李烦繁；李青；陈广生；张丽英；陆建荣
患者男性,42岁,因反复黑便伴乏力半个月入院.门诊胃镜检查未发现明显病变而入院进一步诊治.查体:全身浅表淋巴结无肿大,皮肤未见结节.实验室检查:肝功能、电解质、血糖、血清胆固醇、血红蛋白均正常,血清总脂蛋白0.38 g/L升高(正常0～0.3 g/L).小肠肠镜示:空肠中段肠腔内见一增殖性病灶,直径3.0 cm,球形,表面光滑,局部黏膜充血伴小溃疡.术前诊断:空肠占位,遂行部分空肠切除术.术中见肿块位于空肠,距屈氏韧带20 cm.
作者：郑锦阳；郭滟；金晓龙 刊期： 2007年第01期
1 涎腺肿瘤概述正常涎腺导管上皮的cytokeratin、CEA(多克隆)、EMA免疫组化染色为阳性表达,S-100蛋白阴性表达,肌上皮和基底细胞为cytokeratin、p63阳性表达,S-100蛋白和GFAP表达常不确定,calponin(图1)和actin只表达于肌上皮.但是在涎腺肿瘤中,腺上皮和非腺上皮可出现异常的免疫表型,如actin在肿瘤性肌上皮可呈阴性表达,以及在正常涎腺阴性表达的CD117在肿瘤性腺上皮常阳性表达(图2).此外,正常的涎腺导管细胞常分泌中性黏液(PASD阳性)、肌上皮常分泌酸性间质型蓝色黏液(alcin阳性)和基膜样物质(PASD阳性).
作者：陈国璋；刘晓红；周晓军 刊期： 2007年第01期
目的 探讨血管肌纤维母细胞瘤(angiomyofibroblastoma ,AMF)的临床病理、免疫组化特征、组织来源以及鉴别诊断.方法 通过16例AMF的临床表现、病理形态和免疫组化研究,并结合文献复习,总结AMF的临床病理、免疫组化特征及鉴别诊断.结果 16例AMF,大体境界清楚,无包膜,可见一层假纤维膜包绕;组织学上呈疏松水肿样,丰富薄壁海绵样血管,肿瘤细胞多样性,梭形及上皮样细胞多见,常围绕血管排列呈疏密交替分布特征.免疫组化结果:瘤细胞desmin及vimentin 呈弥漫强阳性表达,actin、CD34、 ER和PR染色稍弱、呈灶状分布,而S-100蛋白、NF和CK均阴性.结论 AMF临床上多无明显症状;发病部位以女性外阴及盆腔多见,但全身多处部位也可见;其生物学行为及组织来源尚无定论;术前很难确定诊断AMF,需与侵袭性血管黏液瘤、富于细胞性血管纤维瘤等相鉴别.
作者：刘爽；杨会钗；王小玲 刊期： 2007年第01期
坏死性涎腺化生发生于小唾液腺,是由于缺血引起的反应性炎性病变.其病理表现为腺泡坏死,残存的腺导管和腺泡上皮增生,形成单层或复层上皮细胞管状结构或实性鳞状上皮团,容易误诊为恶性肿瘤.本文报道3例发生于口腔的坏死性涎腺化生病例并结合有关文献分析其临床病理学特征,探讨其诊断和鉴别诊断,以进一步提高对此病的认识及诊断水平.
作者：张玲 刊期： 2007年第01期
目的 探讨肝细胞癌中Ezrin、Moesin的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭的关系.方法 根据Edmondson分级对肝细胞癌组织分级,采用免疫组化的方法检测了23例肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中Ezrin、Moesin的表达.结果 ①Ezrin、Moesin在肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中均有表达.②Ezrin在肝细胞癌组织中表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.001),肝细胞癌组织中高侵袭组表达显著高于低侵袭组(P=0.023),并与Edmondson分级(P=0.004)显著相关.③Moesin在肝细胞癌组织中的表达显著高于正常肝组织(P=0.003),肝细胞癌组织中高侵袭组与低侵袭组的表达差异无显著性(P=0.448),而与Edmondson分级(P=0.008)显著相关.结论 Ezrin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级和侵袭性相关;Moesin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级相关,而与侵袭性无关.
作者：陶晓峰；王齐敏；金晓明 刊期： 2007年第01期
趋化因子Fractakine是CX3C亚家族的唯一成员,具有趋化功能,参与白细胞特别是吞噬细胞和淋巴细胞的游走和活化.近年的研究发现,Fractalkine参与了细胞生长调节、血细胞生成、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应及HIV-1感染等多种生物学过程,并与肺动脉高压等肺部疾病有密切关系.目前国内市场所供应的趋化因子Fractakine抗体只适用于冷冻切片标本.我们根据抗原修复后某些适用于冷冻切片的抗体可应用于石蜡切片的经验,对趋化因子Fractakine行免疫组化染色,获得比较满意的阳性结果.
作者：王群姬 刊期： 2007年第01期
涎腺透明细胞癌是一种少见的涎腺肿瘤,迄今国内外文献报道不过数十例 [1～12],同义名有透明细胞腺癌,玻璃样透明细胞癌.现报道本院近10年来诊断的8例涎腺透明细胞癌,并结合文献探讨其临床病理特征、诊断和鉴别诊断要点.
作者：宋晓陵；陈菲；王三锡；陈盛 刊期： 2007年第01期
目的 探讨肝细胞性淋巴上皮瘤样癌的临床病理学特点.方法 通过HE、免疫组化染色对3例肝组织中肝细胞性淋巴上皮瘤样癌进行形态学观察.结果 瘤细胞异型明显,呈小灶状分布,细胞呈多边形,核居中央,有一清楚核仁,细胞质丰富,嗜酸性,可见细小颗粒,易见核分裂象.肿瘤间质内见大量成熟的淋巴细胞浸润,且分散在瘤细胞之间.3例中肿瘤细胞CK7、Hepatocyte、EB(-),CK8、AFP(+),而间质中淋巴细胞CD45(+)、小B淋巴细胞CD20 (+)、小T淋巴细胞CD45RO (+).结论 肝细胞性淋巴上皮瘤样癌是一种少见的肝上皮源性恶性肿瘤,其诊断主要依靠组织病理学和免疫组化标记.
作者：李刚强；侯君；谭云山 刊期： 2007年第01期
肠系膜纤维瘤病(mesenteric fibromatosis,MF)是发生于肠系膜的少见疾病,属于腹内韧带样纤维瘤病的一种特殊类型,占所有韧带样纤维瘤病的8% [1].我们近期遇到2例,结合文献进行复习以探讨其临床病理特征.
作者：郑金榆；张丽华；吴鸿雁；孟奎 刊期： 2007年第01期
目的 探讨小肠肉瘤样癌的临床病理学特点及免疫组织化学表型.方法 采用光镜结合免疫组化SP法对6例小肠肉瘤样癌标本进行观察分析.结果 6例小肠肉瘤样癌患者中男性5例,女性1例;年龄43～72岁,平均61.3岁.肿瘤平均直径为5.5 cm,呈菜花状或息肉状.光镜下可见3种肿瘤细胞:上皮样细胞、梭形细胞及间变性细胞,多呈片状或束状排列,偶呈巢状排列.免疫组化显示:6例vimentin、CKpan、EMA 及CK7均为强阳性;CK20有两例弱阳性;CEA有1例弱阳性;NSE及Syn在6例均为阳性表达,CgA 3例阳性,阳性强度为弱阳性～中等阳性;Ki-67阳性指数为37%～73%,平均值为51.6%.随访4例患者在术后2～7个月内死亡.结论 小肠肉瘤样癌罕见,多发于老年男性,免疫组化证实有上皮及神经内分泌分化,预后很差,免疫组化在鉴别诊断中很重要.
作者：姜勇；江贤萍；张秀辉；阳斌 刊期： 2007年第01期
目的 探讨婴幼儿纤维瘤病(infantile fibromatosis,IF)的临床病理特点、治疗及预后.方法 对3例IF的临床资料、病理切片和随访资料进行分析.结果 3例中女性1例.初始发病年龄分别为1岁、3岁及9岁,就诊年龄分别4岁、16岁、及39岁;病变分别位于左臀、右手腕及左前臂软组织,前2例为术后复发来我院就诊.镜下见肿瘤均由分化好的梭形细胞构成,向周围的横纹肌及骨浸润;瘤细胞间见胶原纤维.瘤细胞免疫表型vimentin、SMA、MSA均阳性.结论 IF为良性肌纤维肿瘤,但呈侵袭性生长,不易切净,易复发,应行扩大切除或加激素治疗及局部放射治疗.
作者：唐艳；刘绍泉；杨鹏；殷忠惠；陈晓滨 刊期： 2007年第01期
目的 研究突变型Axin基因对C6细胞增殖及细胞周期的影响,以期揭示突变型Axin基因是否影响胶质瘤的发生.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的变化,并用平板克隆形成实验对细胞克隆形成能力进行了检测.采用SP法免疫细胞化学染色法检测Ki-67、cyclin D1表达.结果 转染突变型Axin基因与转染野生型Axin基因的C6细胞在生长速度,克隆形成能力方面均显著降低,且组间无差别;C6、C6-Vector 、C6-Vector-Axin 、和C6-Vector-Axin806各组细胞经流式细胞仪检测S期的细胞比例分别为:27.2%、24.8%、18.9%和18.5%;Ki-67及cyclin D1在转染突变型Axin基因与转染野生型Axin基因的C6细胞中表达均降低,且组间无差别.结论 突变型Axin基因明显抑制C6细胞的增殖能力,该位点突变可能并不是胶质瘤发生的关键因素.
作者：李烦繁；李青；陈广生；张丽英；陆建荣 刊期： 2007年第01期
目的 研究肝干细胞标记物在原发性肝细胞癌中的表达特征.方法 45例原发性肝细胞癌手术切除标本经10%中性福尔马林固定、常规石蜡包埋,用免疫组化EliVision两步法检测AFP、GST-π、CK19、c-kit单克隆抗体的表达.结果 c-kit、AFP、GST-π、CK19阳性率分别为13.3%(6/45)、53.3(24/45)、60.0%(27/35)、37.8%(17/45);癌旁组织也不同程度表达肝干细胞标记;血anti-HBc阳性、癌组织AFP阳性患者癌组织CK19阳性率分别高于血anti-HBc阴性、癌组织AFP阴性患者.结论 原发性肝细胞癌和癌旁组织中均有部分细胞表达肝干细胞标志,可能与肝细胞癌的发展有关.
作者：徐军；胡勇；王健；章太平；余宏宇 刊期： 2007年第01期
目的 分析涎腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)的临床病理特征.方法 对经病理复片诊断为MPA的161例临床病理材料进行回顾性分析.结果 161例MPA中,152例为原发性肿瘤、7例为局部复发性肿瘤、2例为肿瘤颈淋巴结转移灶.152例原发MPA中发生于腮腺85例、腭部39例、颌下腺21例、颊部3例、唇部2例、磨牙后区1例、上颌骨1例;男性95例,女性57例,男女比为1.7 ∶ 1;发病年龄为27～92岁,平均59岁.恶性成分的组织学类型包括肌上皮癌62例、非特异性腺癌59例、腺样囊性癌8例、黏液表皮样癌7例、导管癌3例、腺鳞癌3例、上皮-肌上皮癌3例、癌肉瘤3例、未分化癌2例、腺泡细胞癌1例、黏液腺癌1例.组织学高、中、低度恶性的分别为45、69、38例.同一肿瘤中恶性成分≤50%的为21例,>50%的为131例.侵袭性、微侵袭性、非侵袭性癌分别为106、10、33例.侵袭性癌、组织学分级与肿瘤发生颈淋巴结转移之间有显著相关性(P值均<0.01).结论 MPA多见于中老年男性,好发于腮腺;临床表现多为无痛渐大性肿块,以近期生长迅速为特征;组织学表现为常同时具有良性多形性腺瘤成分和恶性肿瘤成分,侵袭性癌多见,恶性成分常多于良性成分,恶性成分以肌上皮癌和非特异性腺癌为多见;侵袭性癌、组织学分级高度恶性者易发生颈淋巴结转移.
作者：胡宇华；李江；李蕾；傅涵冰 刊期： 2007年第01期
骨组织的电镜制片技术对组织固定与脱钙要求均远高于常规染色与免疫组化,其固定液和脱钙液与其他方法相比均有较大差别,本实验引用该方法对骨组织进行常规固定、脱钙处理,并进行骨组织免疫组化染色,取得了较理想的效果,现报道如下.
作者：朱礼国；汤显斌；张健；赵伦华；程少华 刊期： 2007年第01期
患者女性,35岁,因发现右侧颈包块2年、颈前包块2个月余入院.2年前无明显诱因下,右侧颈耳后触及一花生米大小质硬无痛性包块,2个月前发现颈前包块并明显增大.查体:颈软,气管居中,右侧甲状腺Ⅱ度,质硬,可随吞咽上下移动,未闻及明显血管杂音,右耳下颈后三角触及3枚肿大质硬淋巴结.颈部CT示:右侧甲状腺内见一类圆形软组织密度影,密度不均匀,边界模糊,与周围结构分界欠清,向下延伸至胸廓入口处,颈部见数枚肿大的淋巴结,初步诊断为甲状腺癌伴颈部淋巴结转移.次日于颈丛麻醉下手术,术中见右甲状腺下极有5.5 cm×4 cm质硬包块,境界不清,与气管粘连致密,右侧颈部有数枚肿大的淋巴结,行右甲状腺根治术及左甲状腺次全切除术.
作者：吴义春；吴强；吴继锋；杨枫 刊期： 2007年第01期
目的 检测胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)中PDGFRα基因的突变位点及类型,探讨其在GIST发病机制中的作用.方法 运用PCR-SSCP法和DNA测序检测22例GIST标本中PDGFRα exon12和exon18的基因突变,并以3例平滑肌瘤、1例神经鞘瘤、20例正常胃肠道组织作为对照.结果 22例GIST中共有5例发生了PDGFRα突变(22.7%),平滑肌瘤、神经鞘瘤和正常胃肠道组织中未检测出PDGFRα的突变.PDGFRα的突变在良恶性、性别、年龄、肿瘤部位、大小及组织学分型之间的差异均无显著性.结论 PDGFRα基因突变可能参与了GIST的发生发展,但突变是否有助于判断肿瘤的良恶性和提示预后,仍需更多的研究和观察.
作者：刘伟强；冯菲；马大烈；白辰光 刊期： 2007年第01期
患者男性,33岁,因枕部包块术后2年、复发1年入院.1年前在无明显诱因下,再次出现相同部位包块,质韧,压痛,较前增大,无恶心,呕吐.查体:枕部可触及一4.0 cm×3.0 cm包块.TOPO定位:左侧枕部皮下软组织内可见梭形软组织块影,密度尚均匀,测CT值约56 Hu,相邻颅骨外板骨质结构完整,未见明显受压及骨质破坏征象,两侧大脑半球密度均匀,灰白色,分界清,未见明显异常密度影.各脑室系统及大脑表面沟池显示正常.大脑中线结构居中.CT示:(1)左侧枕部皮下占位,(2)颅脑平扫颅内未见明显异常.临床诊断:左枕部纤维瘤.
作者：陈海玲；张仁亚；刘睿 刊期： 2007年第01期
文献报道在超薄切片收集过程中可使切片产生皱褶,尤为多见使用有膜载网的贴片法收集切片,因而时常影响超微结构的观察和拍照 [1～4].虽然用环套法或打捞法捞片可以减少皱褶,但比较麻烦或难度较大.为了能够简单易行地解决捞片皱褶问题,我们经过反复试验,认为采用Tween-20配制刀槽液和进行有膜载网的拖片法收集切片可以得到满意效果.现介绍如下.
作者：金立强；张东生；林陵；万美玲 刊期： 2007年第01期
目的 观察酸性成纤维细胞生长因子受体2(acid fibroblast growth factor receptor, FGFR2 )在肠缺血-再灌注损伤中表达规律.方法 以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C组)、生理盐水对照组(R组)、改构体aFGF治疗组(F组).除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后于2、6、12、24 h活杀,取小肠组织标本,免疫组化和RT-PCR检测FGFR的表达规律.结果 在正常大鼠,FGFR分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧的细胞膜上.缺血和再灌注的初期,FGFR的表达未发生明显变化,随着再灌注时间的延长逐渐增强.FGF使FGFR的表达有明显的增强和提前表达.缺血和再灌注使FGFR mRNA的表达迅速增加,在再灌注后6 h达到高峰.F组FGFR mRNA的表达较R组相应时间点显著增加(P<0.05).结论 FGFR在肠缺血-再灌注损伤的修复中起积极作用.
作者：翁立新；付小兵 刊期： 2007年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
