马遇庆；苗娜；张巍；王朝夫；王坚
伴有黏液形成的乳腺病变包括含囊腔内黏液的乳腺纤维囊性变、黏液囊肿样病变(mucocele-like lesion ,MLL)、良性病变和(或)伴有不典型导管上皮增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、黏液性乳头状病变、黏液癌和其他伴间质黏液样物质的病变.除了这些与细胞外黏液相关的病变外,小叶肿瘤、DCIS和浸润性癌,尤其是浸润性小叶癌含有胞质内黏液,还有间质的黏液样变在许多病变如纤维腺瘤和叶状肿瘤,多形性腺瘤和结节性黏蛋白沉积症均可见,恶性类似病变包括产生基质的癌和鳞癌伴黏液间质.本文重点讨论伴有细胞外黏液形成的黏液性乳腺病变的诊断与鉴别诊断,该组病变在良性病变、不典型增生、原位癌及浸润性癌的鉴别上有一定难度.
作者：张晋夏 刊期： 2010年第03期
目的 探讨消化道颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 对12例消化道GCT进行临床资料分析,病理形态观察及免疫组织化学检测.结果 12例消化道GCT形态相似,肿瘤细胞多呈巢状和片状排列,瘤细胞体积大,形态单一,多边形或梭形,胞质丰富,嗜酸性颗粒状.免疫组化显示肿瘤细胞呈S-100和vimentin弥漫阳性;CD68散在阳性;而上皮细胞标记EMA、CK(AE1/AE3)呈阴性.结论 消化道GCT是一种少见的神经源性肿瘤,多为偶然发现,内镜和形态学上容易误诊,免疫组化对鉴别诊断有重要意义.
作者：赵雨占；何妙侠；王建军 刊期： 2010年第03期
脂蛋白肾小球肾病属于常染色体隐性遗传性疾病.慢性进行性肾损伤时,常伴随脂质代谢异常,脂质代谢异常反过来可导致肾小球和肾小管的进一步损伤.研究证明脂质在肾小球内沉积可促进肾小球的硬化.光镜下,PAS染色脂质轻度着色,HE染色主要显示肾小球的毛细血管内出现彭大的血栓样物质和整个肾小球肥大,应与其它出现血栓或血栓样物质的肾小球肾病相鉴别,用脂肪染色以确定肾小球内栓子的性质.我们应用改良的染色方法,对5例患者肾穿刺组织进行脂肪染色,获得满意的效果.
作者：汪伟；张萍；邹玉蓉；李贵森 刊期： 2010年第03期
表基因的改变是乳腺癌发生发展过程中非常重要的机制.DNA甲基化是一种表观遗传修饰,是基因表达调控的一种方式.目前,已发现许多肿瘤相关基因启动子区CpG岛的甲基化异常与乳腺癌的发生密切相关.该文就乳腺癌相关基因甲基化的研究进展作一综述.
作者：赵玉凤；李锋；曹玉文；蒋金芳 刊期： 2010年第03期
目的 探讨宫颈腺样囊性癌合并鳞状细胞癌的临床病理特点、免疫表型及可能的发生机制.方法 对1例宫颈腺样囊性癌合并鳞状细胞癌的临床、病理组织学及免疫表型进行观察并文献复习.结果 宫颈腺样囊性癌合并高-中分化鳞状细胞癌,肿瘤侵及宫颈近全层,盆腔淋巴结未见肿瘤转移.免疫表型:腺样囊性癌成分p63、CK7、S-100均(+);HHF-35、34βE12、CK17、ER、PR均(-),鳞状细胞癌成分34βE12、p63(+);CK17、S-100、CK7、HHF-35、ER、PR均(-).结论 发生于宫颈的腺样囊性癌合并鳞状细胞癌非常罕见,该肿瘤术前诊断易出现漏诊,确诊主要靠术后病理检查.
作者：马晓梅；房新志；赵峰；柴敏秀 刊期： 2010年第03期
目的 探讨新生血管内皮标记物CD105和淋巴管内皮标记物D2-40在胰腺癌组织中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化SP法检测胰腺癌组织芯片中CD105和D2-40在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达水平,并分别计数微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),分析其与胰腺癌临床分期和有无淋巴结转移及其预后的关系.结果 88例胰腺导管腺癌组织微血管密度明显高于11例正常胰腺组织(P<0.05);88例胰腺导管腺癌组织淋巴管密度明显高于11例正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌临床分期级别越高,微血管密度越大(P<0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中微血管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P<0.01);胰腺癌临床分期级别越高,淋巴管密度就越高(P<0.01),病理分级越高的胰腺癌组织淋巴管密度越高(P<0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中淋巴管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P<0.01).结论 CD105和D2-40在胰腺导管腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织,并且和胰腺癌的临床分期和淋巴结转移显著相关,二者的联合检测可能更有助于判断胰腺癌病人的预后.
作者：刘光耀；冯一中 刊期： 2010年第03期
目的 探讨低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理学特征.方法 对1例LGFMS进行大体、组织病理学和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果 眼观:肿瘤大小约14 cm×11 cm×4 cm,边界清楚,无明显包膜,切面灰白色,质硬、韧.镜检:瘤细胞细长梭形或短梭形,富含瘤细胞胶原纤维区和瘤细胞稀少的大量黏液区混合存在,瘤细胞围血管形成旋涡状结构.瘤组织内可见长形或弓状簿壁血管,侵及周围横纹肌组织.免疫组化:瘤细胞表达vimentin 和CD99.结论 LGFMS是一种具有局部复发和转移潜能的低度恶性肉瘤.
作者：王志华；彭燕；翁海燕；牛俊杨；吴海波；周杭城；唐慧 刊期： 2010年第03期
患者女性,72岁.2007年4月第一次因左腰痛10天入院,B超示左肾盂分离12 mm,膀胱左后壁左输尿管开口旁见25 mm×18 mm中等回声团块.术前各项血尿常规及生化检查均正常.手术打开膀胱见膀胱内左侧壁实质性占位,约4 cm ×3 cm,行肿块切除手术.术后定期膀胱灌洗及门诊随访,有间歇性尿路感染,口服抗生素后症状好转.
作者：侯君；纪元；谭云山；宿杰阿克苏；徐磊 刊期： 2010年第03期
在用多聚甲醛固定组织时,常在组织中的氨基酸残基的分子间或分子内形成醛键,从而使得一些抗原决定簇封闭起来,在免疫组织化学过程中需要进行抗原修复,使被封闭的抗原决定簇重新暴露而容易被检测到[1-3].因此,抗原修复是免疫组化中非常重要的步骤.常用的抗原修复方法有高压修复、微波修复、胰酶修复、胃蛋白酶修复、透明质酸酶修复、蛋白酶K修复以及复合酶修复等.一般认为修复能力由强到弱依次是:高温高压法>高温煮沸法>微波法>超声法>酶消化法[4].对于某些特定的抗原,加热修复法并不是理想的修复方法[5].尿素作为一种蛋白质的变性剂,可以打断分子间的化学键,从而暴露抗原决定簇.
作者：张富军；侯卫坤；韩燕；宁启兰；王淑红；吕社民 刊期： 2010年第03期
目的 通过总结华西医院病理科院外乳腺病理会诊的疾病构成、申请会诊原因和会诊前后诊断符合率等,探讨乳腺病理会诊的特点、常见会诊病例病理诊断及鉴别诊断的难点和要点,避免误诊和漏诊.方法 参照WHO乳腺肿瘤分类及相关文献对2004～2008年华西医院乳腺会诊病例进行分类整理.结果 该组共2 022例乳腺会诊病例,良性669例(33.1%),恶性1 328例(65.7%),交界性25例(1.2%).申请会诊的原因包括明确病理诊断(1 379例)和进行肿瘤标记物检测(643例),前者中常见的疑难会诊是导管内增生性病变、纤维上皮性肿瘤和导管内乳头状肿瘤.本组会诊前后诊断的整体符合率为79.3%.误诊病例中,将良性、交界性病变过诊断为恶性者居多,主要原因是切片质量不佳、对诊断标准和假恶性病变缺乏充分认识以及缺少IHC的辅助.鉴别诊断经常使用的免疫组化标记是基底型细胞角蛋白、肌上皮标记和E-cadherin.结论 乳腺病理会诊在确诊乳腺疑难病例、准确检测肿瘤标记物和减少医疗差错等方面具有重要作用.掌握常见乳腺会诊疾病的病理特征,合理和适时地选择病理会诊将有助于避免常见的误诊.
作者：张璋；魏兵；步宏；杨莹；陈卉娇；傅静；张锐 刊期： 2010年第03期
目的 探讨CD44+/CD24-表型在乳腺癌中的临床病理意义和乳腺癌分子亚型在中国人群中的分布.方法 回顾分析217例乳腺癌患者,根据ER、PR、Her-2及CK5/6的水平划分为5个分子亚型.应用双重免疫组织化学检测其CD44/CD24双染的情况,分析CD44+/CD24-表型在乳腺癌中表达情况及其与临床病理的相关性;分析乳腺癌分子亚型在中国人群中的分布情况.结果 217例乳腺癌病例中,luminal A型130例,luminal B型15例,Her-2过表达型21例,basal-like型29例,Normal breast-like型22例.CD44+/CD24-表型在所有乳腺癌阳性表达率为38%.CD44+/CD24-表型与患者年龄、肿瘤大小、组织分级、淋巴结转移等无关(P>0.05).结论 乳腺癌干细胞表型(CD44+/CD24-)在乳腺癌中只占一小部分,在人类乳腺癌中CD44+/CD24-表型无临床病理意义;5种分子亚型中luminal A型所占比例高,其他亚型所占比例较低.
作者：林帅；吴诚义 刊期： 2010年第03期
目的 评估大鼠肠道淤血-再灌注损伤致肠黏膜屏障功能衰竭的安全时限,为临床提供实验依据.方法 将217只健康Wistar大鼠随机分为对照组、门静脉阻断20 min(PVO-20)、25 min(PVO-25)、30 min(PVO-30)、35 min(PVO-35)、40 min(PVO-40)组,进行门静脉血流持续阻断,造成肠道淤血;于再通后3 h、5 h、7 h、12 h、24 h、72 h分别观察动物存活情况、检测血D-乳酸、DAO;留取末段回肠,光镜下观察小肠组织病理形态学变化.结果 PVO-40组较PVO-35组大鼠死亡率明显增高(P<0.05);同一再灌注时间点,门静脉阻断时间越长,D-乳酸浓度与DAO含量升高越明显;再灌注后72 h,PVO-40组D-乳酸仍明显高于PVO-35组(P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h,PVO-40组DAO均明显高于PVO-35组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h、72 h,PVO-40组小肠组织损伤病理评分仍高于PVO-35组(P<0.05;P<0.01;P<0.01;P<0.01).结论 在本实验条件下,大鼠肠道耐受淤血-再灌注损伤的安全时限定为35 min.
作者：周京安；李宁 刊期： 2010年第03期
组织脱水不足常影响后继的透明与浸蜡,表现为含蜡组织块发软,制成蜡块后组织块与周边石蜡容易发生脱离,此种蜡块往往难以切出组织薄片或即使强行切出也会出现组织挤压、破碎,影响病理诊断(图1).我们以热丙酮为介质对上述含蜡组织块进行补救性处理,能有效脱去组织内剩余水分并使石蜡充分浸透,所制蜡块亦能顺利切出组织薄片,行HE染色与常规切片无明显差异.
作者：徐建勤；程国平 刊期： 2010年第03期
目的 探讨肢体软组织朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床病理学特征和鉴别诊断.方法 对1例发生于肢体软组织内的LCH进行光镜观察、免疫组织化学标记和EBV检测,并复习文献.结果 患者女性,20岁,因左下肢肿痛1个月余就诊.体检显示肿物位于左大腿中下段,大小约12 cm×8 cm×6 cm.术前影像学检查考虑为血管瘤伴出血及周围软组织炎,临床考虑为肉瘤.术中见肿物位于肌肉与韧带之间,紧邻骨膜.镜下肿瘤呈浸润性生长,由大量增生的朗格汉斯细胞所组成,呈结节状、巢状和片状分布于横纹肌、韧带和脂肪组织之间,间质背景中可见较多的嗜酸性粒细胞浸润,并伴有嗜酸性微脓肿形成,另见少量散在的多核巨细胞.免疫组化标记显示,朗格汉斯细胞强阳性表达S-100蛋白和CD1a.EBER原位杂交呈阴性.结论 LCH可表现为肢体软组织内的局限性病变,如不了解可被误诊为小圆细胞性肉瘤,因此熟悉LCH的形态特征非常重要,特别是在术中冷冻切片会诊中.
作者：马遇庆；苗娜；张巍；王朝夫；王坚 刊期： 2010年第03期
目的 研究血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)和尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达与乳腺癌生物学行为的关系,并分析VEGF-C和uPA表达的相关性,探讨其表达与乳腺癌患者预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测VEGF-C和uPA在80例乳腺浸润性导管癌及25例癌旁正常组织中的表达.结果 VEGF-C和uPA在乳腺癌组织中的表达明显高于正常组织(P<0.05),两者表达存在正相关(r=0.287,P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况有关(P<0.05),而与其他临床病理参数无相关性(P>0.05).VEGF-C和uPA高表达者术后无复发生存期低于低表达者的生存期.结论 VEGF-C和uPA在乳腺癌的发生发展及侵袭转移过程中起重要作用,VEGF-C和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估.
作者：韩艳春；刘鲁英；王霞；于宁；杨东霞 刊期： 2010年第03期
患者女性,48岁,因劳累性呼吸困难1个月、夜间不能平卧、端坐呼吸半月余而入院.在我院行心脏彩超检查示:左房内见5.3 cm×3.8 cm的等回声光团,考虑为黏液瘤.术中取右心房斜切口,房间隔路径入左心房,探查见一鸡蛋大小、质韧、灰白色肿物,与左心房广泛粘连,并严重阻塞右上、下肺静脉开口,行剥离切除.
作者：黄金长；郭广秀；张功亮；王建；钏琳 刊期： 2010年第03期
目的 探讨骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)及其受体(BMPRII)在纤维母细胞型骨肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤中的表达差异,及其对两者病理鉴别诊断的意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法对10例纤维母细胞型骨肉瘤和10例恶性纤维组织细胞瘤行BMP2/4和BMPRII染色,并对比观察.结果 10例纤维母细胞型骨肉瘤平均年龄为27.7岁,均位于长骨干骺端,免疫组化标记8例可同步检测到BMP2/4和BMPRII的阳性表达.10例MFH平均年龄为48.5岁,7例位于长骨干骺端、2例位于长骨骨干、1例位于大腿软组织,免疫组化标记8例可检测到BMP2/4的阳性表达,但均不表达BMPRII.两者镜下均以高级别的梭形细胞肉瘤成分为主,但纤维母细胞型骨肉瘤中有肉瘤细胞直接形成的骨样基质,而MFH无成骨.结论 纤维母细胞型骨肉瘤能同步表达BMP2/4和BMPRII,而MFH只表达BMP2/4、不表达BMPRII,这可能是MFH肿瘤细胞缺乏形成骨样基质能力的原因,同时也为两者的鉴别诊断提供了有价值的客观指标.
作者：黄瑾；张惠箴；郑莉；陈杰；刘亮；蒋智铭 刊期： 2010年第03期
目的 探讨NF-κB/p65、IKKβ在胰腺导管腺癌组织中的表达、临床意义和诊断价值.方法 应用组织芯片和免疫组织化学的方法 检测88例人胰腺导管腺癌组织和11例正常胰腺组织中NF-κB/p65及IKKβ的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系. 结果 在88例胰腺癌组织中,NF-κB/p65、IKKβ的阳性表达率分别为54.55%和46.59%,正常胰腺组织分别为18.18%和9.09%,且两者的表达与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、病理学分级无关(P>0.05).经Spearman秩相关检验分析NF-κB/p65与IKKβ之间表达呈正相关(r=0.378,P=0.000,P<0.01).Kaplan-Meier生存分析结果 显示,胰腺癌组织中NF-κB/p65与IKKβ表达阳性的患者生存时间缩短.Cox多因素相关分析表明NF-κB/p65和IKKβ是影响患者生存期的独立预后因素(分别P1=0.004, P2=0.041). 结论 胰腺癌中NF-κB/p65、IKKβ的异常表达与临床分期、淋巴结转移相关,提示NF-κB信号转导通路可能在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用,两者可以为胰腺癌的早期诊断及预后的判断提供参考依据.
作者：吴婷；冯一中 刊期： 2010年第03期
目的 探讨具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的形态和免疫组化特点及诊断、鉴别诊断要点.方法 对具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌及浸润性筛状癌各3例进行形态和免疫组化比较观察.结果 在常规HE染色下,乳腺腺样囊性癌的筛状结构与浸润性筛状癌十分相似,但它们的免疫标记谱不同.乳腺腺样囊性癌的导管上皮细胞表达c-kit;肌上皮细胞表达p63、SMA;不表达ER、PR.浸润性筛状癌不表达c-kit,p63及SMA;总是表达ER、PR.结论 乳腺腺样囊性癌是罕见的肿瘤,它的筛状结构与浸润性筛状癌非常相似.免疫组化标记c-kit;p63、SMA及ER、PR有助于它们的鉴别.
作者：肖晓岚；解娜；李妹 刊期： 2010年第03期
1 EMT与MET的涵义1982年Greenberg博士作为在哈佛细胞生物学家Hay博士实验室的学生,他把鸡胚上皮置入胶原凝胶用于实验对照.后来,惊讶地注意到培养物变成间叶样细胞.这是人们第一次从体外培养观察到上皮-间叶转变(EMT).
作者：张众；李连宏；王丽辉；谢丰培 刊期： 2010年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
