张海鹏；李玉清；曾伏虎
脂蛋白肾小球肾病属于常染色体隐性遗传性疾病.慢性进行性肾损伤时,常伴随脂质代谢异常,脂质代谢异常反过来可导致肾小球和肾小管的进一步损伤.研究证明脂质在肾小球内沉积可促进肾小球的硬化.光镜下,PAS染色脂质轻度着色,HE染色主要显示肾小球的毛细血管内出现彭大的血栓样物质和整个肾小球肥大,应与其它出现血栓或血栓样物质的肾小球肾病相鉴别,用脂肪染色以确定肾小球内栓子的性质.我们应用改良的染色方法,对5例患者肾穿刺组织进行脂肪染色,获得满意的效果.
作者：汪伟；张萍；邹玉蓉；李贵森 刊期： 2010年第03期
目的 探讨骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)及其受体(BMPRII)在纤维母细胞型骨肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤中的表达差异,及其对两者病理鉴别诊断的意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法对10例纤维母细胞型骨肉瘤和10例恶性纤维组织细胞瘤行BMP2/4和BMPRII染色,并对比观察.结果 10例纤维母细胞型骨肉瘤平均年龄为27.7岁,均位于长骨干骺端,免疫组化标记8例可同步检测到BMP2/4和BMPRII的阳性表达.10例MFH平均年龄为48.5岁,7例位于长骨干骺端、2例位于长骨骨干、1例位于大腿软组织,免疫组化标记8例可检测到BMP2/4的阳性表达,但均不表达BMPRII.两者镜下均以高级别的梭形细胞肉瘤成分为主,但纤维母细胞型骨肉瘤中有肉瘤细胞直接形成的骨样基质,而MFH无成骨.结论 纤维母细胞型骨肉瘤能同步表达BMP2/4和BMPRII,而MFH只表达BMP2/4、不表达BMPRII,这可能是MFH肿瘤细胞缺乏形成骨样基质能力的原因,同时也为两者的鉴别诊断提供了有价值的客观指标.
作者：黄瑾；张惠箴；郑莉；陈杰；刘亮；蒋智铭 刊期： 2010年第03期
患者女性,72岁.2007年4月第一次因左腰痛10天入院,B超示左肾盂分离12 mm,膀胱左后壁左输尿管开口旁见25 mm×18 mm中等回声团块.术前各项血尿常规及生化检查均正常.手术打开膀胱见膀胱内左侧壁实质性占位,约4 cm ×3 cm,行肿块切除手术.术后定期膀胱灌洗及门诊随访,有间歇性尿路感染,口服抗生素后症状好转.
作者：侯君；纪元；谭云山；宿杰阿克苏；徐磊 刊期： 2010年第03期
目的 检测胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的相关性,探讨他们在胃癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的表达及微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中MCP-1、VEGF的表达及TAMs计数均高于对照组;(2)MCP-1与TAMs均与胃癌的组织学分型和分化无关,VEGF与胃癌的分型有关,但与分化无关;(3)MCP-1、VEGF及TAMs均与胃癌的淋巴结转移有关;(4)MCP-1、VEGF及TAMs之间存在正相关关系.结论 MCP-1和TAMs与胃癌的发生发展及血管生成密切相关,可作为判断胃癌预后的生物学指标.
作者：王兴芬；郑海燕；潘彦珞；董淑惠；辛琪 刊期： 2010年第03期
伴有黏液形成的乳腺病变包括含囊腔内黏液的乳腺纤维囊性变、黏液囊肿样病变(mucocele-like lesion ,MLL)、良性病变和(或)伴有不典型导管上皮增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、黏液性乳头状病变、黏液癌和其他伴间质黏液样物质的病变.除了这些与细胞外黏液相关的病变外,小叶肿瘤、DCIS和浸润性癌,尤其是浸润性小叶癌含有胞质内黏液,还有间质的黏液样变在许多病变如纤维腺瘤和叶状肿瘤,多形性腺瘤和结节性黏蛋白沉积症均可见,恶性类似病变包括产生基质的癌和鳞癌伴黏液间质.本文重点讨论伴有细胞外黏液形成的黏液性乳腺病变的诊断与鉴别诊断,该组病变在良性病变、不典型增生、原位癌及浸润性癌的鉴别上有一定难度.
作者：张晋夏 刊期： 2010年第03期
在用多聚甲醛固定组织时,常在组织中的氨基酸残基的分子间或分子内形成醛键,从而使得一些抗原决定簇封闭起来,在免疫组织化学过程中需要进行抗原修复,使被封闭的抗原决定簇重新暴露而容易被检测到[1-3].因此,抗原修复是免疫组化中非常重要的步骤.常用的抗原修复方法有高压修复、微波修复、胰酶修复、胃蛋白酶修复、透明质酸酶修复、蛋白酶K修复以及复合酶修复等.一般认为修复能力由强到弱依次是:高温高压法>高温煮沸法>微波法>超声法>酶消化法[4].对于某些特定的抗原,加热修复法并不是理想的修复方法[5].尿素作为一种蛋白质的变性剂,可以打断分子间的化学键,从而暴露抗原决定簇.
作者：张富军；侯卫坤；韩燕；宁启兰；王淑红；吕社民 刊期： 2010年第03期
目的 探讨肢体软组织朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床病理学特征和鉴别诊断.方法 对1例发生于肢体软组织内的LCH进行光镜观察、免疫组织化学标记和EBV检测,并复习文献.结果 患者女性,20岁,因左下肢肿痛1个月余就诊.体检显示肿物位于左大腿中下段,大小约12 cm×8 cm×6 cm.术前影像学检查考虑为血管瘤伴出血及周围软组织炎,临床考虑为肉瘤.术中见肿物位于肌肉与韧带之间,紧邻骨膜.镜下肿瘤呈浸润性生长,由大量增生的朗格汉斯细胞所组成,呈结节状、巢状和片状分布于横纹肌、韧带和脂肪组织之间,间质背景中可见较多的嗜酸性粒细胞浸润,并伴有嗜酸性微脓肿形成,另见少量散在的多核巨细胞.免疫组化标记显示,朗格汉斯细胞强阳性表达S-100蛋白和CD1a.EBER原位杂交呈阴性.结论 LCH可表现为肢体软组织内的局限性病变,如不了解可被误诊为小圆细胞性肉瘤,因此熟悉LCH的形态特征非常重要,特别是在术中冷冻切片会诊中.
作者：马遇庆；苗娜；张巍；王朝夫；王坚 刊期： 2010年第03期
目的 探讨低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理学特征.方法 对1例LGFMS进行大体、组织病理学和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果 眼观:肿瘤大小约14 cm×11 cm×4 cm,边界清楚,无明显包膜,切面灰白色,质硬、韧.镜检:瘤细胞细长梭形或短梭形,富含瘤细胞胶原纤维区和瘤细胞稀少的大量黏液区混合存在,瘤细胞围血管形成旋涡状结构.瘤组织内可见长形或弓状簿壁血管,侵及周围横纹肌组织.免疫组化:瘤细胞表达vimentin 和CD99.结论 LGFMS是一种具有局部复发和转移潜能的低度恶性肉瘤.
作者：王志华；彭燕；翁海燕；牛俊杨；吴海波；周杭城；唐慧 刊期： 2010年第03期
目的 探讨具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的形态和免疫组化特点及诊断、鉴别诊断要点.方法 对具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌及浸润性筛状癌各3例进行形态和免疫组化比较观察.结果 在常规HE染色下,乳腺腺样囊性癌的筛状结构与浸润性筛状癌十分相似,但它们的免疫标记谱不同.乳腺腺样囊性癌的导管上皮细胞表达c-kit;肌上皮细胞表达p63、SMA;不表达ER、PR.浸润性筛状癌不表达c-kit,p63及SMA;总是表达ER、PR.结论 乳腺腺样囊性癌是罕见的肿瘤,它的筛状结构与浸润性筛状癌非常相似.免疫组化标记c-kit;p63、SMA及ER、PR有助于它们的鉴别.
作者：肖晓岚；解娜；李妹 刊期： 2010年第03期
目的 探讨乳腺间质巨细胞(stromal giant cells,SGC)的病理形态学及免疫表型特点、鉴别诊断.方法 对15例乳腺SGC进行光镜观察及免疫组化染色,并复习文献.结果 15例乳腺SGC均为伴随病变,其中5例发生于纤维腺瘤,5例发生于叶状肿瘤,1例出现在糖尿病性乳腺病,4例出现在乳腺癌新辅助化疗后,年龄分布15到58岁.形态学上,SGC随机分布在间质中,疏密不等,细胞核突出,奇异型明显,染色质浓,核仁细小,多数具有多个不规则聚集或相互重叠的胞核;缺乏核分裂;胞质多不清楚,偶尔相对较丰富,呈嗜酸性粗颗粒状.免疫组化染色显示vimentin阳性,CD34、CD68、CK(AE1/AE3)、SMA、S-100等均阴性.结论 乳腺SGC是十分罕见的具有较强惰性的奇异型细胞,形态特殊,来源不明,形态易与恶性肿瘤细胞、破骨细胞样巨细胞等混淆;诊断时应以形态为基础,必要时可结合免疫组化.
作者：杨光之；李静；丁华野 刊期： 2010年第03期
目的 探讨CD44+/CD24-表型在乳腺癌中的临床病理意义和乳腺癌分子亚型在中国人群中的分布.方法 回顾分析217例乳腺癌患者,根据ER、PR、Her-2及CK5/6的水平划分为5个分子亚型.应用双重免疫组织化学检测其CD44/CD24双染的情况,分析CD44+/CD24-表型在乳腺癌中表达情况及其与临床病理的相关性;分析乳腺癌分子亚型在中国人群中的分布情况.结果 217例乳腺癌病例中,luminal A型130例,luminal B型15例,Her-2过表达型21例,basal-like型29例,Normal breast-like型22例.CD44+/CD24-表型在所有乳腺癌阳性表达率为38%.CD44+/CD24-表型与患者年龄、肿瘤大小、组织分级、淋巴结转移等无关(P>0.05).结论 乳腺癌干细胞表型(CD44+/CD24-)在乳腺癌中只占一小部分,在人类乳腺癌中CD44+/CD24-表型无临床病理意义;5种分子亚型中luminal A型所占比例高,其他亚型所占比例较低.
作者：林帅；吴诚义 刊期： 2010年第03期
目的 探讨新生血管内皮标记物CD105和淋巴管内皮标记物D2-40在胰腺癌组织中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化SP法检测胰腺癌组织芯片中CD105和D2-40在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达水平,并分别计数微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),分析其与胰腺癌临床分期和有无淋巴结转移及其预后的关系.结果 88例胰腺导管腺癌组织微血管密度明显高于11例正常胰腺组织(P<0.05);88例胰腺导管腺癌组织淋巴管密度明显高于11例正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌临床分期级别越高,微血管密度越大(P<0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中微血管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P<0.01);胰腺癌临床分期级别越高,淋巴管密度就越高(P<0.01),病理分级越高的胰腺癌组织淋巴管密度越高(P<0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中淋巴管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P<0.01).结论 CD105和D2-40在胰腺导管腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织,并且和胰腺癌的临床分期和淋巴结转移显著相关,二者的联合检测可能更有助于判断胰腺癌病人的预后.
作者：刘光耀；冯一中 刊期： 2010年第03期
目的 研究VEGF和MMP-2的表达及其与胆囊癌临床生物学行为的关系.方法 选取手术切除胆囊癌标本46例,采用免疫组化SP法检测VEGF、MMP-2蛋白的表达和平均血管密度(MVD).结果 胆囊癌VEGF阳性率54.3%,其VEGF的表达与肿瘤中MVD计数及胆囊癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关.胆囊癌MMP-2阳性率73.9%,MMP-2的表达与胆囊癌的淋巴结转移密切相关.MMP-2和VEGF在胆囊癌组织中的表达有一定的相关性.结论 MMP-2和VEGF在胆囊癌的血管形成及肿瘤进展、转移中起重要作用并相互协同促进,为临床使用抗血管治疗及基质金属蛋白酶抑制剂的治疗提供参考依据.
作者：赵敏；刘明强；邹强 刊期： 2010年第03期
大多数散发性胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)具有c-kit基因或血小板衍生的生长因子受体A(PDGFRA)的突变,常发生于胃,其次是小肠、肛门直肠等.通常单发,偶见多发.部分多发性GIST与Ⅰ型神经纤维瘤病(NF1)有关.NF1可伴发多种病变,GIST被认为是常见的与NF1相关的胃肠道肿瘤,NF1患者发生GIST的危险性明显提高,多项研究证实: NF1伴发的GIST与散发性GIST在临床病理、c-kit和PDGFRA基因突变状态等方面均有不同,是一种独特的肿瘤,表现为多中心发生、好发于小肠,瘤细胞呈梭形,缺乏KIT及PDGFRA突变,不对甲磺酸伊马替尼的治疗产生应答,大多数临床经过良好.
作者：唐涛 刊期： 2010年第03期
目的 探讨乳腺导管内二态性乳头状癌的形态及免疫表型特征.方法 收集具有二态性形态学特征的乳腺导管原位癌7例,观察其组织形态学特点,并采用EnVision免疫组化法检测CK5/6、CK34βE12、CK8、CD10、p63、SMA、ER、E-cad、Syn、CgA、GCDFP-15和AR的表达.结果 二态性导管内乳头状癌4例,具有二态性特征的筛状型导管原位癌3例;其中4例伴有导管内非典型增生.二态性乳头状癌有两种形态不同的肿瘤细胞:一种是普通性肿瘤细胞,多为柱状细胞,胞质不透明,核为低或中间级别.此类细胞分布于乳头或筛状结构的浅层;第二种细胞是二态性肿瘤细胞,多呈多角形或立方形,胞质透明或淡染,核级别及形态与普通性肿瘤细胞相同.此种细胞位于柱状肿瘤细胞内侧,排列呈条带状、筛状、实性巢状或单个细胞播散分布,其胞质及细胞分布位置类似增生的肌上皮细胞.两种肿瘤细胞均显示CK8、ER阳性,基底高分子量角蛋白(CK5/6、CK34βE12) 、肌上皮 (CD10、p63、SMA) 、Syn和CgA阴性;E-cad阳性5例,另2例部分细胞呈胞膜胞质型微弱阳性而大部分细胞不表达;1例GCDFP-15及AR阳性.结论 二态性导管内乳头状癌的两种肿瘤细胞均呈腺系上皮分化,两种肿瘤细胞的形态及胞质染色不同,但核的异型性及其形态相同,免疫组化结果 也相同.二态性肿瘤细胞在HE切片内与肌上皮细胞很相似,易被误认为肌上皮,从而导致诊断不足或误诊,宜予高度重视.
作者：邵牧民；徐华；余学问；何沁 刊期： 2010年第03期
目的 研究航天特因环境下郁证大鼠模型海马形态的变化.方法 采用经典抑郁模型,从海马形态学研究航天郁证,具体考察大鼠海马组织CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化.结果 海马病理切片显示,大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性.CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染.海马齿状回细胞未见明显病变.结论 航天特因环境下郁证可能导致海马CA1和CA4神经元的改变.
作者：刘军莲；李勇枝；高建义；范全春；石宏志 刊期： 2010年第03期
目的 研究血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)和尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达与乳腺癌生物学行为的关系,并分析VEGF-C和uPA表达的相关性,探讨其表达与乳腺癌患者预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测VEGF-C和uPA在80例乳腺浸润性导管癌及25例癌旁正常组织中的表达.结果 VEGF-C和uPA在乳腺癌组织中的表达明显高于正常组织(P<0.05),两者表达存在正相关(r=0.287,P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况有关(P<0.05),而与其他临床病理参数无相关性(P>0.05).VEGF-C和uPA高表达者术后无复发生存期低于低表达者的生存期.结论 VEGF-C和uPA在乳腺癌的发生发展及侵袭转移过程中起重要作用,VEGF-C和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估.
作者：韩艳春；刘鲁英；王霞；于宁；杨东霞 刊期： 2010年第03期
目的 评估大鼠肠道淤血-再灌注损伤致肠黏膜屏障功能衰竭的安全时限,为临床提供实验依据.方法 将217只健康Wistar大鼠随机分为对照组、门静脉阻断20 min(PVO-20)、25 min(PVO-25)、30 min(PVO-30)、35 min(PVO-35)、40 min(PVO-40)组,进行门静脉血流持续阻断,造成肠道淤血;于再通后3 h、5 h、7 h、12 h、24 h、72 h分别观察动物存活情况、检测血D-乳酸、DAO;留取末段回肠,光镜下观察小肠组织病理形态学变化.结果 PVO-40组较PVO-35组大鼠死亡率明显增高(P<0.05);同一再灌注时间点,门静脉阻断时间越长,D-乳酸浓度与DAO含量升高越明显;再灌注后72 h,PVO-40组D-乳酸仍明显高于PVO-35组(P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h,PVO-40组DAO均明显高于PVO-35组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h、72 h,PVO-40组小肠组织损伤病理评分仍高于PVO-35组(P<0.05;P<0.01;P<0.01;P<0.01).结论 在本实验条件下,大鼠肠道耐受淤血-再灌注损伤的安全时限定为35 min.
作者：周京安；李宁 刊期： 2010年第03期
目的 探讨以梭形细胞/肉瘤样成分为主的乳腺化生性癌(metaplastic breast carcinoma with dominant spindle cell/sarcomatoid component,MBCSC)的临床病理及免疫表型特点.方法 复习15例MBCSC的临床病理资料,并对其中12例肿瘤进行免疫组化染色(抗体包括上皮标记、肌上皮标记和肿瘤标记物).同时就腋淋巴结状态,ER、PR和Her2的表达与浸润性导管癌做简要比较.结果 本组MBCSC患者平均年龄41岁,均因发现乳腺包块就诊.多数肿瘤呈界限清楚的结节状.镜下8例肿瘤完全由梭形/肉瘤样细胞构成,6例以梭形/肉瘤样细胞为主伴少量浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma IDC)成分,1例伴少量导管原位癌.肿瘤显示中-高级别组织学改变.11/12例(91.7%)MBCSC的梭形细胞/肉瘤样成分至少表达一种上皮标记,全部病例均至少表达一种肌上皮标记.本组MBCSC的腋淋巴结转移率和ER、PR、Her2的表达均低于对照组.结论 MBCSC在独特的组织病理学基础上呈现出肌上皮分化,其生物学特性如腋淋巴结状态和肿瘤标记物的表达与浸润性导管癌有所不同,提示其可以作为独立的病理亚型.系列上皮和肌上皮标记的免疫组化染色有助于MBCSC的病理诊断.
作者：傅静；魏兵；步宏；张红英；陈卉娇；杨雯娟；朱鸿 刊期： 2010年第03期
目的 探讨磷酸化AKT(p-AKT)和PTEN蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化PV-9000两步法检测80例结直肠癌手术切除标本和20例癌旁正常组织中p-AKT、PTEN蛋白的表达,分析两者与临床病理特征的关系.结果 p-AKT蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(71.25%)显著高于癌旁正常组织(10.00%,P<0.05);而PTEN蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(45.00%)与癌旁正常组织(100.00%,P<0.05)相比具有统计学意义的降低,二者的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、浆膜浸润、淋巴结转移具有明显相关性(P<0.05),并且p-AKT与PTEN蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.314,P=0.005).结论 p-AKT和PTEN蛋白的表达可能与结直肠癌的发生、发展密切相关.联合检测二者的表达,对判断结直肠癌的恶性程度及预后具有重要的临床意义.
作者：董君；马彬；杨京京；万义增 刊期： 2010年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
