性甲状腺肿30例、癌旁正常甲状腺组织25例.应用免疫组化EnVision两步法检测各组低密度LRP1B蛋白的表达,并分析PTC中低密度LRP1B表达与临床病理特征的相关性.结果 低密度LRP1B在PTC中的阳性率(38.0％)低于结节性甲状腺肿(73.3％)及正常甲状腺组织(80.0％,P均＜0.01).低密度LRP1B表达在PTC伴淋巴结转移组中低于不伴淋巴结转移组(P＜0.01).单因素相关分析显示PTC组的低密度LRP1B表达与患者淋巴结转移和临床分期相关(P均＜0.01),低密度LRP1B表达与患者性别、年龄、部位、肿瘤大小、TG-Ab值和TPO-Ab值无关(P均＞0.05).经多元逐步回归分析发现在PTC组的低密度LRP1B与淋巴结转移呈正相关.结论 低密度LRP1B可能参与PTC的发生、发展和淋巴结转移,提示其有望成为甲状腺肿瘤良恶性诊断和早期淋巴结转移风险评估的生物学因子.
作者：杨岳；房辉；张志勇；胡耀杰；赵青梅；周蕾；张鹤 刊期： 2018年第07期
目的 探讨肾素瘤的临床表现、病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析1例经组织学诊断为肾素瘤患者的临床资料,并复习相关文献.结果 患者女性,16岁,体检发现高血压1个月余,血压180/110mmHg,血钾2.5 mol/L.腹部增强CT示左肾近下极附近见类圆形低密度影,边界尚清.肉眼见肾脏下极附近一大小3 cm×1.5cm× 1.2 cm肿物,包膜完整,与周围肾组织分界清楚.镜下见均匀一致的圆形瘤细胞呈实片状、条索状排列,细胞间分界不清,胞质嗜酸性,核圆形、椭圆形,核仁、核分裂象罕见,间质血管丰富.免疫表型:CD34、vimentin和Syn均(+),SMA、CD117(散在+),Ki-67增殖指数约1％.术后患者血压及血钾水平恢复正常.结论 肾素瘤是较为罕见的良性肿瘤,一般认为来源于肾小球旁细胞,主要临床表现为高血压及低血钾,确诊需结合临床表现、影像学资料和病理特征,保留肾单位的肿瘤切除即可治愈.
作者：董方；商建峰；贺晨宇；方微；武迎；连国亮；梅少帅；陈东 刊期： 2018年第07期
目的 探讨种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病(hydroa vacciniforme-like lymphoproliferative disease,HV-LPD)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 收集11例HV-LPD的临床资料并进行形态学观察,应用免疫组化、EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)原位杂交检测和T细胞受体基因重排检测,并复习相关文献.结果 11例患者发病年龄2～50岁,临床表现为头面部和(或)躯干部位的肿胀、水疱、斑丘疹、结痂、瘢痕数月至数年,伴或不伴发热、肝脾及淋巴结肿大等症状.病理形态学示淋巴样细胞浸润真皮或至皮下组织,细胞小至中等大,轻至中度异型性,围绕皮肤附件浸润和嗜血管生长.11例病变细胞CD3、CD4均阳性,TIA-1 (9/11)、CD8(8/11)、Granzyme B(6/11)、CD56(1/11)阳性,EBER均阳性.7例标本TCR克隆性重排检测阳性.11例患者临床治疗方案不同,包括抗病毒、抗感染、激素、免疫抑制剂、化疗,5例患者病情稳定,2例患者病情持续,1例死亡,3例失访.结论 HV-LPD是发生于儿童的EBV相关性T细胞淋巴组织增生性疾病,临床少见,亦可见于成人,其表现多样且独特,临床病史尤其以皮损特点是重要的诊断线索,结合病理形态、免疫表型、EBV原位杂交、T细胞受体基因重排可确诊.
作者：白玄业；李文才；王冠男；赵武干；陈旭 刊期： 2018年第07期
目的 采用RNA干扰技术转染shRNA下调SMMC-7721肝癌细胞中Paxillin的表达,探讨Paxillin下调对SMMC-7721细胞迁移、侵袭力的影响.方法 采用Paxillin shRNA转染肝癌细胞株SMMC-7721,分别设未处理SMMC-7721肝癌细胞组(未处理组)、shRNA Paxillin阴性组(对照组)和shRNA Paxillin组(实验组).以GAPDH为内参,采用qRT-PCR、Western blot、ELISA法分别检测各组SMMC-7721细胞中Paxillin与FAK的表达;筛选出稳定转染Paxillin shRNA的肝癌细胞株,采用MTT、Transwell侵袭小室法分别检测各组细胞的增殖情况和侵袭力差异.结果 qRT-PCR和ELISA结果均显示Paxillin表达明显下调(P＜0.05),FAK表达各组间差异无显著性(P＞0.05);Western blot法检测结果显示实验组Paxillin的相对表达量明显低于未处理组和对照组;成功构建Paxillin稳定表达的SMMC-7721肝癌细胞株;MTT细胞增殖与Transwell细胞侵袭力检测显示Paxillin下调肝癌细胞的增殖、侵袭能力明显低于未处理组和对照组(P＜0.05).结论 shRNA干扰技术可以下调Paxillin的表达;Paxillin表达下调抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖、侵袭能力;Paxillin有望成为肝癌复发、转移预测和基因治疗的新靶点.
作者：王波；金雯；杨梅；罗雪莲；朱治文；查诚；曹立宇 刊期： 2018年第07期
患者女性,52岁,既往体健,体检发现左肺上叶占位,无咳嗽、咳痰,无发热、胸闷、气短.既往无子宫肌瘤等其他肿瘤病史.肺增强CT示:左肺上叶见团块状软组织密度影,边界不清,有分叶,周边见环形高密度,其余肺野内未见实质性病变,肺门及纵隔未见肿大淋巴结,双侧胸壁及心脏未见明显异常(图1).CT引导下左肺肿物穿刺病理示:纤维间质内见轻度异型上皮细胞成分.临床诊断:左肺上叶占位,肺癌不除外;遂行左肺上叶楔形手术切除.
作者：巩翠珂；齐蕾；许欣 刊期： 2018年第07期
患者女性,42岁,上腹及双肋下疼痛不适半个月余.专科体检示:右上腹轻压痛,无反跳痛.腹部CT示:(1)脾脏见团块样异常密度影,大小4.7 cm×3.7 cm,动脉期可见明显不均匀强化,延迟期等密度,考虑脾脏内占位;(2)胆囊内稍高密度影,考虑结石可能(图1).磁共振-胆道成像示:(1)脾脏内呈等T1等T2信号,大小4.0 cm×3.2 cm,考虑肿瘤或肿瘤样病变;(2)胆囊内胆汁淤积.完善相关检查后,行腹腔镜下胆囊切除,术后患者恢复良好,无特殊不适,4个月后为求进一步治疗脾脏内占位,再次入院.入院后CT示脾脏内占位,较前相仿,考虑良性肿瘤性病变遂行脾切除,术中见脾脏肿块,脾上、下极长径8 cm,胃左静脉曲张,直径约0.6 cm,余未见异常,术后送病理检查.
作者：柯晓康；张清平；敖启林 刊期： 2018年第07期
例1,男性,63岁,20天前无明显诱因出现声嘶.入院查体左甲状腺可触及大小5 cm ×6 cm肿块,质偏硬,边界欠清.甲状腺CT示左侧甲状腺占位,恶性可能大.B超示左甲状腺低回声包块伴钙化点.入院后行肿块细针穿刺病理示肉瘤,平滑肌分化;患者行甲状腺癌根治术,术后患者拒绝辅助性放、化疗.例2,女性,74岁,因呕血及黑便l天就诊,右前颈部肿块12个月,近3个月迅速增大.体格检查发现甲状腺右叶直径约6 cm质硬肿块.甲状腺超声显示右叶大小5.5 cm ×4.2 cm低回声肿物,边界清晰.CT检查示气管入口处有一大小6.6 cm×4.6 cm软组织肿物,无明显增强;行甲状腺癌根治术,患者术后未进行辅助性放、化疗.
作者：张冬梅；魏建国；王强 刊期： 2018年第07期
患者29岁,孕2产0,2016年9月1日末次月经.因输卵管因素行IVF-ET助孕,于2016年9月16日移植2枚鲜胚,移植15天后血HCG(+),获单胚妊娠,移植后持续予黄体酮支持保胎治疗至孕3+个月.患者孕12+周因先兆流产我院门诊予地屈孕酮片保胎治疗,症状好转后停药.患者孕早期无早孕反应,孕4+个月有胎动,孕期定期产检.2016年11月28日行产科B超示:NT 1.7 mm,宫内妊娠,单活胎,大小相当于13周2天,胎盘增厚并异常回声,考虑胎盘间叶发育不良可能,未除外部分性葡萄胎.因患者要求,继续妊娠.
作者：丁莉利；牛海艳；杨丞 刊期： 2018年第07期
探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)发病中的病理、生理机制.从冠状动脉病变进展、血栓形成等方面,分析冠脉血管局部HPSE、全身HPSE及血液系统中血小板HPSE的表达,提高HPSE的认识水平,其有望成为治疗CAHD的新靶点.该文现对HPSE在CAHD和缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)造成肾损伤中的影响作一综述.
作者：曹洪帅；韩轩茂 刊期： 2018年第07期
目的 探讨胰腺实性假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary tumor of the pancreas,SPTP)复发和转移病例的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.方法 采用HE染色和免疫组化EnVision法分析3例SPTP的病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 镜下可见肿瘤细胞围绕小血管形成特征性的假乳头状结构,可见少量出血及坏死、黏液样变性及胆固醇沉积等现象;细胞分化较好,异型性不明显,未查见细胞核分裂象.免疫表型:β-catenin、vimentin、CK、CK8、PR、CD56等均呈阳性,Syn、CEA、CgA等呈弱阳性;ER呈阴性,Ki-67增殖指数＜5％.结论 SPTP是胰腺外分泌肿瘤的特殊类型,临床较少见,恶性程度低,预后良好,诊断主要依赖其组织病理学特征及免疫表型.
作者：秦中强；慈红非；周万飞；李红俊；谈燚 刊期： 2018年第07期
结核分枝杆菌可侵入机体的各个器官,骨关节结核是由于结核分枝杆菌侵入骨、关节、滑膜和脊柱引起的,大多发生在脊椎和关节[1].本文收集73例经临床诊断为结核的手术或穿刺活检病理骨组织标本(剔除干酪坏死、肉芽组织不需脱钙处理的病灶组织)用不同脱钙时间处理后,采用结核PCR检测,分析阳性率,为寻找合适的病理骨组织脱钙时间提供依据.1 材料与方法1.1材料 收集贵州省人民医院病理科2016年5月～2017年7月存档的骨组织标本73例,经病理诊断为坏死性肉芽肿性炎,临床考虑为结核.患者年龄10～73岁,平均(41.0±18.8)岁,其中男性34例,女性39例.确诊病例人选标准按照新修订的肺结核诊断标准(WS288-2008)进行.所有骨组织标本均经10％硝酸脱钙.
作者：涂贵兰；褚明亮；易韦；何常 刊期： 2018年第07期
目的 分析泛素特异性蛋白酶25(USP25)在乳腺癌及癌旁正常组织中的表达,探讨USP25与乳腺癌临床病理特征、分子分型的关系及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测122例乳腺癌组织及50例癌旁正常组织石蜡标本中USP25蛋白的表达,并通过qRT-PCR检测12例新鲜乳腺癌组织及配对癌旁正常组织中USP25 mRNA的表达,查阅相关临床资料,分析USP25表达与临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织中USP25蛋白及mRNA的表达水平均明显高于癌旁正常组织(P＜0.001);且USP25的表达与乳腺癌分化程度、淋巴结转移、Ki-67及三阴型乳腺癌等临床病理特征有关(P=0.015、P=0.006、P=0.001、P=0.006).结论 USP25与乳腺癌细胞的浸润与转移能力、恶性程度有关,其在乳腺癌发生、发展中可能扮演着重要角色.
作者：荣欣欣；周方方；侯令密；刘家有；谢少利；杨懿；邓世山 刊期： 2018年第07期
患者女性,65岁.近年偶有腰酸、腰痛伴尿频、尿急、夜尿4～5次,于2017年6月收治我院.入院后B超示左肾中上部混合回声包块,CT示左肾占位,术前考虑肾癌可能.血尿常规、肝肾功能等检查均未见异常;行腹腔镜下手术切除.病理检查 眼观:肿瘤位于肾中上极,大小3.5 cm×3cm×3 cm,切面多房囊实性,局部钙化,未见坏死出血(图1).镜检:肿瘤以囊性及乳头状生长方式为主,囊性结构约占80％,乳头状结构约占20％.细胞学上肿瘤细胞形态温和,核轻度异型,胞质透明,部分细胞核远离基膜,部分细胞核靠近基底(图2),Fuhrman核分级2级.肾周脂肪、肾门血管切缘及输尿管残端均未见癌.免疫表型:肿瘤细胞CK7(图3)及EMA、vimentin、CA9均呈弥漫阳性,AMACR、CD10(图4)、P504s、WT-1、Pax-8、villin均呈阴性.
作者：张菁；王晨亮 刊期： 2018年第07期
作者： 刊期： 2018年第07期
患儿男,7岁,因左面部肿物2周,局部轻触痛,于2017年7月2日来我院就诊.查体:面型两侧不对称,左面部咬肌区明显隆起,可触及一大小3 cm×3 cm×3 cm肿物,界限欠清,表面光滑,质地中等,基底固定,活动度差,轻度压痛.左面部超声示:左面部隆起处皮下囊实性包块,左侧腮腺及颌下腺声像,考虑炎性改变,双侧颈部淋巴结稍大.CT示左侧颌面部肿物,伴邻近下颌骨骨质破坏,考虑肿瘤性病变;两侧颈血管旁、两侧颈后三角、左侧颌下见多发肿大淋巴结(图1).血常规检查结果未见异常.细针穿刺细胞学检查:左侧颌面部肿物穿刺,进针后感觉质软,抽出淡黄色黏稠物少许,肿物大小较穿刺前无明显变化.
作者：吴娟；王珩；王蕊；张艳；赵银环；吴家宁；纪晓坤；杜芸 刊期： 2018年第07期
患者男性,57岁,因腹痛5天入院.患者5天前无明显诱因出现右上腹持续性隐痛,无明显放射痛,无明显加重或缓解因素,无畏寒发热,无恶心呕吐,于当地医院行上腹部CT检查示:胆囊占位,建议手术治疗.为进一步诊治遂于我院就诊,门诊拟以胆囊占位收住入院.实验室检查:AFP＜1.3 ng/mL,CEA:1.52 ng/mL,CA-199:14.03 U/mL,CA-125:16.1 U/mL.MRI检查:胆囊窝区见不规则囊实性肿块,大小74 mm ×74 mm ×91 mm,囊性部分呈长T1和T2信号,实性部分呈稍长T1和T2信号,DWI见高信号,内部见多发线样及条片状长/短T1,短T2信号,肿块和胆囊关系紧密,邻近肝实质受推移改变,肝左右叶胆管及肝门部胆管受推移改变,肝总管局部管腔受压变窄,门静脉左右支推移改变(图1).MRCP示:肝总管局部管腔显示欠清晰,肝内外胆管未见扩张,胆囊底部见充盈缺损,胰管未见扩张.诊断提示:胆囊占位,考虑胆囊来源恶性肿瘤可能性大.
作者：张峰浩；徐芬；郝华；冯琼；李里香；丁剑午 刊期： 2018年第07期
目的 探讨程序性死亡因子配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)表达、上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生与卵巢癌临床病理特征的关系及两者的相关性.方法 采用免疫组化SP法染色,并检测106例原发性卵巢上皮性癌、40例良性上皮性肿瘤组织中PD-L1和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,分析人卵巢癌组织中PD-L1表达与EMT发生之间的关系.结果 106例卵巢癌组织中PD-L1的阳性率为65.1％(69/106),E-cadherin的阳性率为58.5％(62/106),vimentin的阳性率为53.8％(57/106),EMT发生率为35.8％(38/106).在有淋巴结转移组、有脉管侵犯组及有恶性腹水组中PD-L1表达及EMT发生率均高于无淋巴结转移组、无脉管侵犯组及无恶性腹水组,其差异均有统计学意义(P＜0.05).69例PD-L1阳性卵巢癌组织中有34例EMT表型,PD-L1阳性与EMT表型之间呈明显的正相关(r=0.300,P=0.002).结论 在人卵巢癌组织中,PD-L1表达与EMT相关蛋白的表达有密切关系,两者可能在卵巢癌的发生、发展过程中发挥协调作用.
作者：彭勇；龙琼先；谭小勇；罗岳西 刊期： 2018年第07期
目的 探讨ABCB11基因突变导致的进行性家族性肝内胆汁淤积症(progressive familial intrahepatic cholestasis,PFIC)的临床特点、组织学形态、免疫表型及其鉴别诊断.方法 分析8例ABCB11基因突变导致PFIC的临床资料、基因检测、病理学形态和免疫表型,并复习相关文献.结果 基因检测显示8例均有ABCB11基因突变,1岁内起病,以持续性黄疸为主要表现,不伴肝外异常症状,血清GGT水平均较低或正常.7例肝活检组织HE染色镜下均可见弥漫的肝细胞气球样变及多核巨肝细胞形成,同时伴明显的肝细胞内胆汁淤积及较轻的肝小叶内炎症,汇管区纤维化及炎症程度不等.1例巨肝细胞病变程度轻且无明显的炎症,所有病例均未发现真性胆小管增生.7例肝活检组织中BSEP蛋白表达缺失或减少,1例表达无明显减少.结论 肝组织的病理特征及BSEP蛋白的免疫组化检测是明确诊断ABCB11基因突变导致PFIC的重要手段,结合临床表现可对该病进行早期筛查,提高基因检测及临床诊疗的针对性.
作者：冯佳燕；陈莲；马阳阳；赵菁 刊期： 2018年第07期
癌易感性候选基因2(cancer susceptibility candidate 2,CASC2)属于长链非编码RNA(long non coding RNA,lncRNA),位于人类基因组10号染色体上;在细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程中起重要的调控作用.新研究表明,CASC2可作为重要的抑癌因子,其在人类的几种肿瘤中表达均失调,与肿瘤的发生、发展密切相关.探讨CASC2在肿瘤中的作用机制可能对今后疾病的诊断、治疗及预后有重大的临床意义;现就CASC2及其在肿瘤中的研究进展作一简述.
作者：曹金玉；刘繁荣 刊期： 2018年第07期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
