时姗姗；章如松；饶秋
目的 探讨采用线粒体细胞色素C氧化酶亚基1(CO1)基因特异性序列鉴定临床无虫病理标本中裂头蚴感染的可靠性.方法 应用免疫曼氏裂头蚴的兔血清检测病理切片中裂头蚴的抗原,有2例呈阳性,疑似裂头蚴感染的无虫病例,按照DNA提取试剂盒说明书提取核酸,用曼氏裂头蚴线粒体CO1基因特异性序列的两对引物作扩增.结果 经PCR 2次扩增后得到目的 序列,电泳条带出现在预期的位置.2例病理标本扩增的核苷酸序列与已知基因片断序列比对,引物F650/R800扩增条带符合率分别为100%和97%,引物F965/R1120扩增条带符合率均为100%.结论 用裂头蚴线粒体CO1特异性基因引物作重复PCR扩增,对鉴定无虫病理标本曼氏裂头蚴感染有诊断意义.
作者：兰智华；粟占三；贺美；张祖萍；胡勉娟；曾庆仁 刊期： 2013年第07期
目的 探讨肝细胞生长因子受体(C-Met)和Ki-67在脊索瘤组织中表达的意义.方法 回顾性分析51例经手术治疗的脊索瘤患者临床病理资料,并用免疫组化EnVision两步法检测C-Met和Ki-67在脊索瘤中的表达.结果 C-Met阳性表达定位于细胞质,在经典型脊索瘤(typical chordoma,TC)、软骨样型脊索瘤(chondroid chordoma,CC)、去分化型脊索瘤(dedifferentiated chordoma,DC)中阳性率分别为70.1%、58.3%、80%.C-Met的表达水平与肿瘤的复发密切相关.Ki-67阳性表达定位于细胞核,所有病例中Ki-67增殖指数均不高(＜20%).生存分析Log-rank检验显示组织学分型、手术切除程度、C-Met和Ki-67表达水平对生存率有明显影响(P<0.05);多因素Cox回归分析显示Ki-67是影响患者生存率的独立性预后因素(P<0.05).结论 C-Met和Ki-67可作为脊索瘤患者预后评估的有效指标.C-Met高表达提示患者存在高复发风险,且预后不良,临床需加强患者术后治疗及随访.Ki-67是影响患者预后的独立性因素,其增殖指数高(>5%),提示患者预后较差.
作者：杨珊珊；刘标；余波；周晓军；饶秋；马恒辉 刊期： 2013年第07期
microRNA(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,通过阻遏mRNA的翻译来调控基因的表达,大量研究证明其与肿瘤的发生密切相关.该文将重点论述调控肿瘤发生、发展的miRNA,详细阐述这些短片段RNA在肿瘤的分子诊断及临床个体性治疗中的应用.
作者：赵苏苏；余泽前；王露；李惠；张树鹏；赖仁胜 刊期： 2013年第07期
目的 观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌恶性生物学行为间的相关性.方法 采用免疫组化SABC法检测手术切除胃癌组织中的TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达,分析其与胃癌患者的病理分级、组织学类型、淋巴结转移及TNM分期等临床病理参数的关系,探讨其作为判断胃癌患者预后指标的可能性.结果 TGF-β1、HIF-1α、VEGF在150例胃癌组织中,阳性率分别为62.7%、59.3%和63.3%;在癌旁组织中阳性率分别为10.7%、22%和13.3%,三者在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05).TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05);TGF-β1阳性的患者比其阴性的患者更易发生淋巴结和远处转移;HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性(P＜0.05).结论 胃癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值.
作者：刘长兵；吴继锋 刊期： 2013年第07期
目的 探讨恶性血管周上皮样细胞肿瘤(malignant perivascular epitheliod cell tumor,PEComa)的临床、病理特征及鉴别诊断.方法 对2例恶性PEComa进行临床、病理形态学、免疫表型及电镜观察,并复习相关文献.结果 镜下见肿瘤组织由梭形细胞及上皮样细胞构成,细胞异型性明显,细胞胞质透明或嗜酸,细胞核大,有核仁,瘤细胞由纤细的纤维结缔组织及薄壁血管将其分隔成巢状、腺泡状、片状结构,部分区域可见多核瘤巨细胞伴肿瘤坏死,核分裂多见.免疫表型:肿瘤细胞表达HMB-45、S-100、SMA及desmin;电镜下见肿瘤细胞胞质内可见高电子密度核心的内分泌小体和少许不成熟的黑色素小体.结论 恶性PEComa罕见,病理形态多样,熟悉其临床、病理形态、免疫表型及电镜下改变,有助于临床、病理医师对其正确诊断及鉴别诊断.
作者：石峰；昌红；王莉 刊期： 2013年第07期
影响切片质量的因素较多,要制出高质量的切片,每一操作步骤都至关重要[1,2],组织切片的制作程序包括脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、染色、封固.其中切片是制片过程中手工操作较复杂而又重要的环节,切片质量的好坏直接影响诊断工作[1].在实际工作中,由于空气干燥,尤其是冬天切片易出现龟裂和空洞现象(图1).往往靠对每张切片组织块表面哈气来补救,或者蘸温水加湿组织表面,该方法不仅效果差,而且影响制片速度.笔者摸索出一种简单有效的方法,解决了切片易出现龟裂、空洞的问题,现介绍如下.
作者：付先利；吴建农 刊期： 2013年第07期
目的 观察结直肠癌原发灶K-ras基因的突变,探讨其与临床病理特征的关系.方法 运用实时荧光定量PCR法检测230例结直肠癌组织K-ras基因12、13密码子的突变,利用χ2检验分析其与临床病理特征的相关性.结果 230例结直肠癌患者中,84例K-ras基因发生突变,突变率为36.5%,其中12密码子突变65例(28.2%)、13密码子突变19例(8.3%).结直肠癌肺转移患者K-ras基因突变率较无肺转移患者高(P=0.022),12、13单密码子突变与临床病理特征(患者年龄、性别、肿瘤部位、病理分型、TNM分期、Dukes分期、区域淋巴结及肝肺转移)无关(P＞0.05).结论 结直肠癌K-ras基因突变可能与肺转移存在相关性,检测K-ras基因突变对结直肠癌患者临床个体化治疗具有指导意义.
作者：杨瑞钦；杨春康；徐可；许元基 刊期： 2013年第07期
目的 探讨乳头状弹力纤维瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 对3例乳头状弹力纤维瘤进行HE、免疫组化及弹力纤维染色,并复习相关文献.结果 镜下见肿瘤呈细乳头状,表面被覆单层扁平或立方内皮细胞,上皮形态规则.免疫表型:肿瘤细胞CD31和CD34均(+),弹力纤维染色示乳头中心较多弹力纤维.结论 心脏乳头状弹力纤维瘤十分罕见,临床缺乏特征性症状和体征,手术切除标本后送病理组织学检查可确诊.
作者：薛霜；赵跃武；许梅；孔令非 刊期： 2013年第07期
自1969年发展至今FISH检测技术操作程序得到了极大简化[1],临床病理科已广泛应用.石蜡包埋组织切片的FISH检测流程中,酶消化是关键步骤.理想的酶消化状态是获得清晰易判读的杂交信号.然而国内大多数实验室在判断酶消化是否达到理想状态尚缺乏简便有效的手段.许多工作人员根据文献报道或试剂盒推荐估计酶消化时间,在酶消化后染DAPI于荧光显微镜下观察消化是否达到理想状态,既浪费荧光染料又增加了汞灯的损耗,且操作烦琐.而事实上国外实验室FISH检测已多采用相差显微镜来判断酶的消化程度.本文现就采用相差显微镜观察判断FISH检测石蜡包埋组织切片的酶消化程度的有效性作一探讨.
作者：陈慧；陈淳；王华；陈燕；殷于磊 刊期： 2013年第07期
目的 探讨结直肠癌组织中FOXO3a的表达及其与Wnt信号通路中心蛋白β-catenin和该通路间接调节因子E-cadherin的关系.方法 应用免疫组化SP法检测112例结直肠癌组织和103例正常肠黏膜组织中FOXO3a、β-catenin及E-cadherin蛋白的表达,分析三者表达与临床病理特征的关系以及FOXO3a与β-catenin、E-cadherin表达的相关性.结果 (1)FOXO3a在结直肠癌组织中的阳性率(57.14%)较正常肠黏膜组织(93.20%)明显降低(P＜0.001),β-catenin在结直肠癌组织中的异常表达率(73.21%)较正常肠黏膜组织(2.91%)明显升高(P＜0.001),E-cadherin在结直肠癌组织中的阳性率(70.54%)较正常肠黏膜组织(98.06%)明显降低(P＜0.001).(2)结直肠癌组织中FOXO3a、E-cadherin低表达以及β-catenin异常表达与肿瘤深层浸润、差分化、淋巴结转移和TNM高分期密切相关(P＜0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小均无关(P＞0.05).(3)结直肠癌组织中FOXO3a的阳性表达与β-catenin的异常表达呈负相关(rs=-0.361,P＜0.001),与E-cadherin的阳性表达呈正相关(rs=0.351,P＜0.001).结论 FOXO3a、E-cadherin表达降低与β-catenin异常表达可能在结直肠癌的发生、侵袭和转移过程中起重要作用,FOXO3a抑制结直肠癌发生、发展的作用机制可能与Wnt信号通路有关.
作者：郭存存；孙晋敏；韩文灿；郑茂金；柳红；吴永平 刊期： 2013年第07期
随着分子生物学的不断发展,越来越多的分子生物学技术广泛运用于临床及基础医学的研究,荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)检测是分子诊断的重要工具.由于探针合成的成本较高,影响FISH技术在临床应用中的普及.本文推荐一种新型探针稀释液,效果良好,可降低其成本,现介绍如下.
作者：时姗姗；章如松；饶秋 刊期： 2013年第07期
目的 探讨pT3期结直肠高、中分化腺癌肿瘤出芽数目及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用光镜和免疫组化EnVision法观察106例结直肠癌组织中肿瘤出芽情况并进行分级.结果 肿瘤出芽数:1级37例(34.9%),2级27例(25.5%),3级42例(39.6%).肿瘤出芽数1级组(<5个/HPF)的淋巴结转移检出率明显低于2级组(5～9个/HPF)和3级组(≥10个/HPF),差异有显著性(P=0.000).3级组淋巴结转移检出率高于2级组,差异无统计学意义(P=0.206).肿瘤出芽分级与患者年龄、性别及肿瘤发生部位、分化程度均无关(P>0.05).结论 pT3期结直肠高、中分化腺癌中,肿瘤出芽数≥5个/HPF是提示肿瘤淋巴结转移的重要组织学特征.
作者：赵有财；王劲松；黄悦；李俐；杨小兵；赵建华；黄文斌 刊期： 2013年第07期
目的 探讨消化道憩室伴发胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)的临床病理特征.方法 对3例小肠憩室伴发GIST的病例进行研究,并文献复习.结果 包括本组3例在内,国内外报道憩室伴发GIST病例共23例,男女比为1.1:1,平均年龄57.2岁,其中22例(95.7%)发生于小肠憩室,包括Meckel憩室13例(56.5%)、空肠憩室6例(26.1%)、十二指肠憩室2例(8.7%)、空回肠交界处憩室1例(4.3%),另1例发生于胃憩室(4.3%),无发生于食管及结直肠憩室者.憩室伴发GIST形态学表现及免疫表型同憩室外病例.结论 憩室伴发GIST罕见,以小肠憩室为主,多见于Meckel憩室.
作者：韩树青；陈健；郭瑞峰；刘艺；梁化印 刊期： 2013年第07期
目的 探讨淋巴细胞性结肠炎(lymphocytic colit,LC)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析13例LC患者的临床病史、结肠镜下表现及活检的组织学特征,并复习相关文献.结果 13例LC患者患有长期慢性水样腹泻,结肠镜检查未见明显异常.组织学黏膜表层上皮间及固有层见大量淋巴细胞浸润.免疫表型:浸润的淋巴细胞多为CD3、CD45RO阳性.结论 LC是一类以慢性水样腹泻、结肠镜下表现正常或大致正常,组织学黏膜表层上皮间及固有层见大量淋巴细胞浸润的疾病,依据临床病史、结肠镜检查及组织学活检可以明确诊断.
作者：史传兵；王宏刚；张发明；张平 刊期： 2013年第07期
目的 探讨鼻咽癌组织中梭形癌细胞是否具有上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)特性.方法 以33例鼻咽慢性炎组织作为正常对照,采用免疫组化SP法检测98例鼻咽癌组织梭形癌细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin、OCT4、SOX2和ALDH1的表达.结果 与鼻咽慢性炎组织相比,鼻咽癌组织中梭形癌细胞上皮标志物蛋白E-cadherin明显下调(P<0.001),而间叶标志物蛋白N-cadherin和vimentin明显上调(P均＜0.001).梭形癌细胞中E-cadherin与N-cadherin(P=0.020)和vimentin(P=0.001)的表达呈明显负相关.与鼻咽慢性炎组织相比,鼻咽癌组织中梭形癌细胞中CSCs标志物OCT4、SOX2和ALDH1蛋白明显升高(P均＜0.001),二者差异有统计学意义.此外,梭形癌细胞中E-cadherin与OCT4(P=0.029)及ALDH1(P=0.000)的表达均呈负相关.结论 鼻咽癌组织中梭形癌细胞具有EMT及CSCs特性,可作为判断转移性鼻咽癌的形态学指标.
作者：罗伟仁；姚开泰 刊期： 2013年第07期
目的 探讨上皮样黏液纤维肉瘤的临床病理特征.方法 对1例上皮样黏液纤维肉瘤进行光镜观察及免疫组化标记,并复习相关文献.结果 上皮样黏液纤维肉瘤好发于中老年人,多发于四肢.肿瘤呈多结节浸润性生长,疏松区和致密区交替出现,疏松区具有普通黏液纤维肉瘤的特征,致密区肿瘤细胞呈片状排列,并显示上皮样形态特点.免疫表型:肿瘤细胞vimentin阳性,Ki-67增殖指数10%～15%.结论 上皮样黏液纤维肉瘤是黏液纤维肉瘤罕见的亚型,多数为高级别肿瘤,且较普通的高级别黏液纤维肉瘤更具侵袭性.
作者：管雯斌；王立峰；吴湘如 刊期： 2013年第07期
目的 探讨7例肾上腺皮质嗜酸细胞癌临床及病理特点.方法 回顾性分析7例肾上腺皮质嗜酸细胞癌的临床特点、组织形态学特征,并复习相关文献.结果 7例肾上腺皮质癌中皮质醇增多症1例,原发性醛固酮增多症2例,无功能性4例.7例均为肾上腺超声诊断,术后病理诊断均为肾上腺皮质嗜酸细胞癌.6例进行随访,随访时间(21.7±20.6)个月,死亡3例.结论 肾上腺皮质嗜酸细胞癌罕见,诊断依据病理学及免疫表型,多为无功能性(57.1%),亦可表现内分泌功能异常(42.9%),非低恶性度肿瘤,治疗以手术为主.
作者：许敬平；吴大为；黄江梅；高艳明；邵俊涛 刊期： 2013年第07期
目的 探讨Beclin1在食管鳞状细胞癌(esophagus squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及意义,分析其过表达对人ESCC细胞株TE1体外生长活性的影响.方法 分别采用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测57例ESCC及癌旁正常食管黏膜组织中Beclin1蛋白及mRNA的表达;利用基因转染、RT-PCR及Western blot法观察外源性Beclin1过表达对ESCC细胞株TE1的影响;MTT法分析外源性Beclin1过表达对TE1细胞增殖的影响;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测转染后肿瘤细胞的细胞周期和凋亡;在荧光显微镜下观察转染后肿瘤细胞的自噬.结果 免疫组化染色结果示,在ESCC中Beclin1蛋白的阳性率为29.82%(17/57),明显低于癌旁正常食管黏膜组织100%(57/57)(P＜0.00),Beclin1蛋白的表达与ESCC患者的分化程度(χ2=6.158,P=0.046)、淋巴结转移(χ2=5.664,P=0.017)有关;与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度无关;RT-PCR检测结果示,在ESCC中Beclin1 mRNA的表达量(0.168±0.038)明显低于癌旁正常食管黏膜组织(0.280±0.052)(P＜0.00).pCMV6-Entry-Beclin1脂质体法转染TE1细胞后,在mRNA和蛋白水平Beclin1的表达均高于TE1PE组及TE1组.在TE1细胞中过表达Beclin1后可抑制肿瘤细胞的体外生长,抑制率为57.21%.FCM检测pCMV6-Entry-Beclin1转染后G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,细胞增殖受到抑制;凋亡率为5.91%,高于TE1PE组和TE1组(P＜0.05).在荧光显微镜下见TE1Beclin1组中MDC标记的自噬囊泡数量明显增加.结论 自噬相关基因Beclin1 mRNA及蛋白在ESCC中表达下调,自噬活性的降低可能与ESCC的发生、发展及侵袭转移有关;Beclin1过表达可抑制人ESCC细胞株TE1的增殖,并诱导其自噬和凋亡,利用自噬基因Beclin1对ESCC基因治疗也许具有可行性.
作者：吴娟；杜芸 刊期： 2013年第07期
日常病理工作中的标本有时会遇到黑色素在组织和细胞中沉积,造成组织结构和细胞形态不清楚、细胞的异型性和核分裂观察困难.病理标本处理中使用的脱色素法包括:氯化钾乙醇盐酸法、高锰酸钾草酸法、溴水脱色法、铬酸脱色法、过氧化氢脱色法、过醋酸脱色法等[1].郭以河等[2]报道两种(0.25%高锰酸钾和2%草酸)脱黑色素法.比较常用的是高锰酸钾草酸法和过氧化氢脱色法.用传统高锰酸钾草酸法,容易掉片;过氧化氢脱色法,需24～48 h,耗时较长.本文现采用10%过氧化氢加热处理法,对因黑色素沉积严重影响诊断的组织进行快速处理,时间仅需3～14 min,祛除黑色素的组织细胞形态和结构清晰,免疫组化标记定位准确,取得良好的效果.
作者：于晓东；汤英姿；唐应成；高云晶 刊期： 2013年第07期
目的 探讨节细胞性神经母细胞瘤(ganglioneuroblastoma,GNB)的临床病理特点及诊断要点.方法 对17例GNB病例进行临床资料、病理形态学及免疫组化观察,并结合文献探讨其诊断及鉴别诊断.结果 17例患儿发病年龄,<1.5岁者2例,1.5～5岁者9例,>5岁者6例,年龄0~13岁,其中男性8例,女性9例,男女比例1:1.12.肿瘤位于腹膜后占58.8%(10/17),纵膈占17.6%(3/17),肾上腺占23.5%(4/17).17例依据肿瘤内节细胞与神经母细胞的比例和分布不同,参照Shimada分类法分为混杂型12例和结节型5例;免疫组化染色结果:神经母细胞及神经节细胞Syn、CgA和NSE均(+),CD99(-);施万细胞间质S-100、vimentin和NF均(+);结节内神经母细胞Ki-67增殖指数2%～50%.结论 GNB分为结节型、混杂型2个亚型,具有其独特的临床、病理学特征,极易被误诊,大体及镜下观察是诊断的关键,因此提高GNB的认识对避免误诊至关重要.
作者：许春伟；张立英；王鲁平；葛畅 刊期： 2013年第07期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
