李桂梅；杨志慧；潘书梅
目的 探讨肾脏原发性神经内分泌肿瘤(primary renal neuroendocrine tumors,PRNET)的临床病理学特征.方法 对4例PRNET切除标本行HE染色、免疫组化染色,电镜下观察其形态结构、免疫表型及超微结构特点,并复习相关文献.结果 4例PRNET中3例男性,1例女性;年龄39 ～ 73岁,平均50岁.2例PRNET因腰背部疼痛就诊,2例PRNET患者体检发现人院.4例PRNET镜下结构相似,肿瘤细胞呈管状、条带状紧密排列生长,部分呈巢、团状;肿瘤细胞规则一致,核深染,染色质细腻,核仁不易见,核分裂象均＜3个/10 HPF.免疫表型:4例Syn均呈强阳性,2例CgA呈阳性,2例CKpan呈局灶阳性,1例P504S呈阳性;CD10、CD117、PAX2、PAX8、PLAP、Ksp-cadherin均阴性;Ki-67增殖指数1％ ～5％.1例PRNET于电镜下见胞质内有大量神经内分泌颗粒,细胞间有桥粒连接.结论 PRNET是一种罕见的肾脏肿瘤,可发生于肾脏任何部位,无明显性别差异.诊断多依靠病理学检查,并结合免疫表型,必要时辅助电镜技术以明确诊断.
作者：倪皓；何燕；王小桐；王璇；李锐；马恒辉；周晓军；饶秋 刊期： 2016年第10期
目的 探讨有鞋钉样特征的甲状腺乳头状癌的临床病理学特点.方法 回顾性分析3例有显著鞋钉样特征的甲状腺乳头状癌的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 3例中男性2例,女性1例,平均年龄36.0岁,均以颈部肿块为首发症状.眼观:3例肿瘤大径平均2.7 cm(0.9 ～4.0 cm);镜检:肿瘤细胞呈乳头状排列,乳头含有纤维血管轴心,细胞核/质比增高,核位于细胞顶部,表面凸起,形成“鞋钉”样外观.其中1例乳头轴心有淋巴细胞浸润,间质可见砂砾体形成.1例原发灶中为经典甲状腺乳头状癌形态,但在淋巴结转移灶中出现了鞋钉结构.免疫表型:3例肿瘤均表达Thyroglobulin、TTF-1、CK19、HBME-1、Galectin-3、EMA和β-catenin,2例表达E-cadherin,1例表达p53和Ki-67(增殖指数＜5％).结论 有鞋钉样特征的甲状腺乳头状癌是一种罕见的甲状腺乳头状癌新亚型,具有典型的病理组织学特点.
作者：沈文艳；滕晓东；姚洪田；姚建国；于亚威 刊期： 2016年第10期
骨组织疾病的早期诊断通常需进行穿刺活检,而当前使用多的穿刺活检方法是空心针穿刺活检法,空心针穿刺失败后需行切开活检术.病理诊断对骨组织病变的临床治疗非常重要,为避免患者遭受切开活检之苦,技术员需掌握正确的骨组织穿刺技术,再通过精细的病理制片技术以达到对骨组织病变的准确定性和组织学分型的目的.
作者：张丽荣；刘艳；杨绍娟；王丽萍；姜成威 刊期： 2016年第10期
目的 观察多聚左旋精氨酸(poly-L-arginine,PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292凋亡以及对细胞内BCL-2/Bax、Caspase3表达的影响,从而揭示PLA参与哮喘气道损伤的机制.方法 按PLA浓度不同分为对照组、10 mg/L组、20 mg/L组、40 mg/L组、60 mg/L组,流式细胞仪检测各组PLA作用24h后NCI-H292细胞凋亡率;电镜下观察60 mg/L组PLA作用24 h后NCI-H292细胞凋亡形态学改变;Western blot法检测各组PLA作用24 h后NCI-H292细胞内Bax、BCL-2及活性Caspase 3的表达.结果 各组NCI-H292细胞凋亡率分别为(4.97±0.17)％、(7.82±0.21)％、(11.99±0.21)％、(29.52±0.55)％、(55.23±0.67)％(P＜0.05);电镜下PLA作用后NCI-H292细胞呈明显凋亡改变;Western blot检测出细胞中BCL-2/Bax表达降低(P＜0.05),活性Caspase 3表达增加(P＜0.05).结论 PLA能引起气道上皮细胞凋亡,并下调BCL-2/Bax表达,上调活性Caspase 3表达.
作者：张玲玲；范晓云；吴莎莎；王亚妮 刊期： 2016年第10期
患者女性,58岁,5个月前无意中发现左侧大阴唇有一肿物就诊,大小2cm×1 cm×1 cm,活动度可,其余无异常.肿物逐渐增大,大小3 cm×2 cm×2 cm,活动度可,仍无任何临床症状,未行任何治疗来院就诊.既往腰椎骨质增生20年,致下肢活动受限.体检:生命体征、血常规、心电图均正常.术中见左侧大阴唇内侧包块,包膜完整,与皮肤无粘连,标本经10％中性福尔马林固定,送病理检查.
作者：韩晓静；董郁红；董久玲；赵小玲 刊期： 2016年第10期
目的 探讨胃肠道钙化性纤维性肿瘤(calcifying fibrous tumor,CFT)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析7例胃肠道CFT的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 7例患者中,男性2例,女性5例.发病部位:胃4例、小肠2例、直肠1例.临床表现:发生于胃的患者主要为上腹痛,发生于小肠的l例患者出现肠套叠,其余为体检或手术偶然发现,大体为黏膜下直径0.7～4 cm包块.镜下见肿瘤边界清晰,主要由丰富的透明变性的胶原纤维构成,呈漩涡状、束状及席纹状排列,肿瘤细胞呈梭形,无细胞异型性及核分裂象;7例均可见散在分布的砂砾体及多少不一的炎细胞浸润,2例可见营养不良性钙化.免疫表型:瘤细胞vimentin阳性,1例CD34局部阳性,l例可见CD117散在阳性细胞,desmin、DOGI、S-100、SMA、H-caldesmon和ALK均阴性,β-catenin胞核阴性,Ki-67增殖指数1％～3％.7例患者6例无复发,1例失访.结论 CFT是一种少见的间叶源性良性肿瘤,发生于胃肠道者临床罕见,临床表现及检查无特异性,特征性的组织学形态较易诊断,但需与其他间叶源性疾病鉴别.
作者：贾旭春；刘坦坦；储玮；李增山 刊期： 2016年第10期
目的 提高淋巴瘤的病理诊断水平.方法 回顾性分析4例淋巴瘤误诊病例的临床资料及组织病理学切片,增加免疫标记予以协助确诊并复习相关文献.结果 例1,低级别滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)误诊为淋巴结淋巴组织反应性增生,与对BCL-2阴性低级别FL的形态学认识不足有关.例2,乳腺ALK-1+间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型,误诊为套细胞淋巴瘤,与对ALK-1+的间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型的形态学认识不足和对免疫标记Cyclin D1(+)定位误判有关.例3,结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型,误诊为直肠黏膜溃疡伴穿孔,与诊断时对增生、浸润细胞观察不细,缺乏相关标志物协助有关.例4,淋巴结边缘区淋巴瘤,误诊为反应性增生,与对边缘区淋巴瘤形态学认识不足有关.结论 淋巴瘤的诊断是建立在形态学基础之上,并合理选择免疫标志物、密切结合临床资料综合分析的结果,必要时借鉴基因学及遗传学检测协助诊断,必须提高对该类淋巴瘤的认识,提高诊断水平,以指导临床为患者提供规范化、个体化治疗.
作者：李楠；谷从友；冯振中；赵艳；高子芬；钱军 刊期： 2016年第10期
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的消化系统恶性肿瘤之一,肝癌发生、发展机制不清是制约肝癌诊疗的重要原因.近年研究发现,RNA在肝癌的调控机制中发挥重要作用,某些长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)、假基因以及mRNA拥有microRNA应答元件(microRNA response element,MRE),通过竞争性结合microRNA,发挥相互调控作用.这类RNA称为竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA).该文将按照ceRNA分类,对其在肝癌发生、发展机制中的生物学功能及临床意义进行系统综述.
作者：张德元；曹金玉；刘繁荣 刊期： 2016年第10期
目的 探讨肺转移性腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 回顾性分析4例肺转移性ASPS患者的临床病理学、影像学、免疫表型特征,并复习相关文献.结果 4例中2例男性,2例女性,年龄17 ～51岁;3例出现咳嗽、咳痰症状,1例出现头晕、恶心、视物模糊等症状.镜下见上皮样瘤细胞呈片、巢状生长,局部呈腺样排列,胞质丰富、红染,胞核呈圆形、卵圆形,染色质较淡.免疫表型:4例肿瘤细胞TFE-3均阳性,TTF-1、Syn、CgA、HMB45、MyoD1、CK、desmin、vimentin均阴性;其中2例CD56局灶阳性,1例S-100阳性;Ki-67增殖指数10％～50％.随访3例患者带瘤生存,1例无瘤生存(分别随访13、16、19、20个月).结论 肺转移性ASPS容易误诊为肺原发性腺癌、其他上皮样肿瘤等,诊断需详细了解临床病史、影像学、组织形态及免疫表型等综合分析.
作者：赵利敏；高杰；宋欣 刊期： 2016年第10期
目的 探讨硒蛋白是否可以缓解谷氨酸(glutamate,Glu)对神经细胞的损伤.方法 利用转入硒蛋白基因的HT-22细胞株(SelH)和HT-22加空病毒载体细胞株(HT+V)两种细胞株作为研究对象.分别分为:HT+V对照组、HT+V Glu组、SelH对照组和SelH Glu组,MTT法处理Glu(4×10-3mool/L)6、10、24 h后检测各组细胞的抑制率,用倒置显微镜、透射电镜观察各组细胞形态及超微结构的变化,采用氧自由基(ROS)特异性标记探针DHE对各组细胞进行标记,用荧光电子显微镜观察ROS标志物的产生.结果 SelH转染细胞在Glu损伤6、10、24 h后生长抑制率分别为(2.9±0.023)％、(17.3±0.018)％、(20.4±0.029)％,明显低于空载体对照组(P＜0.05).倒置显微镜观察显示:HT+V Glu组细胞明显较HT+V对照组减少,细胞体积缩小,皱缩.SelH Glu组处理后细胞数量虽比SelH对照组数量减少,但较空载体处理组数量明显增多.透射电镜观察结果显示:与HT+V Glu组相比SelH Glu组凋亡细胞数目减少,线粒体、内质网的损伤减轻.荧光电子显微镜观察结果显示:SelH Glu组DHE(特异性标记ROS)染色的平均光密度值(0.024 3±0.001 6)明显低于HT+V Glu组(0.048 0-±0.001 6)(P＜0.05).结论 硒蛋白H可以减缓Glu导致的神经细胞损伤,硒蛋白H可能通过减少受损神经细胞ROS产生实现减缓Glu对神经细胞损伤的作用.
作者：王娟；王李瑶；颜贝；常越；曹相玫；董俭达；郭永真；景丽 刊期： 2016年第10期
负染色技术又称阴性反差染色,简称负染.它是由HaLL和Huxley首先采用的一种应用于生物大分子研究的染色技术.与传统染色不同的是,样品进行负染色时,由于其与染液之间不发生反应,故样品本身并不着色.利用样品与染色剂密度的悬殊对比,在电子致密的黑色背景中能反衬出低电子密度的白色样品,形成负反差,故称负染色[1].
作者：刘湘花；张彩丽；张俊霞；卢小康；李瑞琴 刊期： 2016年第10期
目的 探讨肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)的临床病理学特征.方法 回顾性分析17例PSH的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 PSH主要由两种细胞、四种结构组成,两种细胞为立方形的表面细胞和圆形的间质细胞,四种结构为实性区、乳头状区、血管瘤样区及硬化区.免疫表型:立方形细胞主要表达TTF-1、CKpan、CK7、EMA,圆形细胞表达TTF-1,大部分表达EMA、vimentin,极个别病例表达CgA与CD56.结论 PSH可能是一种起源于原始呼吸道上皮的肺部少见肿瘤,诊断时需结合典型的组织像及免疫表型.
作者：赵雪艳；马静；刘芮言；田海萍 刊期： 2016年第10期
目的 探讨血管中心性胶质瘤(angiocentric glioma,AG)的临床病理学特征、免疫表型、预后及鉴别诊断.方法 采用免疫组化法检测1例AG组织中EMA、GFAP、S-100、Ki-67、CD99、vimentin、NeuN、NF的表达,并复习相关文献.结果 患者男性,24岁,伴有顽固性癫痫2年.肿物位于表浅额叶.镜下见瘤细胞在软脑膜-蛛网膜下呈平行流水状或垂直、栅栏状排列.瘤细胞是以皮质血管为中心的单形性单层或多层双极细胞,沿血管轴排列形成室管膜瘤样放射状或假菊形团样.瘤细胞核椭圆形、圆形或梭形,染色质点彩状.在神经实质内形成不同密度的瘤细胞区,包括致密纤维成分的实性生长区、栅栏状或漩涡状排列区、神经鞘瘤样结构区.瘤细胞表达GFAP、S-100,EMA核旁点状阳性,不表达NeuN、NF、Olig-2,Ki-67增殖指数＜1％.结论 AG是一种少见的与癫痫相关的WHO I级神经系统肿瘤,部位表浅,应与室管膜瘤、乳头状胶质神经元肿瘤、毛细胞型星型细胞瘤相鉴别.少数AG病例出现高增殖指数,核分裂象增多,形态间变或者伴有胶质母细胞瘤区等特点,属于不典型AG,应归入WHOⅡ级或更高级别.
作者：刘芳；张良运；郭莉；胡维维；李智 刊期： 2016年第10期
患者男性,13岁,因B超检查发现左侧腹腔肿块1周入院.腹部CT示左中腹肿块,考虑脾脏来源肿瘤,遂行脾切除术.病理检查 眼观:脾脏1枚,大小16 cm×7 cm×3 cm,切开见一大小7cm×5 cm×4 cm的灰红色肿块,与周围界尚清,质实,中央似瘢痕样.镜检:肿瘤由大小不等的扩张薄壁脉管组成,其间可见淋巴细胞浸润(图1),管腔内见淋巴样液体,类似海绵状淋巴管瘤,管壁内皮细胞呈立方状或柱状,鞋钉样或簇状增生(图2),形成乳头状或肾小球样结构(图3),间质轴心内见玻璃样变性的基膜样物质(图4).免疫表型:瘤细胞CD31(图5)、CD34(图6)、FⅧRAg和D2-40均阳性;CD45、desmin和CK均阴性;Ki-67增殖指数约2％.
作者：詹升华；郭凌川；黄山；康苏娅 刊期： 2016年第10期
目的 探讨存活素(Survivin)能否抑制(1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的神经元(SH-SY5Y细胞)的凋亡过程.方法 运用1 mmol/L MPP+处理SH-SY5Y细胞,诱导其发生凋亡,建立帕金森病的细胞模型,采用不同浓度的Survivin进行预处理,使用倒置显微镜观察细胞形态,采用MTT法、Real-time PCR、Western blot检测相关指标,进而评价Survivin对SH-SY5Y凋亡的作用.结果 1 mmol/L MPP+作用24h可诱导SH-SY5Y的凋亡,显著降低细胞存活率(F=13.32,P=0.000).MPP+作用前,预先经Survivin处理2h的SH-SY5Y细胞的存活率显著提高(F=13.32,P=0.000,P =0.000,P=0.000),并呈剂量依赖性关系.Real-time PCR结果显示Survivin能够显著抑制SH-SY5Y细胞中凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 9的表达水平(F=61.57,P=0.000,P=0.000,P=0.000;F=54.26,P=0.001,P=0.000,P=0.000);Western blot结果亦显示Survivin能够显著抑制SH-SY5Y细胞中凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 9的表达水平.结论 Survivin能够剂量依赖性地抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与阻断Caspase信号通路相关.
作者：刘梦；朱英；熊进成；马若翔；肖翾；胡玉树；李剑波 刊期： 2016年第10期
患者男性,58岁,2015年10月发现右臀部外侧盘状结节,直径约1 cm,高出皮面,边界清楚,质硬无触痛.1个月后自觉肿块增大迅速,直径达4 cm,表面局部破溃,流出少量淡黄色液体,轻压痛前来就诊.B超提示皮下软组织层内可见1枚混合性回声团,以实性中等回声为主,夹杂无回声及低回声,大小3.2 cmxl.6 cm,厚处达0.8 cm,周边可见少许血流信号(图1).完善各项检查,心、肝、脾、肾及肺均未见明显病变,血常规提示血小板计数为93×109个/L,血红蛋白108 g/L,肝、肾功能无明显异常,遂行手术切除术.
作者：李桂梅；杨志慧；潘书梅 刊期： 2016年第10期
目的 探讨胃癌组织中Caspase3和Caspase 9蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测50例胃癌组织和40例癌旁正常胃黏膜组织中Caspase 3、Caspase 9蛋白表达水平,并分析两者表达与胃癌临床病理特征和预后的关系及两者之间的相关性.结果 胃癌组织中Caspase 3、Caspase 9蛋白表达均低于癌旁正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05);Caspase 3和Caspase 9蛋白表达水平与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05),而与浸润深度无相关性(P＞0.05).两者在胃癌组织中的表达呈正相关(rs=0.636,P＜0.05).结论 Caspase 3、Caspase 9的异常表达参与胃癌的发生、发展,两者起正协同作用.Caspase 3、Caspase 9与胃癌临床病理特征密切相关,可作为判断胃癌患者病情进展及预后的生物学标志物,有望成为胃癌未来治疗的新靶点.
作者：杨静；王明娟；程玉；颜勇；齐洁敏 刊期： 2016年第10期
目的 探讨CD10与CK20在膀胱乳头状尿路上皮肿瘤中的表达及临床病理意义.方法 以19例正常尿路上皮为对照,采用免疫组化法检测74例膀胱乳头状尿路上皮肿瘤中CK20和CD10染色分布模式和强度以及二者之间的关系.结果 CD10与CK20的阳性率分别为51.4％和54.4％,两者的染色分布和强度差异无显著性(P＞0.05).CK20的染色分布模式在尿路上皮乳头状瘤(urothelial papilloma,UP)和非浸润性乳头状尿路上皮癌(non-invasive papillary urothelial carcinoma,NIPUC)中差异有显著性(P＜0.05).CD10与CK20的染色强度整体比较差异有统计学意义(P＜0.05),且UP、低度恶性潜能未定的乳头状尿路上皮肿瘤(papillary urothelial neoplasm of law malignant potential,PUNLMP)与NIPUC组间相比差异均有统计学意义(P＜0.05).两者联合检测阳性率达74.3％,癌组织中阳性率为84.9％.结论 CD10与CK20在膀胱乳头状尿路上皮肿瘤中的表达极其相似,联合使用明显提高阳性率;对鉴别尿路上皮乳头状肿瘤表浅病变的类型以及该类肿瘤的良恶性有意义.
作者：黎三艳；陈虹；王行富；张声；陈余鹏；王鹏程 刊期： 2016年第10期
目的 分析颅内间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma,MC)的临床影像学资料、病理表现、分子遗传特点及治疗,探讨其诊断、鉴别诊断依据和临床治疗方案.方法 回顾性分析2例颅内MC的临床病理学特征、影像学资料及免疫表型并复习相关文献.结果 2例患者均因头痛伴视力受限入院,影像学检查提示颅内脑外病变(脑膜瘤可能？).镜下见肿瘤呈双向分化,由大小基本一致的小圆形未分化间叶细胞及散在分布的较成熟透明软骨岛构成,部分区域可见血管外皮瘤构象.免疫表型:小圆细胞CD99及vimentin均(+),Ki-67增殖指数15％～30％,PCK、Syn和NSE均(-),软骨细胞S-100(+)、软骨基质局部区域表达Collagen Ⅱ.结论 原发颅内的MC极为罕见,易误诊,需与脑膜瘤、骨外尤因肉瘤、孤立性纤维性肿瘤/血管外皮细胞瘤、软组织恶性淋巴瘤、小细胞转移癌及其他类型的软骨肉瘤鉴别.
作者：梁娟；钱璐；薛凤麟；李婷；谭永兴；周红萍；边莉 刊期： 2016年第10期
目的 探讨miR-135a通过靶向调节SP1对人骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖和凋亡的影响.方法 收集人正常成骨组织和OS组织,培养正常成骨细胞(hFOB1.19)和OS细胞(MG-63),Real-time PCR法检测miR-135a和SP1的表达,Western blot法检测SP1表达.转染miR-135a mimics和inhibitor,MTT法和BrdU-ELISA法检测OS细胞增殖变化,Western blot法检测凋亡蛋白Bax、BCL-2和Caspase 3的表达.双荧光素酶报告基因检测miR-135a与SP1的靶定关系.Western blot法检测miR-135a对OS细胞中SP1表达的影响.Western blot法检测miR-135a对OS细胞中JAK2/STAT3表达的影响.结果 OS组织和细胞中miR-135a表达均显著降低,SP1表达均显著升高.转染miR-135a mimics可降低OS细胞活性,减少BrdU阳性标记率.同时,miR-t35a mimics增加OS细胞Bax和Caspase 3的表达,减少BCL-2的表达.miR-135a mimics降低荧光素酶报告基因的荧光强度,结合位点突变后荧光素酶活性升高.上凋miR-135a显著降低SP1的表达并降低JAK2和STAT3的磷酸化水平.miR-135a inhibitor作用均与mimics相反.结论 miR-135a可通过靶向调节SP1抑制人OS细胞增殖,诱导OS细胞凋亡,并下调JAK2/STAT3活化.
作者：史栋梁；史桂荣；谢静；杜旭召；杨豪 刊期： 2016年第10期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
