赵玉凤；李锋；曹玉文；蒋金芳
1 EMT与MET的涵义1982年Greenberg博士作为在哈佛细胞生物学家Hay博士实验室的学生,他把鸡胚上皮置入胶原凝胶用于实验对照.后来,惊讶地注意到培养物变成间叶样细胞.这是人们第一次从体外培养观察到上皮-间叶转变(EMT).
作者：张众；李连宏；王丽辉；谢丰培 刊期： 2010年第03期
伴有黏液形成的乳腺病变包括含囊腔内黏液的乳腺纤维囊性变、黏液囊肿样病变(mucocele-like lesion ,MLL)、良性病变和(或)伴有不典型导管上皮增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、黏液性乳头状病变、黏液癌和其他伴间质黏液样物质的病变.除了这些与细胞外黏液相关的病变外,小叶肿瘤、DCIS和浸润性癌,尤其是浸润性小叶癌含有胞质内黏液,还有间质的黏液样变在许多病变如纤维腺瘤和叶状肿瘤,多形性腺瘤和结节性黏蛋白沉积症均可见,恶性类似病变包括产生基质的癌和鳞癌伴黏液间质.本文重点讨论伴有细胞外黏液形成的黏液性乳腺病变的诊断与鉴别诊断,该组病变在良性病变、不典型增生、原位癌及浸润性癌的鉴别上有一定难度.
作者：张晋夏 刊期： 2010年第03期
目的 探讨NF-κB/p65、IKKβ在胰腺导管腺癌组织中的表达、临床意义和诊断价值.方法 应用组织芯片和免疫组织化学的方法 检测88例人胰腺导管腺癌组织和11例正常胰腺组织中NF-κB/p65及IKKβ的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系. 结果 在88例胰腺癌组织中,NF-κB/p65、IKKβ的阳性表达率分别为54.55%和46.59%,正常胰腺组织分别为18.18%和9.09%,且两者的表达与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、病理学分级无关(P>0.05).经Spearman秩相关检验分析NF-κB/p65与IKKβ之间表达呈正相关(r=0.378,P=0.000,P<0.01).Kaplan-Meier生存分析结果 显示,胰腺癌组织中NF-κB/p65与IKKβ表达阳性的患者生存时间缩短.Cox多因素相关分析表明NF-κB/p65和IKKβ是影响患者生存期的独立预后因素(分别P1=0.004, P2=0.041). 结论 胰腺癌中NF-κB/p65、IKKβ的异常表达与临床分期、淋巴结转移相关,提示NF-κB信号转导通路可能在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用,两者可以为胰腺癌的早期诊断及预后的判断提供参考依据.
作者：吴婷；冯一中 刊期： 2010年第03期
目的 探讨胃肠道原发性间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL)的病理形态、免疫表型特征及临床预后.方法 对5例胃肠道原发ALCL进行形态观察,免疫组化标记及随访,并结合相关文献进行讨论.结果 本组ALCL男女之比为1.5 : 1,平均年龄40.6岁.发生部位包括胃2例,胰、十二指肠1例,回盲部1例,结肠1例.所有病例均经外科手术切除,2例术后进行化疗.5例中有4例随访3至12个月,其中1例死亡,3例健在.ALCL形态表现多样,细胞呈多形性,大小不等,胞质丰富,细胞核大而不规则,呈扭曲、肾形、马蹄形及花环状,甚至见多核及巨核瘤细胞.免疫表型:5例ALCL均阳性表达CD30,部分表达EMA、CD3和CD45RO,而不表达CKpan、CD20、HMB45、CD68、CD15和CD117.结论 ALCL是一种少见的非霍奇金淋巴瘤,发生在胃肠道罕见,有必要与霍奇金淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、低分化腺癌、胃肠道上皮样间质瘤、恶性纤维组织细胞瘤等进行鉴别.
作者：朱晓静；安晓静；马恒辉；吴波；石群立 刊期： 2010年第03期
目的 探讨消化道颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 对12例消化道GCT进行临床资料分析,病理形态观察及免疫组织化学检测.结果 12例消化道GCT形态相似,肿瘤细胞多呈巢状和片状排列,瘤细胞体积大,形态单一,多边形或梭形,胞质丰富,嗜酸性颗粒状.免疫组化显示肿瘤细胞呈S-100和vimentin弥漫阳性;CD68散在阳性;而上皮细胞标记EMA、CK(AE1/AE3)呈阴性.结论 消化道GCT是一种少见的神经源性肿瘤,多为偶然发现,内镜和形态学上容易误诊,免疫组化对鉴别诊断有重要意义.
作者：赵雨占；何妙侠；王建军 刊期： 2010年第03期
患者女性,66岁,因四肢麻木无力2天、胸闷气憋1天急诊入北京友谊医院.患者于入院2天前感冒、流涕,当时体温正常,自行服药后好转,唯仍感双手心发麻.1天前晨起觉双足发麻,并感右侧肢体无力.当天中午曾来该院就诊,血压正常,神经系统检查未见阳性体征,头颅CT亦未见异常,予醒脑静、维脑路通等药物治疗后出院.当日夜间患者再次出现咳嗽无力,言语不清,四肢无力及气憋,未觉饮水呛咳,于当日再次来该院急诊.查体:言语欠流利,颅神经阴性,双上肢及左下肢肌力Ⅱ级,右下肢肌力Ⅱ～Ⅲ级,四肢腱反射低下,无病理征及脑膜征.腰穿检查压力230 mmH2O,CSF常规、生化正常,遂收入院进一步诊治.
作者：张海鹏；李玉清；曾伏虎 刊期： 2010年第03期
大多数散发性胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)具有c-kit基因或血小板衍生的生长因子受体A(PDGFRA)的突变,常发生于胃,其次是小肠、肛门直肠等.通常单发,偶见多发.部分多发性GIST与Ⅰ型神经纤维瘤病(NF1)有关.NF1可伴发多种病变,GIST被认为是常见的与NF1相关的胃肠道肿瘤,NF1患者发生GIST的危险性明显提高,多项研究证实: NF1伴发的GIST与散发性GIST在临床病理、c-kit和PDGFRA基因突变状态等方面均有不同,是一种独特的肿瘤,表现为多中心发生、好发于小肠,瘤细胞呈梭形,缺乏KIT及PDGFRA突变,不对甲磺酸伊马替尼的治疗产生应答,大多数临床经过良好.
作者：唐涛 刊期： 2010年第03期
目的 探讨低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理学特征.方法 对1例LGFMS进行大体、组织病理学和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果 眼观:肿瘤大小约14 cm×11 cm×4 cm,边界清楚,无明显包膜,切面灰白色,质硬、韧.镜检:瘤细胞细长梭形或短梭形,富含瘤细胞胶原纤维区和瘤细胞稀少的大量黏液区混合存在,瘤细胞围血管形成旋涡状结构.瘤组织内可见长形或弓状簿壁血管,侵及周围横纹肌组织.免疫组化:瘤细胞表达vimentin 和CD99.结论 LGFMS是一种具有局部复发和转移潜能的低度恶性肉瘤.
作者：王志华；彭燕；翁海燕；牛俊杨；吴海波；周杭城；唐慧 刊期： 2010年第03期
目的 探讨银杏内酯B对高胆固醇和apoE4共损伤海马神经元APP基因和蛋白水平的影响.方法 应用高胆固醇和apoE4共处理海马神经元,形成高胆固醇细胞损伤模型.采用实时定量RTPCR的方法 检测APP mRNA的表达,采用Western-blot测定APP蛋白水平.结果 高胆固醇可以上调APP mRNA的表达,提高APP蛋白水平;银杏内酯B下调APP mRNA和蛋白水平的基因表达.结论 高胆固醇可以通过促进β-淀粉样蛋白形成,参与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发生、发展,银杏内酯B可以有效抑制β-淀粉样蛋白形成,为AD的治疗提供了一个可行途径.
作者：马轶文；范英昌；姜希娟；郭茂娟；卢斌 刊期： 2010年第03期
目的 研究航天特因环境下郁证大鼠模型海马形态的变化.方法 采用经典抑郁模型,从海马形态学研究航天郁证,具体考察大鼠海马组织CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化.结果 海马病理切片显示,大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性.CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染.海马齿状回细胞未见明显病变.结论 航天特因环境下郁证可能导致海马CA1和CA4神经元的改变.
作者：刘军莲；李勇枝；高建义；范全春；石宏志 刊期： 2010年第03期
目的 评估大鼠肠道淤血-再灌注损伤致肠黏膜屏障功能衰竭的安全时限,为临床提供实验依据.方法 将217只健康Wistar大鼠随机分为对照组、门静脉阻断20 min(PVO-20)、25 min(PVO-25)、30 min(PVO-30)、35 min(PVO-35)、40 min(PVO-40)组,进行门静脉血流持续阻断,造成肠道淤血;于再通后3 h、5 h、7 h、12 h、24 h、72 h分别观察动物存活情况、检测血D-乳酸、DAO;留取末段回肠,光镜下观察小肠组织病理形态学变化.结果 PVO-40组较PVO-35组大鼠死亡率明显增高(P<0.05);同一再灌注时间点,门静脉阻断时间越长,D-乳酸浓度与DAO含量升高越明显;再灌注后72 h,PVO-40组D-乳酸仍明显高于PVO-35组(P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h,PVO-40组DAO均明显高于PVO-35组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h、72 h,PVO-40组小肠组织损伤病理评分仍高于PVO-35组(P<0.05;P<0.01;P<0.01;P<0.01).结论 在本实验条件下,大鼠肠道耐受淤血-再灌注损伤的安全时限定为35 min.
作者：周京安；李宁 刊期： 2010年第03期
目的 探讨鼻咽低度恶性纤维黏液样肉瘤(Low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理特征、免疫组化、诊断、鉴别诊断和预后.方法 对2例鼻咽LGFMS进行组织学和免疫组化观察并结合文献复习进行分析.结果 2例均为女性,年龄分别为39岁和40岁.CT检查鼻咽部占位性病变.镜下肿瘤由纤维区和黏液样区混合组成,二者呈交错相间排列;纤维性区瘤细胞排列呈旋涡状;黏液样区瘤细胞散在分布;细胞核轻度异型.PAS染色黏液样间质区和肿瘤细胞均为阴性.免疫组化标记vimentin、CD34阳性.随访无复发.结论 鼻咽LGFMS少见,是一种来源于纤维母细胞、进展缓慢的低度恶性软组织肉瘤,易误诊为良性.生物学行为属于低度恶性肿瘤.病理诊断依赖于组织化学和免疫组化检查.
作者：张功亮；王建；杨明福；雷剑；郭广秀；黄金长；肖军兰；湛曦 刊期： 2010年第03期
目的 探讨骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)及其受体(BMPRII)在纤维母细胞型骨肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤中的表达差异,及其对两者病理鉴别诊断的意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法对10例纤维母细胞型骨肉瘤和10例恶性纤维组织细胞瘤行BMP2/4和BMPRII染色,并对比观察.结果 10例纤维母细胞型骨肉瘤平均年龄为27.7岁,均位于长骨干骺端,免疫组化标记8例可同步检测到BMP2/4和BMPRII的阳性表达.10例MFH平均年龄为48.5岁,7例位于长骨干骺端、2例位于长骨骨干、1例位于大腿软组织,免疫组化标记8例可检测到BMP2/4的阳性表达,但均不表达BMPRII.两者镜下均以高级别的梭形细胞肉瘤成分为主,但纤维母细胞型骨肉瘤中有肉瘤细胞直接形成的骨样基质,而MFH无成骨.结论 纤维母细胞型骨肉瘤能同步表达BMP2/4和BMPRII,而MFH只表达BMP2/4、不表达BMPRII,这可能是MFH肿瘤细胞缺乏形成骨样基质能力的原因,同时也为两者的鉴别诊断提供了有价值的客观指标.
作者：黄瑾；张惠箴；郑莉；陈杰；刘亮；蒋智铭 刊期： 2010年第03期
目的 探讨具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的形态和免疫组化特点及诊断、鉴别诊断要点.方法 对具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌及浸润性筛状癌各3例进行形态和免疫组化比较观察.结果 在常规HE染色下,乳腺腺样囊性癌的筛状结构与浸润性筛状癌十分相似,但它们的免疫标记谱不同.乳腺腺样囊性癌的导管上皮细胞表达c-kit;肌上皮细胞表达p63、SMA;不表达ER、PR.浸润性筛状癌不表达c-kit,p63及SMA;总是表达ER、PR.结论 乳腺腺样囊性癌是罕见的肿瘤,它的筛状结构与浸润性筛状癌非常相似.免疫组化标记c-kit;p63、SMA及ER、PR有助于它们的鉴别.
作者：肖晓岚；解娜；李妹 刊期： 2010年第03期
目的 探讨乳腺肌样错构瘤(myoid harmatoma,MH)的临床病理特征及生物学行为.方法 收集5例MH,进行组织病理学、免疫表型及电镜观察.结果 5例发病年龄29～44岁,平均39岁.肿瘤直径1.4～2.0 cm,平均1.7 cm.镜检:3例边界清楚,2例边界不清.肿瘤均由不同比例的乳腺腺泡、导管,肌样细胞束,纤维间质及脂肪组织组成.肌样细胞束散在灶性分布于纤维脂肪间质之中(4例),或与间质弥漫片状混合(1例).肌样细胞类似于平滑肌细胞(1例)或肌纤维母细胞(4例).免疫表型:5例肌样成分均表达desmin,α-SMA,MSA.电镜检查:1例显示肌纤维母细胞分化.5例均行肿块切除术,2例局部复发.结论 MH是乳腺错构瘤的少见亚型,以呈平滑肌或肌纤维母细胞分化的肌样细胞束为典型特征.肌样细胞表达平滑肌标记,而超微结构上可能显示肌纤维母细胞分化.少数MH存在复发潜能;需局部广泛切除,保证切缘阴性.
作者：喻林；沈旭霞；杨文涛；徐晓丽；顾雅佳；王朝夫；陆洪芬；盛伟琪；施达仁 刊期： 2010年第03期
目的 探讨滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)与黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)免疫标记表达的差异及意义.方法 对26例FL和12例MALToma做C4d、CD21、CD35、CD10和bcl-6的免疫组化SP法染色,并做CD35/C4d和CD21/C4d免疫组化双标染色,观察瘤性滤泡和植入滤泡中上述免疫标记物分布区域及阳性率.结果 26例FL中的瘤性滤泡和12例MALToma中的植入滤泡均出现扩大的、表达CD35和CD21的滤泡树突网,26例FL中有19例瘤性滤泡中央滤泡树突状细胞周围出现C4d沉积;12例MALToma中有6例植入滤泡的生发中心边缘有C4d沉积.FL的瘤性滤泡内的细胞可见CD10和bcl-6的表达而MALT oma中植入滤泡CD10和bcl-6表达阴性.结论 FL的瘤性滤泡与MALToma植入滤泡中滤泡网免疫组化表达尤其C4d表达的差异,可以用于两者的鉴别诊断.
作者：姚丽青；郑智勇；卜宪敏；王晨；熊喜生；吴在增 刊期： 2010年第03期
表基因的改变是乳腺癌发生发展过程中非常重要的机制.DNA甲基化是一种表观遗传修饰,是基因表达调控的一种方式.目前,已发现许多肿瘤相关基因启动子区CpG岛的甲基化异常与乳腺癌的发生密切相关.该文就乳腺癌相关基因甲基化的研究进展作一综述.
作者：赵玉凤；李锋；曹玉文；蒋金芳 刊期： 2010年第03期
随着分子生物学的发展,现代医学发生了巨大变化,已经由传统的粗放式医疗模式向个体化医疗模式发展.病理学作为医学领域的重要学科,毫无疑问也将参与到个体化医疗时代.在传统的组织病理学基础上,通过分子病理学方法,病理学将在个体化医疗时代承担更加重要作用.
作者：官兵；周晓军 刊期： 2010年第03期
目的 探讨宫颈腺样囊性癌合并鳞状细胞癌的临床病理特点、免疫表型及可能的发生机制.方法 对1例宫颈腺样囊性癌合并鳞状细胞癌的临床、病理组织学及免疫表型进行观察并文献复习.结果 宫颈腺样囊性癌合并高-中分化鳞状细胞癌,肿瘤侵及宫颈近全层,盆腔淋巴结未见肿瘤转移.免疫表型:腺样囊性癌成分p63、CK7、S-100均(+);HHF-35、34βE12、CK17、ER、PR均(-),鳞状细胞癌成分34βE12、p63(+);CK17、S-100、CK7、HHF-35、ER、PR均(-).结论 发生于宫颈的腺样囊性癌合并鳞状细胞癌非常罕见,该肿瘤术前诊断易出现漏诊,确诊主要靠术后病理检查.
作者：马晓梅；房新志；赵峰；柴敏秀 刊期： 2010年第03期
脂蛋白肾小球肾病属于常染色体隐性遗传性疾病.慢性进行性肾损伤时,常伴随脂质代谢异常,脂质代谢异常反过来可导致肾小球和肾小管的进一步损伤.研究证明脂质在肾小球内沉积可促进肾小球的硬化.光镜下,PAS染色脂质轻度着色,HE染色主要显示肾小球的毛细血管内出现彭大的血栓样物质和整个肾小球肥大,应与其它出现血栓或血栓样物质的肾小球肾病相鉴别,用脂肪染色以确定肾小球内栓子的性质.我们应用改良的染色方法,对5例患者肾穿刺组织进行脂肪染色,获得满意的效果.
作者：汪伟；张萍；邹玉蓉；李贵森 刊期： 2010年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
