岳振营；董艳光；吴起嵩；胡营营；张洪艳；徐滨
HE染色效果除与组织是否新鲜、固定是否及时以及脱水包埋过程是否恰当有关外,染色液的配置和使用也是重要的环节之一,染色液的质量终决定染色的效果[1].本实验室使用伊红染色剂均是水溶性伊红Y,在长期的工作实践中发现,采用不同的伊红配置法所得的染液,HE染色效果差异明显,为了使染色效果更佳、更稳定和更可控,我们对伊红的配置方法和染色效果进行对比实验,现将实验过程及结果详述如下.
作者：王小晓 刊期： 2013年第05期
患者男性,68岁.发现会阴部肿块3个月,逐渐增大,压痛明显,时有胀痛感.查体:会阴部耻骨联合偏右侧可触及一圆形肿块,活动度差,约蛋黄大小.B超示不等回声实性肿块,临床诊断淋巴结炎.切除过程中组织易碎,切面呈鱼肉样,部分灰褐色,能完整切除.标本经10%福尔马林固定,常规切片,HE染色,免疫组化采用SP法,所用抗体购自上海长岛公司,分别设阳性及阴性对照.
作者：张守成；高立永 刊期： 2013年第05期
目的 探讨骶骨脊索瘤的临床病理特征,观察CK、vimentin、S-100蛋白及Ki-67在脊索瘤中的表达.方法 收集2007～2011年北京大学人民医院病理科存档的55例脊索瘤,分析其临床病理学特征,并采用免疫组化EnVision两步法检测CK、vimentin、S-100蛋白及Ki-67的表达.结果 55例骶骨脊索瘤患者中原发病例35例,复发病例20例,男女之比为2.2:1.发病年龄21～85岁,平均52.8岁.大部分病例主要呈结节状生长,局灶呈巢片状排列.肿瘤细胞主要由液滴状及星芒状细胞组成,细胞轻-中度异型,偶见核分裂,少部分病例可见坏死.免疫表型:CK、vimentin和S-100蛋白的阳性率分别为96.4%(53/55)、100%(55/55)、94.5%(52/55),Ki-67增殖指数为2%～25%.原发和继发的脊索瘤中CK、vimentin、S-100及Ki-67的表达无明显差异(P>0.05).结论 骶骨脊索瘤是一种易复发的低度恶性肿瘤,CK、vimentin、S-100蛋白结合Ki-67的免疫组化标记可辅助诊断脊索瘤.
作者：张彤；陈云新；沈丹华；王颖；张银丽；陈定宝；宋秋静 刊期： 2013年第05期
目的 探讨肛门及肛管尖锐湿疣病变中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的基因型别及临床意义.方法 从257例肛门及肛管尖锐湿疣(condyloma acuminata,CA)石蜡组织标本中提取23种HPV DNA,采用基因扩增结合基因芯片技术对其组织的23种HPV基因型别进行检测,并对其患者进行临床病理资料分析.结果 257例肛门及肛管CA病变组织中检出HPV阳性者183例,HPV感染率为71.21%(183/257).其中一重HPV感染139例,阳性检出率为54.09%(139/257),多重HPV感染44例,阳性检出率为17.12%(44/257).一重HPV感染中HPV6型66例,阳性检出率为25.68%(66/257),HPV6型是主要的感染型别;其次是HPV11型,共有64例,其阳性检出率为24.90%(64/257).多重HPV感染中,HPV6+11型23例,占多重感染的52.27%(23/44),是多重感染的主要型别;其次是HPV6+11+16型3例,占多重感染的6.82%(3/44).结论 HPV6型、11型、6+11型、6+11+16型感染是肛门及肛管CA的主要致病类型.基因扩增结合基因芯片技术是一种比较适合临床进行高、低危HPV分型检测的诊断方法,其敏感性高、特异性好.
作者：张金浩；耿建祥；樊志敏；王旭波；刘飞；吴崑岚；王小峰；赵雪；王宏景 刊期： 2013年第05期
目的 探讨肺淋巴管肌瘤病（pulmonary lymphangioleiomyomatosis,PLAM)的发病特点、临床病理特征及预后.方法 对7例PLAM进行临床资料分析、组织形态观察及免疫组化研究,并复习相关文献.结果 7例均为女性,临床表现为进行性呼吸困难、自发性气胸,X线及CT示双肺弥漫性、多发性小囊肿,镜下见异常平滑肌样细胞围绕支气管、血管和淋巴管分布,并向周围延伸;HMB-45、SMA、ER和PR可均阳性.结论 PLAM是一种罕见的肺疾病,以平滑肌细胞样的异常增生及浸润为特点,根据临床和组织形态特点,结合免疫表型可确诊,HMB-45对该病具有诊断意义.
作者：杨国仪；周婧；周志毅；夏钰弘；虞敏红；洪建刚 刊期： 2013年第05期
目的 探讨乳腺原发性间变性大细胞激酶(anaplastic large-cell kinase,ALK)阴性的间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的临床病理特征、免疫表型及其与乳腺植入物的关联.方法 采用HE及免疫组化EnVision两步法观察1例乳腺原发性ALK阴性的ALCL,并结合文献探讨.结果 肿瘤组织瘤细胞呈弥散分布,形态多样,胞质丰富,略呈嗜碱性,核形态多样,可见切迹,核仁较清晰.免疫表型:肿瘤细胞表达CD30、CD3、CD43、EMA,Ki-67增殖指数约80%,不表达ALK、CD20、CD10、CD56、PAX-5、TIA及MPO.结论 ALK阴性的ALCL是一种罕见的外周T细胞淋巴瘤,结合组织学特征及免疫组化染色有助于诊断与鉴别诊断.
作者：王仁杰；吴颖虹；张珏；刘小景；余巍 刊期： 2013年第05期
目的 探讨宫颈绒毛管状腺癌(villoglandular adenocarcinoma,VA)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析12例原诊断为宫颈VA患者的临床资料并对手术切除标本进行临床病理学观察、免疫表型分析并复习相关文献.结果 12例中有11例维持VA原诊断,1例诊断为浆液性乳头状腺癌.11例患者年龄29～58岁(平均44.1岁).肿物大体均呈息肉样或菜花状生长.镜下肿瘤呈外生性分支乳头状结构,类似结肠绒毛管状腺瘤,肿瘤细胞呈假复层柱状排列,细胞轻-中度异型,可见较多核分裂象.免疫表型:瘤细胞CEA、p63和p53均阳性,ER、PR、vimentin和p16均阴性,Ki-67增殖指数约20%.11例中有4例HPV检测阳性.11例均行子宫根治切除术,8例行双侧附件切除术,5例行双侧盆腔淋巴结清扫术.11例患者中随访8例,随访时间4～48个月,随访病例均存活,未见复发和转移.结论 宫颈VA罕见,通常不会发生深层、脉管浸润及淋巴结转移,预后较好.宫颈VA的诊断主要依赖组织病理学,免疫组化标记有助于明确诊断.鉴别诊断主要包括宫颈其他良性肿瘤和普通型腺癌.
作者：朱伦；施雅；郭庆；何燕；陆珍凤；马恒辉；马捷；石群立 刊期： 2013年第05期
目的 探讨低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理学特征.方法 对2例LGFMS的临床资料、病理学形态、免疫表型进行分析.结果 患者年龄分别为31、47岁,平均39岁.肿瘤均位于腹股沟,大径分别为3.5、6 cm,境界清晰,临床完整切除.镜下肿瘤组织由纤维胶原样区和黏液样区交替组成,细胞形态比较温和,呈梭形或短梭形.2例肿瘤细胞vimentin、α-SMA(+),Ki-67(+<1%),desmin、S-100、CK、EMA、CD34均(-).2例随访至今均未见复发.结论 LGFMS是一种罕见的软组织肿瘤,具有复发和转移潜能,患者需进行长期随访.
作者：何林明；戎银芳；冯一中；张永胜 刊期： 2013年第05期
目的 探讨结直肠癌组织中miR-21的表达及其临床病理学意义.方法 采用TaqMan实时定量RT-PCR法检测43例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中miR-21的表达,分析miR-21的表达与结直肠癌临床病理因素之间的关系.结果 miR-21在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),结直肠癌组织中miR-21的表达与肿瘤病理学分级、淋巴结转移及术后生存率密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位等无明显相关性(P>0.05).结论 miR-21在结直肠癌中表达升高,miR-21高表达同结直肠癌病理学分级、淋巴结转移及术后生存率密切相关,miR-21可能在大肠癌的发生、发展过程中发挥重要作用.
作者：鲁华东；刘忠臣；潘超；吕彦；殷平 刊期： 2013年第05期
目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在乳腺癌中的表达及其与预后的关系.方法 回顾性分析2002年1月～2003年12月乳腺癌患者239例.原发灶石蜡标本制作组织芯片,采用免疫组化EnVision法检测OPN的表达.结果 OPN的阳性率为54.39%,其表达与ER(P=0.004)、PR(P=0.008)相关,单因素分析OPN阳性组的无瘤生存低于阴性组,差异有显著性(Log-rank检验,P<0.01),在患者年龄、原发灶大小、组织学分级、组织病理学分类、腋窝淋巴结状态、ER、PR和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)的多因素Cox模型预后分析中,OPN表达、腋窝淋巴结状态、组织学分级是独立的预后因素,其危险比为2.55(95% CI为1.26～5.17).结论 检测OPN表达有助于乳腺癌预后的判断.
作者：漆楚波；王明伟；龚益平；陈琼荣；邵军；程洪涛；夏和顺 刊期： 2013年第05期
目的 探讨Fabry病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析2例Fabry病患者的临床表现,并对其肾活检组织进行光镜、免疫荧光及超微结构观察,对皮肤活检组织进行常规病理学检查.结果 2例患者均出现蛋白尿、镜下血尿,皮肤黏膜出现散在出血点;光镜下见肾小球足细胞空泡变性,体积增大;肾小管上皮及间质亦出现泡沫样变;电镜下见肾小球足细胞体积增大,胞质内含大量具有嗜锇性髓鞘样包涵体,表现为髓样小体和斑马小体,足突部分融合,肾小球壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞和间质可见上述现象.结论 Fabry病多见于青少年男性,常伴有肾外表现.肾小球足细胞内出现嗜锇性髓鞘样小体是Fabry病特征性的形态学改变,确诊需依靠电镜及测定血清α-半乳糖苷酶A（α-GalA）水平.
作者：袁玲玲；汤显斌；张健；陈新河；张庆红 刊期： 2013年第05期
患者,60岁,因绝经后阴道流血1天入院.B超示:右侧卵巢肿瘤.妇科检查:右侧下腹部扪及一直径约6.0 cm包块.追问病史,患者伴有双侧乳房胀痛1月余.遂行右侧附件切除术.病理检查 眼观:右侧附件,结节状标本,大小5.5 cm×4.5 cm×3.0 cm,包膜完整,切面囊实性,囊性区域2.0 cm×1.5 cm大小,内含清亮液体,实性区域灰黄分叶状,肿瘤内无出血及坏死.上附输卵管1条,约5 cm长,直径0.5 cm,切面未见特殊.镜检:条索状和梭形细胞的间质间见大量分布不均的腺管结构,似子宫内膜样腺体,腺管上皮增生明显,呈假复层排列,3～5层,部分细胞极性消失,异型明显,偶见核分裂象,部分区域可见腺体共壁及筛状结构;部分区域腺体出现鳞状上皮化生.囊性区域可见囊内壁被覆单层立方上皮,未见内容物,上皮下见纤维性间质(图1).送检组织取材7块,均未见明显浸润性生长.免疫表型:腺上皮CKpan(图2)、CK7、EMA、ER(图3)和PR均(+),CEA腔缘(+),Ki-67增殖指数5%～10%(图4),纤维性间质:vimentin(+),SMA(-).
作者：池堂春；周彩云 刊期： 2013年第05期
目的 探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制.方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/APO-1和Caspase-3蛋白的表达.结果 MTT实验分析显示,藏红花素明显抑制卵巢癌HO-8910细胞生长;流式细胞仪检测结果显示,藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,G0/G1期细胞数比例及细胞凋亡率升高.Western印迹法检测结果显示,p53和Fas/APO-1蛋白表达水平明显增加,Caspase-3活性增强.结论 藏红花素能明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长,使其被阻滞于G0/G1期,并可能通过上调p53、Fas/APO-1蛋白表达水平,进而激活Caspase-3调控的凋亡途径,从而促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡.
作者：夏丹；孟琴；杨晓庆 刊期： 2013年第05期
目的 观察结肠癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblast,CAF)对结肠癌HCT-116细胞增殖及侵袭能力的影响,探讨癌细胞微环境在结直肠癌发生、发展过程中的作用.方法 采集结肠癌手术标本CAF及结肠正常成纤维细胞进行原代及纯化培养.观察HCT-116细胞被CAF及成纤维细胞作用后其形态学、增殖能力及侵袭能力的变化.结果 结肠CAF较成纤维细胞异型性明显,接触抑制和密度抑制丧失.结肠CAF及成纤维细胞免疫组化标记CK(AE1/AE3)均(-),成纤维细胞和CAFα-SMA均(+);CAF条件培养基组HCT-116增殖活性增高,CAF间接共培养HCT-116细胞G2期和S期所占比例明显增加,CAF作用下HCT-116细胞侵袭能力明显增强(P＜0.05).结论 CAF促进结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭及迁移;CAF条件培养基中可能存在可溶性活性物质,具有促进HCT-116细胞增殖侵袭能力的作用.
作者：王甜甜；陆建波；普苹；王春艳；习杨彦彬；付红梅 刊期： 2013年第05期
目的 探讨乳腺癌中PIK3CA基因突变与HER2蛋白表达和基因扩增之间的关系.方法 收集134例乳腺癌组织,采用免疫组化EnVision两步法检测HER2蛋白表达,采用FISH法检测HER2基因扩增,运用突变富集液相芯片法检测PIK3CA基因第9、20号外显子的突变状况,分析PIK3CA基因突变与HER2蛋白表达和基因扩增之间的关系.结果 134例乳腺癌组织中,49例检测到PIK3CA基因突变,突变率为36.6%,其中第9号外显子突变者16例(32.7%),20号外显子突变者33例(67.3%),50例(37.3%)检测有HER2基因扩增.在50例HER2基因扩增的病例中12例有PIK3CA基因突变(24.0%),84例无HER2基因扩增的病例中37例有PIK3CA基因突变(44.0%).有HER2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变率较无HER2基因扩增的乳腺癌低,差异具有统计学意义(χ2=5.431,P=0.020).PIK3CA基因突变与HER2蛋白表达的关系受HER2阳性定义标准的影响,不具有确定性.分别按乳腺癌HER2检测指南(2006版)、乳腺癌HER2检测指南(2009版)及2012年WHO乳腺肿瘤分类标准对入组病例进行分组分析,其中按2006版标准,PIK3CA基因突变率在HER2蛋白表达组间无差异(χ2=2.751,P=0.253);按2009版标准,PIK3CA基因突变率在HER2蛋白表达3+与非3+组间有差异(χ2=5.478,P=0.019);按2012版标准,PIK3CA基因突变率在HER2阳性与阴性组间有差异(χ2=4.286,P=0.038).结论 PIK3CA基因突变率在FISH检测的HER2基因扩增阳性与阴性之间有差异,HER2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变率低,与HER2蛋白表达的关系与阳性判断标准有关.
作者：胡沁；石园；侯英勇；何德明；李晓静；蒋冬先；黄洁；曾海英；宿杰阿克苏；谭云山 刊期： 2013年第05期
患者男性,41岁.因无意中发现左侧精索肿物1年入院.患者无任何不适,既往体健.查体:左侧精索肿物,血清学检测及其它检查未见异常.行肿物切除术.病理检查 眼观:灰黄结节状肿物1枚,大小2.5 cm×2 cm×1.5 cm,界限清楚,无包膜.切面灰白、灰黄,实性,质地中等.镜检:肿瘤由上皮和梭形细胞两种成分组成(图1),上皮细胞形成腺样和乳头状结构,细胞呈单层,胞质丰富,略呈嗜酸性,细胞核大,浅染,核圆形或椭圆形,核分裂象易见.腺乳头结构间为密集排列的梭形细胞,略呈束状结构,胞质稀少,核椭圆形,核仁不明显,核质比大,核分裂象易见(约15个/10 HPF).
作者：赵雪琴；杨邵敏 刊期： 2013年第05期
患者女性,77岁,因急性胃肠炎就诊,检查发现盆腔肿块9天入院.PET-CT考虑腹膜多发转移瘤,附件来源肿瘤可能.妇科检查:后穹窿扪及不规则结节,质硬,活动差,与直肠子宫无明显界限,触痛(+);双侧附件,子宫后方片状增厚,左侧附件似盆底包块,轻压痛.实验室检查:血CA125高达1 120.6 U/ml,肝肾功能未见明显异常.术中见大网膜与肝区右侧降结肠、横结肠、小肠广泛粘连,见一10 cm×10 cm×5 cm大小包块;子宫前位,正常大小,左侧附件及右侧输卵管正常;右侧卵巢正常大小,表面栗粒状新生物,与右侧输尿管及盆底粘连;肝表面、膈面未见栗粒状结节;腹腔见淡黄色腹水约500 ml.术后CA125降至104.4 U/ml.
作者：黄思念；谭云山；姚俊霞；罗荣奎 刊期： 2013年第05期
目的 探讨转酮醇酶样基因1(transketolase-like1,TKTL1)在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma of breast,IDC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化LSAB法检测54例IDC和10例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)中TKTL1的表达,比较其差异并分析IDC中TKTL1的表达与ER、PR、组织学分级、肿瘤大小、脉管瘤栓、神经侵犯和淋巴结转移等主要病理学特征的关系.结果 (1)TKTL1在IDC、DCIS中的表达差异无显著性(P＞0.05),但明显高于癌旁正常组织.(2)IDC中TKTL1的表达与淋巴结转移个数呈正相关(P=0.047),与ER、PR、组织学分级、肿瘤大小、脉管瘤栓及神经侵犯无相关性(P＞0.05).结论 TKTL1在IDC中高表达,可能与肿瘤的浸润、转移相关.
作者：崔力方；张继新；昌红；曲丛玲；郭洋；沈兵；高颖；张建英 刊期： 2013年第05期
随着石蜡切片、免疫组化、特殊染色以及分子遗传学分析在病理诊断上的普遍应用,对标本组织处理要求越来越严格.固定是标本处理过程中的重要环节,如果固定液选择不当、浓度不均、固定时间与温度不合适以及固定液过少等均会使组织固定不良而影响制片质量、免疫标记及分子生物学检测结果,从而影响病理诊断.福尔马林是一种有毒、致敏及致癌物,废液处理成本较高,经其固定的组织抗原蛋白的氨基与醛基交联形成羧甲基封闭抗原决定簇,使免疫组化着色效果减弱[1].本实验采用FineFix固定液(以下简称FF)与福尔马林液固定的组织进行对比,经FF固定的组织形态结构完整,尤其在提取DNA和RNA的质和量上具有明显的优越性[2].
作者：张丽荣；朱筱娟；杨绍娟；袭宁；马洪喜；譙元；王雪梅；王丽萍 刊期： 2013年第05期
患者女性,36岁,17年前产子后至今未孕.因月经过多就诊于当地门诊.子宫颈活检示慢性子宫颈炎,有糜烂.B超显示子宫体下段有一稍强回声的境界清楚的团块.临床考虑为黏膜下平滑肌瘤,药物治疗后未见缓解.子宫腔镜下行肿块摘除术,术中见一肿块位于子宫腔与子宫颈管之间.
作者：兰智华；刘保安；唐灿；粟占三 刊期： 2013年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
