钱萍；马时荣；阮立新；马祯一；沈志炜
目的 通过检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌细胞中的表达情况来探讨它们与乳腺癌淋巴结转移和微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组化SP法检测74例乳腺浸润癌(有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者35例)中VEGF、MMP-9、COX-2和CD34的表达,并用多因素Cox比例风险模型分析患者的预后.结果 VEGF、MMP-9、COX-2的表达与MVD值在淋巴结转移组与无转移组之间的差异均具有显著性(P＜0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关;VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与MVD值呈正相关(P＜0.05);COX-2的表达随着乳腺癌病理分级的增高而增强;MVD值高者生存时间短.结论 乳腺癌VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与其淋巴道转移和MVD有关,检测这几种蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能、血管生成能力及预后.
作者：王丽辉；王波；李连宏；湛丽；张众 刊期： 2008年第02期
目的 通过对大样本肝移植术后肝穿刺病例的回顾性研究,分析术后主要并发症的特征性病理指标,以提高临床鉴别诊断准确率.方法 收集具有完整临床及实验室检查资料的肝移植术后肝穿刺病例共415例(肝穿刺667例次),将13种肝移植术后肝穿刺组织中常见的病理表现进行定量或半定量后,对其在术后主要并发症中的发生率进行统计学分析.结果 肝移植术后并发症发生率居前5位的依次是:急性排异(31.5%)、胆管并发症(24.1%)、缺血/再灌注损伤(18.7%)、药物性损伤(7.8%)和乙型肝炎病毒感染/肝炎复发(3.6%),显著性分析结果显示5种主要并发症各自相对特征性的诊断谱.结论 肝穿刺活检对移植术后并发症的诊断及治疗具有重要价值,并发症诊断谱利于综合评估肝穿刺标本,有助于提高鉴别诊断的准确率.
作者：夏春燕；刘惠敏；丛文铭 刊期： 2008年第02期
目的 对NDRG-1基因启动子区甲基化状态进行研究,探讨NDRG-1基因甲基化在乳腺癌发生中的作用.方法 采用双色荧光杂交微阵列基因芯片技术对33例乳腺癌样本和癌旁组织样本进行NDRG-1基因启动子区甲基化状态研究.结果 33例肿瘤样本和癌旁组织样本中NDRG-1基因启动子区CpG位点均有不同程度的甲基化,肿瘤组织中NDRG-1基因启动子区CpG位点甲基化率显著高于相应的癌旁样本组织(t=14.12,P＜0.05).结论 DNA甲基化作为NDRG-1基因的重要调控机制,NDRG-1基因启动子区过甲基化可能在乳腺癌的发生过程中起重要作用.
作者：王立玮；何杰；周东蕊；房汝敬；张仁敏；陆祖宏 刊期： 2008年第02期
目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中活化的B细胞相关蛋白MUM1的表达与临床病理特征之间的关系.方法 利用组织微阵列免疫组化检测60例DLBCL石蜡包埋组织中MUM1、bcl-6和CD10的表达.结果 60例DLBCL被分为两种抗原表达表型:一种为活化的B细胞表型(A型)表达MUM1;另一种为生发中心B细胞表型(B型),表达CD10和(或)bcl-6但不表达MUM1.60例DLBCL中61.67%为A型,31.67%为B型,其中59.25%中心母细胞型,3/4免疫母细胞型,2/2间变性大B细胞型均为A型.A型在结外和结内DLBCL中分别占61.76%和61.54%,而在胃肠道DLBCL中的比例(47%)显著低于在其他结外DLBCL中的比例(80%,P=0.079).在MUM-1(+)/bcl-6(+)/CD10(+/-)的病例中,75.00%(12/16)为结外DLBCL,高于在MUM-1(+)/bcl-6(-)/CD10(-)病例中的比例43.75%(7/16),但差异没有显著性(P=0.149).结论 A型(表达MUM1)在DLBCL中的比例较高,提示MUM1表达很可能与DLBCL组织学变异有关,联合检测CD10和bcl-6,可协助DLBCL分型诊断.
作者：褚红娟；宋兰英；蒋会勇；陈愉；赵彤 刊期： 2008年第02期
目的 探讨EMS1蛋白表达与肝癌发生、发展及临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法,对78例肝癌组织、其中68例附癌旁肝组织和8例正常肝组织中EMS1蛋白表达进行检测.结果 EMS1蛋白表达定位于细胞的胞质,着色呈黄色至棕黄色.肝癌中阳性表达率89.69%,高于癌旁及正常肝组织30.26%(P＜0.001);无肝硬化肝癌阳性表达率73.91%,低于伴有肝硬化95.56% (P＜0.05);伴静脉内癌栓组94.12%与无静脉内癌栓组70.59%差异有显著性 (P＜0.05);随着组织分级的增高(分化程度的降低),阳性表达率明显增高,其差异有显著性 (P＜0.05);而与性别、年龄、肿瘤大小无关.结论 EMS1蛋白高表达与肝癌发生、肝硬化、静脉内癌栓及组织学分级相关.
作者：李晓杰；胡玉林；谢志斌；谢海龙 刊期： 2008年第02期
患者男,56岁,渔民.因头痛、头晕、恶心、呕吐1个月余于2006年10月5日入院.MRI检查头颅平扫示左侧顶枕部混杂信号病灶,约4 cm×3 cm大小、T1WI呈等低信号,T2WI及FLAIR呈高信号,信号不均匀,有占位效应,周围水肿明显;增强扫描左侧顶枕部病灶呈不规则散在斑块状强化(图1).
作者：张熔熔；唐威；蔡颖；孙屏 刊期： 2008年第02期
患者男,79岁,因吞咽困难,吃饭时有哽噎感就诊.胃镜检查见距离门齿35 cm处食管下段有巨大卵圆形肿块延伸至胃贲门.肿块表面光滑,胃镜活检组织病理检查为鳞状上皮和正常胃黏膜,未能钳夹到肿瘤成分.入院后行食管下段和上半胃切除,随访4个月健在.
作者：唐威 刊期： 2008年第02期
患者女,29岁,因发现盆腔巨大包块并腹水入院.术前实验室检查:血钙2.76 mmol/L(正常高限值为2.74 mmol/L).入院后行全子宫、双附件、大网膜切除术及部分盆腔淋巴结、骶前淋巴结、下腔静脉前淋巴结清扫术.
作者：喻林；杨文涛；张廷璆 刊期： 2008年第02期
由于无色素性恶性黑色素瘤(amelanotic malignant melanoma,AMM)形态变化多样,瘤细胞内无黑色素,确诊需借助免疫组化,HE染色易漏诊或误诊.我们回顾分析23例AMM,旨在提高对该病的诊断与鉴别诊断.
作者：黄春鑫；苗英 刊期： 2008年第02期
目的 了解散发性乳腺癌及癌旁增生组织、乳腺不典型导管增生组织BRCA1基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)结合巢式PCR技术,研究23例散发性乳腺癌及其癌旁增生组织、6例乳腺不典型导管增生组织及5例健康成人女性外周血淋巴细胞中BRCA1基因启动子区甲基化状态.结果 5例健康成人女性外周血淋巴细胞均表现BRCA1基因启动子区甲基化阴性;23例原发性乳腺癌组织中,BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化率为65.22%(15/23);癌旁增生组织检出CpG岛甲基化者11例,甲基化率为47.83%(11/23),且均为癌组织阳性患者;6例乳腺不典型导管增生组织中,BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化阳性者2例,甲基化率为33.33%(2/6);统计学检验结果表明,乳腺癌、癌旁增生组织之间,BRCA1基因启动子区甲基化阳性率无显著差异.结论 BRCA1基因启动子区CpG 岛甲基化是散发性乳腺癌发生过程中的早期事件,可能在乳腺癌发生中和乳腺增生病癌变过程中起重要生物学作用.
作者：杨海捷；王丽；魏万里；陈玥；江自然；李学锋；杨举伦 刊期： 2008年第02期
目的 研究肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌(mucinous tubular and spindle cell carcinoma, MTSCC)及乳头状肾细胞癌(papillary renal cell carcinoma, PRCC)的免疫表型及遗传学特征,探讨它们在肿瘤鉴别诊断中的意义.方法 应用免疫组化方法分别检测7例MTSCC及10例PRCC中 vimentin、RCC、CK7、CK19、34βE12、AMACR、CD10及CD117的表达,同时应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)技术检测两种肿瘤中7号染色体的遗传学改变.结果 (1) vimentin、RCC、CK7、CK19、AMACR、CD117及34βE12在两种肿瘤中的表达均无明显差别;CD10在50% (5/10例)的PRCC中呈阳性表达,而在MTSCC 中均呈阴性反应.(2) FISH结果显示:10例 PRCC均存在7号染色体三倍体,而在MTSCC中未检测到这一遗传学改变.结论 MTSCC是一种罕见的低级别多形性肿瘤,其某些组织学特征及免疫表型与PRCC相似,极易误诊.7号染色体的异常改变对MTSCC和PRCC的鉴别诊断有着十分重要的意义.
作者：沈艳莹；刘强；许雁萍；殷晓璐 刊期： 2008年第02期
患者男,45岁.以长期消化不良和腹胀感、近日加重为主诉入院.胃镜检查示胃窦部和胃贲门部各有约3.0 cm×2.5 cm 和3.5 cm×3.0 cm大小的黏膜隆起型病变,在病变处取活检,病理诊断为低分化腺癌.在全麻下施行胃大部切除术,术后组织送病理检查.
作者：赵祎玮；林贞花；玄延花；李柱虎；金仁顺；金仁仙 刊期： 2008年第02期
2004年版WHO<肺、胸膜、胸腺和心脏肿瘤病理学和遗传学分类>中关于肺癌的部分增加了肺泡腔隙充填型周围型鳞状细胞癌(alveolar space-filling type of peripheral)的内容[1,2].其特点为肿瘤细胞充填肺泡腔隙,没有破坏肺泡框架结构.
作者：董艳光；李新功；朱翠蓉；鲁兴湘；高虹；吴起嵩；耿振宏；徐志秀；魏超；孙希印；周晓秋；王东关；胡营营；常峰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)的临床病理特征、预后指标及病因学.方法 复习39例PCNSL患者的临床资料,同时进行免疫组化、原位杂交检测EBER及PCR检测bcl-2/JH基因重排,并对临床资料、免疫标志物与预后的关系进行分析.结果 34例PCNSL患者的3年生存率为46.4%,5年生存率为27.1%,年龄≥60岁及病变部位深对预后不利(P=0.009和P=0.027),bcl-6阳性表达者的生存率高于阴性表达者(P=0.044),但多因素Cox回归分析显示,进入回归方程的为年龄因素.CD10/bcl-6/MUM-1/CD138分型和治疗方法对预后的判断无显著性差异(P＞0.05).39例患者EBER原位杂交均为阴性,bcl-2/JH基因重排5例阳性(12.8%),其中3例为CD10阳性病例.结论 PCNSL是一种少见的高侵袭性结外非霍奇金淋巴瘤,年龄因素是判断预后的独立性指标,CD10/bcl-6/MUM-1/CD138分型未发现有预后意义,但显示PCNSL的同质性较高,可能是弥漫性大B细胞淋巴瘤的一种亚型.EB病毒感染与PCNSL的病因无相关性.
作者：周志毅；程静；石群立；周晓军；马恒辉；周航波；陆珍凤 刊期： 2008年第02期
表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生了可遗传的改变,主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑三种机制.组蛋白共价修饰包括甲基化/去甲基化、乙酰化/去乙酰化、磷酸化/去磷酸化、泛素化/去泛素化等等,发生在核心组蛋白N端尾部的这些可逆的共价修饰具有复杂的相互作用,其中,组蛋白的乙酰化/去乙酰化是组蛋白共价修饰重要的一种机制,这种共价修饰主要由组蛋白乙酰化酶(histone acetylase, HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)分别催化乙酰化和去乙酰化过程,这种可逆的乙酰化修饰可使染色质结构发生动态改变,并维持一个可逆而稳定的状态,同时精密调节某些基因的转录和表达,从而不但影响发育、分化和衰老等生理过程,而且与癌变密切相关.
作者：樊祥山；张丽华；黄勤 刊期： 2008年第02期
目的 探讨乳腺腺肌上皮瘤的临床病理诊断、治疗和预后.方法 应用光镜及免疫组化染色对5例乳腺腺肌上皮瘤进行临床病理诊断、分型、治疗及预后分析, 同时复习相关文献.结果 5例均发生于女性,均为良性肿瘤,年龄29～37岁,平均33.2岁.1例为实体型,1例为腺管型,3例为小叶型.镜下见肿瘤由增生的腺上皮和肌上皮两种成分构成, 前者构成管状结构的内层, 后者构成管状结构的外层以及实性区域.前者表达CK、EMA、MUC-1, 后者表达SMA、S-100、p63、Calponin.随访5例6～12年肿瘤均无复发或转移.结论 乳腺AME是一种罕见而独特的病变, 多数属于良性肿瘤, 预后通常较好, 手术仍是好的治疗手段,其诸多方面的问题尚有待于进一步探讨.
作者：高晓磊；耿建祥；徐文华；黄书亮；张鸿莺；王琴；韩惦梅 刊期： 2008年第02期
双重免疫组化染色可以在同一张组织切片上清晰地观察到2种不同抗原的表达,更便于病理医生进行观察及诊断.然而,在进行双重免疫组化染色的时候,常常会因为后一种免疫染色所用的抗体系统可能与前一种染色所用的抗体系统发生交叉反应,影响观察,失去双重免疫组化染色的准确性和意义[1].
作者：周航波；王琳；马恒辉；潘敏鸿；周晓军 刊期： 2008年第02期
目的 探讨Notch1信号与CK5、CK8在乳腺癌干细胞分化中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测Notch1、CK5、CK8在96例乳腺浸润性导管癌中的表达.结果 Notch1在浸润性导管癌75%(72/96)表达; CK5在浸润性导管癌中17.7%(17/96)呈现阳性;CK8在浸润性导管癌中92.7%(89/96)表达.5例CK5+/CK8-表型病例中,有1例Notch1阳性;12例CK5+/CK8+表型病例中,4例伴Notch1阳性;77例CK5-/CK8+表型病例中,有67例伴Notch1的表达,并且Notch1与浸润性导管癌的这种免疫表型的分化模式呈相关关系(P=0.000).结论 Notch1信号在乳腺上皮干细胞恶性转化中表达上调,Notch1基因可能是一种癌基因,对乳腺癌干细胞的分化起调节作用.
作者：李传伟；李连宏；柳雅玲；范姝君；王波；孙杰 刊期： 2008年第02期
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年递增.我们重点研究了乳腺癌中免疫活性细胞反应的意义,并综合分析影响淋巴结转移的危险因素.
作者：朱东兵；沈晓建；朱小燕；沙莉；王海云；陈莉 刊期： 2008年第02期
目的 观察肾集合管癌的临床病理特点,探讨其病理诊断与鉴别诊断.方法 对2例肾集合管癌的临床特点、病理学检查进行观察,采用免疫组化EnVision法检查CK7、CK19、CK20、34βE12、vimentin、CD10、P504S、E-cadherin的表达.并选择9例Ⅱ型、核分级为Ⅲ级的乳头状肾细胞癌、6例伴广泛肾实质侵犯的肾盂高级别尿路上皮癌与肾集合管癌进行形态学与免疫表型的比较.结果 肾集合管癌占同期上皮性肿瘤的0.66%,血尿为主要临床表现,1例患者术后3月死于肺转移.肿瘤均位于肾髓质,以管状结构为主,伴有肉瘤样分化,广泛侵犯肾实质,间质纤维化及中性粒细胞反应,周围集合管可见异型增生;免疫组化CK19及vimentin(+,2/2)、CK7及34βE12(+,1/2),CK20、CD10、P504S、E-cadherin均阴性.Ⅱ型乳头状肾细胞癌、尿路上皮癌未见集合管上皮异型增生;乳头状肾细胞癌表达vimentin(+,8/9)、CD10及P504S(+,7/9)、CK7(+,3/9)、CK19(+,1/9),34βE12、E-cadherin、CK20均阴性;尿路上皮癌CK7、CK19、34βE12均(+,6/6),E-cadherin(+,5/6),CK20(+,4/6),CD10、p504s、vimentin均阴性.结论 集合管癌是一种少见、高度恶性的肾上皮性肿瘤,形态和免疫表型多样化.灰白色肿块位于髓质、周围集合管上皮异型增生,无肾盂尿路上皮异型增生及原位癌存在可与乳头状肾细胞癌、尿路上皮癌鉴别.CD10、CK19、34βE12、P504S 、E-cadherin的染色有助于鉴别诊断.
作者：肖立；陆孝禹；朱雄增 刊期： 2008年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
