学术投稿

脑胶质瘤MGMT表达与血清和脑脊液MGMT基因启动子甲基化的相关性

陈芸;左频;罗林;袁红平;叶丽娟;陈军;邓觉龙;范耀东

关键词:胶质瘤, MGMT基因, 甲基化, 脑脊液
摘要:目的 探讨胶质瘤患者血清、脑脊液中0-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O-6-methylguananine-DNA methyltransferase,MGMT)基因启动子甲基化状态与肿瘤组织MGMT蛋白表达水平的相关性.方法 对76例胶质瘤患者分别采用免疫组化和甲基化特异性聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法分别检测肿瘤组织中MGMT蛋白表达水平及血清、脑脊液中MGMT基因启动子的甲基化状态.分析血清、脑脊液中MGMT基因启动子甲基化与肿瘤组织MGMT蛋白表达水平以及肿瘤临床病理特征的关系.结果 胶质瘤患者血清、脑脊液中MGMT基因启动子甲基化阳性的检出率分别为64.5%(49/76)和73.7% (56/76) (P =0.219).MGMT基因启动子甲基化状态与胶质瘤肿瘤分期及病理类型无显著相关性.脑脊液MGMT基因启动子甲基化状态与胶质瘤组织MGMT蛋白表达水平呈显著负相关(P <0.001).结论 胶质瘤患者脑脊液MGMT基因启动子甲基化状态与肿瘤组织MGMT蛋白表达密切相关,有望成为判断脑胶质瘤患者预后和预测肿瘤化疗耐药性的标志分子.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • ALK阳性弥漫大B细胞淋巴瘤2例

    例1,男性,34岁,以“左颈部肿物短期内增大”人院,无发热、盗汗.头颈部CT示左颈部及左锁骨上多发性淋巴结肿大,遂于我院行“左颌下肿物切除术”,术后标本送病理科活检.患者以CHOP方案治疗后随访13个月,一般情况良好.例2,男性,46岁,自述无意间触及右腹股沟一鹌鹑蛋大小肿物,腹部CT示脾脏肿大,双侧膈脚区及腹膜后多发肿大淋巴结,符合淋巴瘤改变.经病理确诊后在我院化疗后5个月再复发,后又化疗,生存26个月至今.

    作者:詹媛;江锦良;蔡勇 刊期: 2018年第12期

  • PAS联合D-PAS染色法在肝组织活检病理检查中的应用

    随着我国人口的老龄化,肿瘤的发病率也呈逐年递增趋势.由于肿瘤的多样化,免疫组化技术、分子病理学技术、特殊染色等在肿瘤诊断和现代精准医疗中越来越重要,并且不可或缺.其中许多特殊染色在上个世纪就已广泛应用,在目前日常的病理诊断中仍具有不可替代的作用[1].在肝脏疾病诊断中,除HE常规染色外,一系列特殊染色起到了决定性的作用,如PAS(periodic acid-Schiff stain)染色、D-PAS染色、网状纤维染色、铜染色、铁染色、脂褐素染色[2]、苏丹Ⅲ染色等,本文重点讨论肝组织活检中PAS联合D-PAS染色法的应用.

    作者:李敏;曾玲 刊期: 2018年第12期

  • WHO(2017版)垂体肿瘤分类解读(二)

    WHO(2004版)垂体肿瘤[1]中垂体神经内分泌肿瘤分为典型腺瘤、非典型腺瘤和垂体癌,而WHO(2017版)分类不再推荐非典型腺瘤这一术语,并且摒弃了根据产生的激素命名腺瘤的概念,采用腺垂体细胞谱系进行命名.新版分类中亦不再推荐超微结构分析,而是采用免疫组化作为诊断的主要辅助手段.WHO(2017版)组织学分类的另一个新观点是表达TTF-1的垂体后叶肿瘤的定义,这类肿瘤包括垂体细胞瘤、梭形细胞嗜酸细胞瘤、神经垂体颗粒细胞瘤和鞍区室管膜瘤.该文重点讨论WHO(2017版)垂体肿瘤分类中各类肿瘤,主要描述垂体腺瘤的病理学特征.

    作者:丁妍;赵萌;王续;刘俊英;刘尧;贾占莉;刘月平 刊期: 2018年第12期

  • 不同荧光定量PCR试剂盒在结核分枝杆菌检测中的应用

    目的 比较两种不同荧光定量PCR试剂盒在福尔马林固定石蜡包埋(formalin fixed and paraffin embedded,FFPE)组织结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis,MTB)核酸检测中的应用.方法 选取40例经临床确诊结核病患者的FFPE组织标本,运用凯杰MTB核酸PCR检测试剂盒、晶芯分枝杆菌核酸PCR检测试剂盒及抗酸染色法进行检测,分析不同方法的MTB检出率.结果 凯杰PCR法、晶芯PCR法及抗酸染色法的MTB检出率分别为80%(32/40)、37.5% (15/40)、50% (20/40),各组之间差异有统计学意义(P<0.01);凯杰PCR法的MTB检出率明显高于晶芯PCR法和抗酸染色法(P<0.01).结论 凯杰PCR试剂盒检测FFPE组织中MTB的灵敏度高于晶芯PCR试剂盒,但晶芯PCR试剂盒能够同时检测并区分MTB和非结核分枝杆菌.

    作者:姚梅宏;郑宇辉;杨映红 刊期: 2018年第12期

  • 男性乳腺分泌性癌

    1 临床资料本例读片资料由吉林大学第二医院病理科提供,通讯读片编号BB19-5.患者男性,25岁,于2013年初发现右侧乳房肿物,约“蚕豆”大小,1年后明显增大.行超声检查右侧乳腺内可见实质性低回声光团,大径19 cm,边界尚清,呈分叶状.腋窝见肿大淋巴结.于门诊行乳腺粗针穿刺活检,病理诊断为乳头状肿瘤,不能除外乳头状癌,患者于2014年5月30日收入院治疗.行右乳改良根治术.术后行TEC方案化疗6周期,后给予放射治疗.术后随访45个月,未见肿瘤复发,但左侧腋下淋巴结逐渐增大,大径3.5 cm.

    作者:姚敏;曹岚清;申梦佳;高洪文 刊期: 2018年第12期

  • 盐霉素与Wnt/β-catenin信号通路对乳腺癌干细胞的作用研究进展

    盐霉素靶向杀伤肿瘤干细胞,其机制与Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch、上皮-间质转化、TGF-β/Smad、FAKERK1/2等信号通路相关.Wnt/β-catenin信号通路在乳腺癌干细胞中过表达,进而在乳腺癌干细胞的发生、发展过程中发挥重要作用.该文就盐霉素和乳腺癌干细胞相关Wnt/β-catenin信号通路的研究进展作一综述.

    作者:张春影;李奕 刊期: 2018年第12期

  • miR-504靶向CHD1L抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制

    目的 探讨miR-504靶向染色质解旋酶DNA结合蛋白(chromodomain helicase/ATPase DNA binding protein 1-like gene,CHD1L)抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制.方法 qRT-PCR检测人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7)中miR-504的表达量,同时检测miR-504在MDA-MB-231细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-504与CHD1L是否存在结合靶点;qRT-PCR及Western blot法检测CHD1L mRNA和蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力;Western blot法检测p-Akt、MMP-2和MMP-9的表达情况.结果 乳腺癌细胞中miR-504的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P<0.05);miR-504在MDA-MB-231/miR-504组中的表达水平明显增高(P<0.05);双荧光素酶实验检测显示miR-504能与CHD1L mRNA的3'-UTR结合;此外,过表达miR-504后CHD1L mRNA的表达水平无显著变化,但CHD1L蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组侵袭能力明显降低,而MDA-MB-231/miR-504+ CHD1L组侵袭能力比MDA-MB-231/miR-504+ Con组明显增加;用表皮生长因子分别刺激转染不同质粒的MDA-MB-231细胞,与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而MDA-MB-231/miR-504+ CHD1L组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与MDA-MB-231/miR-504+Con组相比明显增加(P<0.05).结论 miR-504靶向CHD1L通过PI3K/Akt/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭.

    作者:王照岩;杨志一;林祥博;陈智凯;李洪利;尹崇高;牟青杰;刘雨清 刊期: 2018年第12期

  • 1009例乳腺癌GATA3免疫组化染色结果分析

    目的 观察GATA3在乳腺癌中表达的规律.方法 收集近年诊断为乳腺癌且行GATA3免疫组化检测的1 009例标本,将所有病例按照不同的分期、分级、分子亚型、组织学亚型等项目进行分组,统计GATA3表达在各分组间的分布差异.结果 GATA3在原位癌、原发浸润癌、转移癌中的阴性率分别为0、5.3%、11.5% (P <0.05);在1、2、3级原发浸润性癌中的阴性率分别为0、1.6%、10.2% (P <0.05);在Luminal型(A样及B型)、HER-2阳性型和三阴型中的阴性率分别为0、4.5%、27.3% (P <0.05);在化生性癌、髓样癌、大汗腺癌中的阴性率分别为52.9%、23.8%、12.5%(P<0.05);在转移性乳腺癌中,GATA3的阳性率(88.5%)高于Mammaglobin(30.8%)和GCDFP-15 (46.2%) (P <0.05);而在年龄、T分期、N分期中差异无统计学意义(P>0.05).结论 GATA3阴性容易在高级别、增殖指数高、三阴型、特殊类型乳腺癌中出现,GATA3在转移性乳腺癌中有较高的敏感度.

    作者:彭辉;李伟平;杨海峰;郑广娟;李明显;杜志华;刁换胜 刊期: 2018年第12期

  • Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制

    目的 探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制.方法 采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达.采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数.分别通过表达质粒pCMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量.利用Matrigetube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力.结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769.84±2 236.0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)I(13 703.18±1 712.36)、CINⅡ(35 033.84 ±6 516.05)和CINⅢ(55 966.19±9 583.82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329.1 ±97 391.4)各组间比较呈显著升高(P<0.05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0.586,P<0.05).SiHa细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0.05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0.05).PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调.结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关.

    作者:夏沛;宋颖平;张文辉;熊秀娟;肖雯;况晓东;宋恩霖 刊期: 2018年第12期

  • 妊娠期合并鼻咽部指状突树突状细胞肉瘤1例临床病理分析

    目的 探讨指状突树突状细胞肉瘤(interdigitating dendritic cell sarcoma,IDCS)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 对1例IDCS进行HE和免疫组化SP法检测,并复习相关文献.结果 患者女性,32岁,孕31周,发现鼻咽部肿物.PET-CT示浅表及深部多发淋巴结肿大,并累及肠道和胰腺组织.镜下肿瘤组织表面溃疡,肿瘤细胞弥漫片状分布,胞质淡粉染且界限不清,细胞核卵圆形或杆状不规则形,核仁明显,可见巨核/奇异核细胞,核分裂象易见,背景富于中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞.瘤细胞免疫组化标记CD68、CD45、S-100、vimentin、CD163呈强阳性,Ki-67增殖指数为40%.终止妊娠后化疗2个周期,随访2个月,肿瘤无新发.结论 妊娠期鼻咽部IDCS为首次报道,临床罕见且侵袭性高,病理形态学易与多种肿瘤相混淆,准确诊断主要依靠免疫组化标记及电镜等辅助检查.

    作者:刘秋雨;贾恩朝;胡桂明;冯尚恩;李栋革;孔令非 刊期: 2018年第12期

  • 肿瘤浸润淋巴细胞在乳腺癌肿瘤微环境中的角色

    侵袭、转移是乳腺癌患者致死的主要原因,肿瘤微环境在癌细胞的侵袭、转移过程中扮演重要的角色.肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infilrating lymphocytes,TILs)是肿瘤微环境中的重要组成成分,其介导的适应性免疫是有效且持续的抗肿瘤反应的关键性基础.近年来研究发现TILs与乳腺癌肿瘤微环境中的诸多成分如肿瘤相关巨噬细胞、成纤维细胞、肿瘤新生血管、细胞外基质“协同进化”共同促进肿瘤的发生、发展.

    作者:袁静萍;袁修学;阎红琳 刊期: 2018年第12期

  • 喉癌中线粒体DNA拷贝数和D-loop区基因突变与临床病理的相关性

    目的 探讨喉癌线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)拷贝数和D-loop区基因突变与临床病理特征的相关性.方法 收集武汉市第一医院诊治的40例喉癌患者,取mtDNA的CoxⅡ和核DNA的β-actin为目的片段进行实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)扩增,对mtDNA D-loop区进行测序.结果 喉癌组织中mtDNA拷贝数(0.925-±0.136)高于其对应癌旁组织(0.815±0.096),两者差异有统计学意义(P<0.05).mtDNA拷贝数与患者淋巴结转移相关(P<0.05),但与患者性别、吸烟、饮酒、肿瘤分期以及肿瘤分化无关.40例喉癌中有21例(52.50%) mtDNA D-loop区共检测17个突变位点、34个突变;发现86个多态性位点;且mtDNA D-loop区基因突变与患者淋巴结转移和肿瘤分化程度相关(P均<0.05),其与患者性别、吸烟、饮酒以及肿瘤分期无关.结论 喉癌组织中mtDNA拷贝数高于其对应癌旁组织,且mtDNA D-loop区存在高频基因突变,提示mtDNA拷贝数变化以及D-loop区基因突变与喉癌的发生、发展密切相关.

    作者:向元俤;张碧波;吴娟;李春丽;雷兰英 刊期: 2018年第12期

  • 结直肠腺癌中MMP-19的表达及意义

    目的 观察基质金属蛋白酶-19(matrix metalloproteinase-19,MMP-19)在结直肠腺癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测71例结直肠腺癌、32例结直肠腺瘤和34例癌旁正常结肠黏膜组织中MMP-19的表达,并复习相关文献.结果 MMP-19在结直肠腺癌、腺瘤和正常结肠组织中的阳性率分别为40.84%、40.63%、8.82%,三组间差异有统计学意义(P =0.003).结直肠癌中MMP-19的表达与肿瘤大径、部位、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、有无癌栓、有无癌结节均无明显相关性(P>0.05).结论 MMP-19在结直肠腺癌中高表达,提示其在结直肠腺癌发生过程中可能具有重要促进作用.

    作者:刘时飞;刘爱东;唐慧;李双;熊艳杰;宋旭东;董丽儒;闫丰;张晋冀 刊期: 2018年第12期

  • 恶性间皮瘤中PD-1和PD-L1的表达及意义

    目的 探讨PD-1和PD-L1在恶性间皮瘤中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化法检测50例恶性间皮瘤中PD-1、PD-L1、CI4和CD8的表达,分析其与生存预后的关系.结果 PD-L1在肿瘤细胞和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltratinglymphocytes,TILs)中的阳性率分别是72%和56%;PD-1在TILs中的阳性率为48%;TILs中PD-1表达与其配体PD-L1表达显著相关(P<0.001).肿瘤细胞及TILs中PD-L1表达与患者性别、年龄、发病部位、CD8+/CD4+比例、PD-1表达无相关性(P>0.05);TILs中PD-1表达与发病部位有相关性(P =0.025),腹腔间皮瘤PD-1表达显著高于胸膜间皮瘤.单因素分析显示:TILs中PD-1阳性者高于阴性者(36.3个月vs 11.1个月,P=0.023),腹膜间皮瘤高于胸膜间皮瘤(8.3个月vs 2.7个月,P=0.002);多因素分析显示仅发病部位为独立预后因素;胸膜间皮瘤患者的死亡风险是腹膜间皮瘤的3.389倍(95%CI:1.469~7.820,P=0.004).结论 检测恶性间皮瘤中PD-1和PD-L1表达可为免疫治疗提供依据.

    作者:杜雪梅;李鑫宝;于洋;孙萍萍;高颖;昌红;李雁 刊期: 2018年第12期

  • 子宫颈腺癌中CD147和p16的表达及意义

    目的 探讨CD147和p16在子宫颈腺癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测51例子宫颈腺癌(endocervical adenocarcinoma,ECA)、11例子宫颈腺体不典型增生(glandular dysplasia,GD)、13例子宫颈良性腺体病变(benign glandular lesions,BGL)和20例正常子宫颈组织中CD147和p16的表达,并复习相关文献.结果 CD147和p16在子宫颈ECA、GD、BGL及正常腺上皮中均有表达.CD147和p16在ECA组中的表达高于BGL组和正常子宫颈组,差异均有统计学意义(P<0.05).CD147在GD组中的表达高于BGL组和正常子宫颈组,差异均有统计学意义(P<0.05).p16在GD组的表达高于正常子宫颈组,差异有统计学意义(P<0.05).不同年龄、分化程度、组织学类型、有无淋巴结转移、FIGO分期子宫颈腺癌患者CD147和p16的表达差异均无统计学意义(P>0.05).ECA组中CD147和p16的表达呈正相关(rs=0.546,P<0.05).结论 CD147和p16对子宫颈腺体良恶性病变的甄别具有重要的参考价值.联合运用CD147和p16可以辅助ECA的诊断,尤其是活检标本的诊断.

    作者:曹洁;杨其昌;王璇;吴楠;魏雪;吴波 刊期: 2018年第12期

  • 子宫透明细胞癌33例临床病理分析

    目的 探讨子宫透明细胞癌的临床病理特征、诊断及预后.方法 回顾性分析33例子宫透明细胞癌的临床病理特征、免疫表型、随访资料并复习相关文献,与对照组15例子宫颈普通型腺癌、15例子宫内膜样腺癌免疫组化结果进行统计学比较.结果 33例子宫透明细胞癌患者年龄33 ~ 82岁,平均55.1岁;其中9例子宫颈透明细胞癌中2例失访,2例死亡,5例无复发;24例子宫内膜透明细胞癌中1例失访,4例死亡,19例健在,3例复发.免疫组化标记ER、PR、HNF1β、Napsin A、P504S、p53、p16的阳性率分别为3.03%(1/33)、0(0/33)、96.97%(32/33)、51.52%(17/33)、36.36%(12/33)、9.09%(3/33)、100.00%(33/33).ER、PR、Napsin A和P504S表达在透明细胞癌与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),而HNF1β、p53在各组间表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 子宫透明细胞癌应与伴鳞状上皮化生的子宫内膜样癌等相鉴别,免疫组化标记Napsin A比HNF1β的特异性高,鉴别诊断应采用Napsin A、P504S等一组标志物.

    作者:顾芸;郝亚娟;钱宁;晏佩佩;吴王飞;汤永峰 刊期: 2018年第12期

  • 结直肠癌肿瘤原发灶与肝脏转移灶中PD-L1表达的差异性

    目的 探讨结直肠癌肿瘤原发灶与肝脏转移灶中PD-L1表达是否一致.方法 收集结直肠癌肝转移病例,选取同时行原发灶与肝脏转移灶切除或活检的标本32例.肿瘤原发灶位于直肠7例,乙状结肠12例,降结肠2例,横结肠2例,升结肠9例.肿瘤病理类型:31例管状腺癌,1例黏液腺癌.采用免疫组化法检测结直肠癌原发灶和肝脏转移灶组织中PD-L1的表达.评估整个切片中的肿瘤区域,计数原发灶肿瘤细胞PD-L1阳性细胞百分比,计数原发灶肿瘤浸润免疫细胞PD-L1阳性细胞百分比.采用同样的方法 评估转移灶中PD-L1的表达.结果 结直肠癌原发灶肿瘤细胞PD-L1阳性率为9.4%(3/32),原发灶间质免疫细胞的阳性率为21.9%(7/32);肝脏转移灶瘤细胞PD-L1阳性率为15.6%(5/32),转移灶间质免疫细胞PD-L1阳性率34.4%(11/32).PD-L1在原发灶肿瘤细胞和肿瘤浸润免疫细胞中的表达率均低于其对应转移灶(P=0.020、0.037).结论 结直肠癌原发灶和肝脏转移灶的免疫状态存在差别,转移灶可能存在更强的免疫抑制,为临床开展肿瘤免疫治疗提供一定的参考.

    作者:冯昌银;郑巧灵;黄建平;吴龙;连渊娥;蒋逸婷;杨映红 刊期: 2018年第12期

  • 原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤2例临床病理分析

    目的 探讨原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤(primary cutaneous gamma-delta T-cell lymphoma,PCGDTCL)的临床病理特征,以提高对该病的认识及诊断水平.方法 分析2例PCGDTCL的临床表现、病理学形态特征、免疫表型及基因检测结果,并结合文献复习.结果 2例患者均以皮肤病变起病,肿瘤细胞表达T细胞标记和细胞毒性标记,不表达髓系、B细胞特异性标记;EBV原位杂交EBER阴性;基因克隆性重排结果为TCRγ阳性.结论 PCGDTCL是一种少见的皮肤恶性肿瘤,临床表现缺乏特异性,明确诊断依赖于病理活检及TCR基因重排结果.

    作者:李芹芹;袁菲;金晓龙;董磊 刊期: 2018年第12期

  • DCs/C6瘤苗诱导抗脑胶质瘤活性的分析

    目的 检测并探讨大鼠C6胶质瘤细胞与正常大鼠外周血树突细胞(dendritic cells,DCs)的融合细胞(DCs/C6融合瘤苗)对T细胞杀伤靶细胞能力的影响,及对大鼠胶质瘤模型生存期的影响.方法 制备DCs/C6瘤苗,应用CytoTox96非放射性细胞毒性检测试剂盒分别检测各细胞培养组细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,CTL)杀伤靶细胞的能力,及在大鼠胶质瘤模型中用MRI技术检测各组肿瘤的生长情况.结果 CTL活性检测结果表明DCs/C6融合细胞诱导CTL杀伤靶细胞的能力高于其他各组,为(66.19±4.27)%(P<0.05);MRI示DCs/C6融合瘤苗注射组肿瘤平均体积小于DCs细胞(P<0.05);生存分析结果显示,DCs/C6融合细胞组中位生存时间为46.42天,DCs细胞组的中位生存时间为25.50天,DCs/C6融合细胞组的生存期比DCs细胞组长(P<0.001).结论 DCs/C6融合细胞同时表达DCs与肿瘤细胞表型,可激活T细胞,促进其增殖,增加T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力.

    作者:李婧琦;孙苏安 刊期: 2018年第12期

  • EDTA在HE染色中的应用

    苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色是病理技术中基本的染色方法,染色理想状态是在镜下见细胞核与细胞质蓝红相映,对比明显;核膜及核染色质颗粒清晰可见.实际工作中因组织干涸、固定脱水不足、脱钙等原因会造成切片染色困难,细胞核染色淡或出现局部灰染,给临床病理诊断带来困扰.经过大量实验,本科室对处理不好的组织切片染色前用EDTA抗原修复液进行高压修复,使染色质量得到明显改善.

    作者:翁密霞 刊期: 2018年第12期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会