王娟；王李瑶；颜贝；常越；曹相玫；董俭达；郭永真；景丽
目的 分析颅内间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma,MC)的临床影像学资料、病理表现、分子遗传特点及治疗,探讨其诊断、鉴别诊断依据和临床治疗方案.方法 回顾性分析2例颅内MC的临床病理学特征、影像学资料及免疫表型并复习相关文献.结果 2例患者均因头痛伴视力受限入院,影像学检查提示颅内脑外病变(脑膜瘤可能？).镜下见肿瘤呈双向分化,由大小基本一致的小圆形未分化间叶细胞及散在分布的较成熟透明软骨岛构成,部分区域可见血管外皮瘤构象.免疫表型:小圆细胞CD99及vimentin均(+),Ki-67增殖指数15％～30％,PCK、Syn和NSE均(-),软骨细胞S-100(+)、软骨基质局部区域表达Collagen Ⅱ.结论 原发颅内的MC极为罕见,易误诊,需与脑膜瘤、骨外尤因肉瘤、孤立性纤维性肿瘤/血管外皮细胞瘤、软组织恶性淋巴瘤、小细胞转移癌及其他类型的软骨肉瘤鉴别.
作者：梁娟；钱璐；薛凤麟；李婷；谭永兴；周红萍；边莉 刊期： 2016年第10期
目的 检测肿瘤相关钙信号转导蛋白2 (tumor-associated calcium signal transducers 2,Trop2)在胃癌及癌旁正常胃组织中的表达,探讨其与临床病理特征的关系及对胃癌预后的意义.方法 应用免疫组化法检测135例胃癌及65例癌旁正常胃组织中Trop2的表达.结果 Trop2高表达者86例(63.7％,86/135),其中肠型胃癌74例(64.9％,74/114),弥漫性胃癌12例(57.1％,12/21).Trop2在癌旁胃组织、慢性胃炎、肠化、低度及高度异型增生组织中高表达者分别为14例(21.5％,14/65)、6例(13.3％,6/45)、15例(30％,15/50)、30例(48.4％,30/62)及39例(50％,39/78).Trop2在非肿瘤性病变中高表达发生率显著低于肠型胃癌(P＜0.05).Trop2在癌旁正常胃组织、慢性胃炎、肠化组织中高表达发生率显著低于弥漫性胃癌(P＜0.05).Trop2在肠化组织中高表达发生率显著低于低度异型增生组织(P＜0.05).Trop2高表达与肿瘤较低的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及幽门螺旋杆菌感染具有相关性(P＜0.05).Trop2阳性的胃癌患者生存期明显短于阴性胃癌患者(P＜0.01).结论 Trop2可能参与胃癌的发生、发展,其高表达提示胃癌患者预后不良.
作者：潘丹；朱海乐 刊期： 2016年第10期
术中冷冻切片快速病理诊断对外科手术具有重要的诊断意义,该技术是借助低温冷冻条件将活体组织快速冻结达到一定硬度后进行制片,具有快捷、准确的特点[1],但术中快速冷冻组织制片易形成冰晶以致组织肿胀、结构模糊,导致诊断困难甚至误诊[2].网状纤维染色已有几十年的历史,目前在病理常规诊断中仍具有实用价值,特别是针对上皮组织和间叶组织来源肿瘤的鉴别诊断,但其在术中快速冷冻切片的应用未见相关文献报道,可能源于网状纤维染色过程较为复杂的缘故,限制其在术中快速冷冻切片的应用.对此,福建医科大学附属漳州市医院病理科近2年来研究一种应用术中快速冷冻切片的微量快速网状纤维染色,笔者以肺低分化癌与肺肉瘤及癌肉瘤在术中快速冷冻切片病理诊断与鉴别诊断为例,以求快速辅助解决术中快速病理诊断的疑难问题,现介绍如下.
作者：杨伟平；吴文乔；邹宗楷；陈顺平；何惠端；黄春妹；苏海燕 刊期： 2016年第10期
目的 提高淋巴瘤的病理诊断水平.方法 回顾性分析4例淋巴瘤误诊病例的临床资料及组织病理学切片,增加免疫标记予以协助确诊并复习相关文献.结果 例1,低级别滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)误诊为淋巴结淋巴组织反应性增生,与对BCL-2阴性低级别FL的形态学认识不足有关.例2,乳腺ALK-1+间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型,误诊为套细胞淋巴瘤,与对ALK-1+的间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型的形态学认识不足和对免疫标记Cyclin D1(+)定位误判有关.例3,结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型,误诊为直肠黏膜溃疡伴穿孔,与诊断时对增生、浸润细胞观察不细,缺乏相关标志物协助有关.例4,淋巴结边缘区淋巴瘤,误诊为反应性增生,与对边缘区淋巴瘤形态学认识不足有关.结论 淋巴瘤的诊断是建立在形态学基础之上,并合理选择免疫标志物、密切结合临床资料综合分析的结果,必要时借鉴基因学及遗传学检测协助诊断,必须提高对该类淋巴瘤的认识,提高诊断水平,以指导临床为患者提供规范化、个体化治疗.
作者：李楠；谷从友；冯振中；赵艳；高子芬；钱军 刊期： 2016年第10期
目的 探讨液基细胞学检测联合DNA倍体分析在良恶性胸腹水鉴别诊断中的应用价值.方法 收集2011年8月～2012年10月昆明医科大学第一附属医院病理科存档的胸腹水标本258例,其中胸水206例,腹水52例.对所有标本同时行液基细胞学检查和采用全自动细胞图像分析系统(DNA-ICM)进行DNA倍体分析,比较液基细胞学、DNA倍体分析和两种方法联合检测的结果.结果 在258例胸腹水标本中,液基细胞学检测结果:可疑24例,确诊58例,阴性176例,阳性率为31.8％;DNA倍体分析结果:可疑9例,确诊84例,阴性165例,阳性率为36.1％;液基细胞学联合DNA倍体分析发现可疑12例,确诊93例,阴性153例,阳性率为40.1％,与单独使用液基细胞学检查和DNA倍体分析结果相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 液基细胞学制作的细胞片适于进行DNA倍体分析,联合液基细胞学检查和DNA倍体分析可明显提高恶性胸腹水的诊断阳性率.
作者：王应霞；张旋；吴莹莹；舒然；潘国庆 刊期： 2016年第10期
目的 探讨富于PD-1阳性T细胞的滤泡间弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的临床病理学和免疫表型特征及鉴别诊断.方法 应用HE和免疫组化染色、EBER原位杂交及基因克隆性重排技术检测1例罕见的富于PD-1阳性T细胞的滤泡间DLBCL,并复习相关文献.结果 镜下见淋巴结内增生的淋巴滤泡散在分布,滤泡间区增宽明显伴多形性细胞浸润,包括异型的中心母细胞和免疫母细胞样大细胞、小淋巴样细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞.免疫表型:滤泡间区异型大细胞CD20、PAX5、MUM1一致强阳性表达,CD3、CD5、CD10、BCL-6、CD30和CD15均阴性,背景小淋巴样细胞多为PD-1阳性的T细胞.此外,EBER原位杂交阴性,免疫球蛋白基因重排示B细胞单克隆性增生,T细胞受体基因未见单克隆性重排.结论 滤泡间DLBCL,特别是伴有PD-1阳性的T细胞背景,其诊断具有挑战性.认识DLBCL这一罕见生长方式很重要,需与包括反应性免疫母细胞增生性疾病、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、滤泡间霍奇金淋巴瘤和其它富于PD-1阳性T细胞的大B细胞淋巴瘤等类似病变鉴别.
作者：刘冲；张智弘；李霄；王震 刊期： 2016年第10期
目的 探讨胃癌组织中CXCR3的表达和微血管形成的关系并分析其临床意义.方法 采用免疫组化法检测169例胃癌组织中CXCR3蛋白表达和肿瘤间质微血管密度(microvascular density,MVD),分析其相关性及其与胃癌临床病理参数的关系.结果 CXCR3表达在分化程度高(P =0.025)、浸润程度浅(P=0.005)、TNM分期低(P =0.002)及无淋巴结转移(P=0.001)的胃癌患者中更高;MVD在胃癌分化程度低者中更高(P =0.001),与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移无关(P＞0.05).胃癌组织中CXCR3表达与MVD呈负相关(r=-0.151,P=0.049).Kaplan-Meier分析发现高表达CXCR3的胃癌患者(P=0.015)和低MVD患者(P =0.047)的生存时间延长.结论 胃癌中CXCR3的表达与MVD呈负相关,且与胃癌的浸润、转移相关.
作者：李凯；刘杰 刊期： 2016年第10期
目的 观察多聚左旋精氨酸(poly-L-arginine,PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292凋亡以及对细胞内BCL-2/Bax、Caspase3表达的影响,从而揭示PLA参与哮喘气道损伤的机制.方法 按PLA浓度不同分为对照组、10 mg/L组、20 mg/L组、40 mg/L组、60 mg/L组,流式细胞仪检测各组PLA作用24h后NCI-H292细胞凋亡率;电镜下观察60 mg/L组PLA作用24 h后NCI-H292细胞凋亡形态学改变;Western blot法检测各组PLA作用24 h后NCI-H292细胞内Bax、BCL-2及活性Caspase 3的表达.结果 各组NCI-H292细胞凋亡率分别为(4.97±0.17)％、(7.82±0.21)％、(11.99±0.21)％、(29.52±0.55)％、(55.23±0.67)％(P＜0.05);电镜下PLA作用后NCI-H292细胞呈明显凋亡改变;Western blot检测出细胞中BCL-2/Bax表达降低(P＜0.05),活性Caspase 3表达增加(P＜0.05).结论 PLA能引起气道上皮细胞凋亡,并下调BCL-2/Bax表达,上调活性Caspase 3表达.
作者：张玲玲；范晓云；吴莎莎；王亚妮 刊期： 2016年第10期
目的 探讨血管中心性胶质瘤(angiocentric glioma,AG)的临床病理学特征、免疫表型、预后及鉴别诊断.方法 采用免疫组化法检测1例AG组织中EMA、GFAP、S-100、Ki-67、CD99、vimentin、NeuN、NF的表达,并复习相关文献.结果 患者男性,24岁,伴有顽固性癫痫2年.肿物位于表浅额叶.镜下见瘤细胞在软脑膜-蛛网膜下呈平行流水状或垂直、栅栏状排列.瘤细胞是以皮质血管为中心的单形性单层或多层双极细胞,沿血管轴排列形成室管膜瘤样放射状或假菊形团样.瘤细胞核椭圆形、圆形或梭形,染色质点彩状.在神经实质内形成不同密度的瘤细胞区,包括致密纤维成分的实性生长区、栅栏状或漩涡状排列区、神经鞘瘤样结构区.瘤细胞表达GFAP、S-100,EMA核旁点状阳性,不表达NeuN、NF、Olig-2,Ki-67增殖指数＜1％.结论 AG是一种少见的与癫痫相关的WHO I级神经系统肿瘤,部位表浅,应与室管膜瘤、乳头状胶质神经元肿瘤、毛细胞型星型细胞瘤相鉴别.少数AG病例出现高增殖指数,核分裂象增多,形态间变或者伴有胶质母细胞瘤区等特点,属于不典型AG,应归入WHOⅡ级或更高级别.
作者：刘芳；张良运；郭莉；胡维维；李智 刊期： 2016年第10期
患者男性,58岁,2015年10月发现右臀部外侧盘状结节,直径约1 cm,高出皮面,边界清楚,质硬无触痛.1个月后自觉肿块增大迅速,直径达4 cm,表面局部破溃,流出少量淡黄色液体,轻压痛前来就诊.B超提示皮下软组织层内可见1枚混合性回声团,以实性中等回声为主,夹杂无回声及低回声,大小3.2 cmxl.6 cm,厚处达0.8 cm,周边可见少许血流信号(图1).完善各项检查,心、肝、脾、肾及肺均未见明显病变,血常规提示血小板计数为93×109个/L,血红蛋白108 g/L,肝、肾功能无明显异常,遂行手术切除术.
作者：李桂梅；杨志慧；潘书梅 刊期： 2016年第10期
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的消化系统恶性肿瘤之一,肝癌发生、发展机制不清是制约肝癌诊疗的重要原因.近年研究发现,RNA在肝癌的调控机制中发挥重要作用,某些长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)、假基因以及mRNA拥有microRNA应答元件(microRNA response element,MRE),通过竞争性结合microRNA,发挥相互调控作用.这类RNA称为竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA).该文将按照ceRNA分类,对其在肝癌发生、发展机制中的生物学功能及临床意义进行系统综述.
作者：张德元；曹金玉；刘繁荣 刊期： 2016年第10期
患者男性,23岁,因间断呕血21 h于2015年10月18日入院.患者1个月前外院诊断为前胸壁结核,行手术切除,并予以“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺”等抗结核药治疗.本次人院诊断:上消化道出血,予以胃肠减压、抑酸、止血、输血等治疗,出血停止后行胃镜检查.胃镜下见大弯侧近胃窦处有一大小0.6 cm ×0.4 cm凹陷,中央覆有白苔,周围黏膜向中央集中,活检略脆.病理诊断:(胃体)黏膜慢性炎症,伴急性活动.
作者：李坤；马有伟；韩晓鹏；苏勤军；苏琳；刘宏斌 刊期： 2016年第10期
目的 探讨胃癌组织中Caspase3和Caspase 9蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测50例胃癌组织和40例癌旁正常胃黏膜组织中Caspase 3、Caspase 9蛋白表达水平,并分析两者表达与胃癌临床病理特征和预后的关系及两者之间的相关性.结果 胃癌组织中Caspase 3、Caspase 9蛋白表达均低于癌旁正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05);Caspase 3和Caspase 9蛋白表达水平与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05),而与浸润深度无相关性(P＞0.05).两者在胃癌组织中的表达呈正相关(rs=0.636,P＜0.05).结论 Caspase 3、Caspase 9的异常表达参与胃癌的发生、发展,两者起正协同作用.Caspase 3、Caspase 9与胃癌临床病理特征密切相关,可作为判断胃癌患者病情进展及预后的生物学标志物,有望成为胃癌未来治疗的新靶点.
作者：杨静；王明娟；程玉；颜勇；齐洁敏 刊期： 2016年第10期
目的 探讨胃肠道钙化性纤维性肿瘤(calcifying fibrous tumor,CFT)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析7例胃肠道CFT的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 7例患者中,男性2例,女性5例.发病部位:胃4例、小肠2例、直肠1例.临床表现:发生于胃的患者主要为上腹痛,发生于小肠的l例患者出现肠套叠,其余为体检或手术偶然发现,大体为黏膜下直径0.7～4 cm包块.镜下见肿瘤边界清晰,主要由丰富的透明变性的胶原纤维构成,呈漩涡状、束状及席纹状排列,肿瘤细胞呈梭形,无细胞异型性及核分裂象;7例均可见散在分布的砂砾体及多少不一的炎细胞浸润,2例可见营养不良性钙化.免疫表型:瘤细胞vimentin阳性,1例CD34局部阳性,l例可见CD117散在阳性细胞,desmin、DOGI、S-100、SMA、H-caldesmon和ALK均阴性,β-catenin胞核阴性,Ki-67增殖指数1％～3％.7例患者6例无复发,1例失访.结论 CFT是一种少见的间叶源性良性肿瘤,发生于胃肠道者临床罕见,临床表现及检查无特异性,特征性的组织学形态较易诊断,但需与其他间叶源性疾病鉴别.
作者：贾旭春；刘坦坦；储玮；李增山 刊期： 2016年第10期
患者男性,58岁,4年前无意中发现右腋下肿块,未予重视,半年前肿块渐增大,偶有疼痛,就诊蚌埠医学院第二附属医院并行右侧腋下肿块切除术.术后于蚌埠医学院第一附属医院行PET-CT检查示:(1)右侧腋窝多发淋巴结影,部分融合FDG代谢异常增高,考虑淋巴结转移;(2)食管腹段FDG代谢增高,考虑炎性病变;(3)左侧臀中肌及臀小肌FDG代谢异常增高,考虑炎性病变;(4)双侧颈部(Ⅰ、Ⅱ区)、气管前腔静脉后及双侧腹股沟区淋巴结影,部分FDG代谢增高,考虑炎性病变.
作者：汪庚明；沈学明；周燕；蔡丰；王彬；朱博 刊期： 2016年第10期
负染色技术又称阴性反差染色,简称负染.它是由HaLL和Huxley首先采用的一种应用于生物大分子研究的染色技术.与传统染色不同的是,样品进行负染色时,由于其与染液之间不发生反应,故样品本身并不着色.利用样品与染色剂密度的悬殊对比,在电子致密的黑色背景中能反衬出低电子密度的白色样品,形成负反差,故称负染色[1].
作者：刘湘花；张彩丽；张俊霞；卢小康；李瑞琴 刊期： 2016年第10期
目的 探讨LKB1在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤上皮-间质转化的关系.方法 采用免疫组化法检测75例结肠癌组织及对应癌旁正常结肠组织中LKB1、上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关标志物E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,分析LKB1表达与结肠癌临床病理特征及EMT的关系.结果 49例结肠癌组织中LKB1低表达,55例正常结肠组织中LKB1高表达;LKB1表达降低与淋巴结转移、TNM肿瘤分期相关(P＜0.05);E-cadherin、N-cadherin、vimentin分别在25例、48例、26例结肠癌组织中高表达,LKB1表达与E-cadherin表达呈正相关(r=0.648,P＜0.05),与N-cadherin(r=-0.891,P＜0.05)和vimentin(r=-0.660,P＜0.05)表达呈负相关.结论 LKB1在结肠癌组织中表达下调,与EMT的发生呈正相关,可作为结肠癌转移发生的预测指标.
作者：张炜明；宋国新；平国强；席雷；李霄；贺骁 刊期： 2016年第10期
目的 探讨肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)的临床病理学特征.方法 回顾性分析17例PSH的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 PSH主要由两种细胞、四种结构组成,两种细胞为立方形的表面细胞和圆形的间质细胞,四种结构为实性区、乳头状区、血管瘤样区及硬化区.免疫表型:立方形细胞主要表达TTF-1、CKpan、CK7、EMA,圆形细胞表达TTF-1,大部分表达EMA、vimentin,极个别病例表达CgA与CD56.结论 PSH可能是一种起源于原始呼吸道上皮的肺部少见肿瘤,诊断时需结合典型的组织像及免疫表型.
作者：赵雪艳；马静；刘芮言；田海萍 刊期： 2016年第10期
目的 探讨肺转移性腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 回顾性分析4例肺转移性ASPS患者的临床病理学、影像学、免疫表型特征,并复习相关文献.结果 4例中2例男性,2例女性,年龄17 ～51岁;3例出现咳嗽、咳痰症状,1例出现头晕、恶心、视物模糊等症状.镜下见上皮样瘤细胞呈片、巢状生长,局部呈腺样排列,胞质丰富、红染,胞核呈圆形、卵圆形,染色质较淡.免疫表型:4例肿瘤细胞TFE-3均阳性,TTF-1、Syn、CgA、HMB45、MyoD1、CK、desmin、vimentin均阴性;其中2例CD56局灶阳性,1例S-100阳性;Ki-67增殖指数10％～50％.随访3例患者带瘤生存,1例无瘤生存(分别随访13、16、19、20个月).结论 肺转移性ASPS容易误诊为肺原发性腺癌、其他上皮样肿瘤等,诊断需详细了解临床病史、影像学、组织形态及免疫表型等综合分析.
作者：赵利敏；高杰；宋欣 刊期： 2016年第10期
目的 探讨miR-135a通过靶向调节SP1对人骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖和凋亡的影响.方法 收集人正常成骨组织和OS组织,培养正常成骨细胞(hFOB1.19)和OS细胞(MG-63),Real-time PCR法检测miR-135a和SP1的表达,Western blot法检测SP1表达.转染miR-135a mimics和inhibitor,MTT法和BrdU-ELISA法检测OS细胞增殖变化,Western blot法检测凋亡蛋白Bax、BCL-2和Caspase 3的表达.双荧光素酶报告基因检测miR-135a与SP1的靶定关系.Western blot法检测miR-135a对OS细胞中SP1表达的影响.Western blot法检测miR-135a对OS细胞中JAK2/STAT3表达的影响.结果 OS组织和细胞中miR-135a表达均显著降低,SP1表达均显著升高.转染miR-135a mimics可降低OS细胞活性,减少BrdU阳性标记率.同时,miR-t35a mimics增加OS细胞Bax和Caspase 3的表达,减少BCL-2的表达.miR-135a mimics降低荧光素酶报告基因的荧光强度,结合位点突变后荧光素酶活性升高.上凋miR-135a显著降低SP1的表达并降低JAK2和STAT3的磷酸化水平.miR-135a inhibitor作用均与mimics相反.结论 miR-135a可通过靶向调节SP1抑制人OS细胞增殖,诱导OS细胞凋亡,并下调JAK2/STAT3活化.
作者：史栋梁；史桂荣；谢静；杜旭召；杨豪 刊期： 2016年第10期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
