刘爽；杨会钗；王小玲
目的 探讨长骨骨纤维结构不良型釉质上皮瘤的临床病理特点、鉴别诊断及生物学特征.方法 对2例长骨骨纤维结构不良型釉质上皮瘤进行病理学、免疫组织化学观察,结合临床资料进行分析并复习相关文献.结果 2例长骨骨纤维结构不良型釉质上皮瘤患者均为年轻人,临床以小腿疼痛或无痛性肿胀为主,病程较长,影像学均示胫骨骨干病变.光镜下肿瘤主要由梭形细胞和散在的新生编织骨组成,梭形细胞密度较高,呈束状或编织状排列,纤维组织间见少数巢团状或裂隙状的上皮样细胞巢,梭形细胞和上皮样细胞均无明显异型性.免疫表型:上皮细胞巢表达CKpan、CK14和CK19,但不表达CK8、CK18.EGFR阳性表达主要见于上皮样细胞,Ki-67在上皮样细胞和梭形细胞均有少量散在阳性表达.结论 长骨骨纤维不良型釉质上皮瘤是一种罕见的好发于年轻人胫骨骨干的低度恶性肿瘤,主要根据影像学、光镜及免疫组化确诊,应与骨纤维结构不良、转移癌、滑膜肉瘤等相鉴别.
作者：王宁；马捷；周晓军；许健；孟奎；黄文斌 刊期： 2007年第01期
目的 探讨小肠肉瘤样癌的临床病理学特点及免疫组织化学表型.方法 采用光镜结合免疫组化SP法对6例小肠肉瘤样癌标本进行观察分析.结果 6例小肠肉瘤样癌患者中男性5例,女性1例;年龄43～72岁,平均61.3岁.肿瘤平均直径为5.5 cm,呈菜花状或息肉状.光镜下可见3种肿瘤细胞:上皮样细胞、梭形细胞及间变性细胞,多呈片状或束状排列,偶呈巢状排列.免疫组化显示:6例vimentin、CKpan、EMA 及CK7均为强阳性;CK20有两例弱阳性;CEA有1例弱阳性;NSE及Syn在6例均为阳性表达,CgA 3例阳性,阳性强度为弱阳性～中等阳性;Ki-67阳性指数为37%～73%,平均值为51.6%.随访4例患者在术后2～7个月内死亡.结论 小肠肉瘤样癌罕见,多发于老年男性,免疫组化证实有上皮及神经内分泌分化,预后很差,免疫组化在鉴别诊断中很重要.
作者：姜勇；江贤萍；张秀辉；阳斌 刊期： 2007年第01期
患者男性,61岁,因肛周瘙痒伴溢液半年入院.体检:肛周见暗红色斑块状隆起,占据大半肛周,该处延伸至肛管外皮肤2～3 cm,向肛内至齿状线.病理检查见肛周皮肤表皮内见灶状分布的印戒样细胞,考虑Paget病,后反复行结肠镜检查,未发现可疑病灶,患者行腹会阴联合直肠癌根治术,术后患者恢复佳.
作者：李小静；张杰；陈兰悦；藤昊骅 刊期： 2007年第01期
目的 研究胰腺癌淋巴管生成的机制、分布特征及其与胰腺癌临床病理学的关系.方法 应用免疫组化双标记方法检测42例胰腺癌和12例癌旁胰腺组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及肾小球足突细胞黏蛋白(Podoplanin)的表达.结果 42例胰腺癌组织VEGF-C阳性率为61.9%,12例癌旁胰腺组织中VEGF-C阳性表达率为58.3%,两者差异无显著性(χ 2=0.050,P>0.05).VEGF-C阳性率与胰腺癌的淋巴结转移有密切关系(χ 2=4.822,P<0.05),而与胰腺癌大小、组织学分级、神经浸润及临床病理分期无关(P>0.05).胰腺癌组织中可见明确的Podoplanin阳性淋巴管,其数目和分布具有明确的异质性.肿瘤边缘组织中淋巴管数多,其次为肿瘤表浅部,而肿瘤中心区少;在形态上,肿瘤边缘可以见到较多管腔扩张的淋巴管,而肿瘤中心及表浅淋巴管多为闭锁的条索状或点状.癌旁胰腺中Podoplanin阳性淋巴管分布在呈慢性炎症的胰腺组织周围,多数呈扩张状态.42例胰腺癌组织中LVD为7.67±1.25,12例癌旁胰腺组织中LVD为7.85±0.93,二者差别无显著性(t=0.639,P>0.05).胰腺癌组织中LVD与淋巴结转移及临床病理分期有关(t=7.076 , 6.803,P<0.01),而与胰腺癌大小、组织学分级和神经浸润无关(P>0.05).胰腺癌组织中VEGF-C的表达与LVD间呈正相关性(r=0.509,P<0.05).结论 胰腺癌及癌旁胰腺组织中VEGF-C高表达,促进淋巴管增生,可能是临床上胰腺癌早期发生淋巴结转移的重要机制之一.
作者：李玉军；郭嫦媛 刊期： 2007年第01期
术中病理诊断为临床提供快速而准确的诊断,对手术方案的后确定非常重要.由于风险较大,术中病理诊断是病理工作的难点之一.寻找提高诊断准确率的新方法,一直是病理工作者追求的目标.近年来,免疫组织化学技术已广泛应用于常规石蜡切片,而在术中冷冻切片病理诊断中的应用较少.为此,我们将免疫组织化学技术应用于术中病理诊断,并探讨其可行性.
作者：谢丽微；周伶俐；王宗敏 刊期： 2007年第01期
患者女性,40岁,因白带增多8个月到当地医院就诊.妇科检查示:子宫颈灶状糜烂,未见明显异常,病理报道为子宫颈黏膜慢性炎.遂行抗炎治疗(外用栓剂).现因偶尔出现接触性出血,淋漓不尽而再次就诊于外院,病理诊断考虑淋巴瘤,为明确诊断来我院会诊.妇科检查示:子宫颈局灶伴有糜烂,有压迫性出血.未见明确肿物,宫旁未见异常.临床诊断:子宫颈出血原因待查.
作者：陈定宝；沈丹华；虞有智 刊期： 2007年第01期
目的 观察酸性成纤维细胞生长因子受体2(acid fibroblast growth factor receptor, FGFR2 )在肠缺血-再灌注损伤中表达规律.方法 以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C组)、生理盐水对照组(R组)、改构体aFGF治疗组(F组).除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后于2、6、12、24 h活杀,取小肠组织标本,免疫组化和RT-PCR检测FGFR的表达规律.结果 在正常大鼠,FGFR分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧的细胞膜上.缺血和再灌注的初期,FGFR的表达未发生明显变化,随着再灌注时间的延长逐渐增强.FGF使FGFR的表达有明显的增强和提前表达.缺血和再灌注使FGFR mRNA的表达迅速增加,在再灌注后6 h达到高峰.F组FGFR mRNA的表达较R组相应时间点显著增加(P<0.05).结论 FGFR在肠缺血-再灌注损伤的修复中起积极作用.
作者：翁立新；付小兵 刊期： 2007年第01期
目的 探讨肝脏炎性假瘤及肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点.方法 对肝脏炎性假瘤及肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤各1例进行临床病理分析、免疫组织化学染色及EBV-encoded RNA(EBER)原位杂交检测.结果 肝脏炎性假瘤的临床症状包括右上腹不适或疼痛、发热、肝肿大、体重减轻等.大体肿瘤呈实性,境界清楚;镜下肿瘤细胞呈梭形,波浪状排列,其间可见大量淋巴细胞及浆细胞浸润以及散在分布的大的多形性细胞,核仁明显.肝脏炎性假瘤样树突状细胞肿瘤的临床症状、影像学表现及镜下表现均与肝脏炎性假瘤十分相似,但肿瘤细胞边界不清,胞质嗜酸性,除R-S样细胞外,还可见到不少形态怪异的巨细胞,且免疫表型CD21、CD35阳性,EBER (EBV-encoded RNA原位杂交)阳性.结论 肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤是罕见的肿瘤,诊断时需注意与肝脏梭形细胞肿瘤甚至霍奇金淋巴瘤鉴别,树突状细胞免疫标记CD21、CD35阳性,特别是EBER原位杂交阳性有助于诊断.
作者：袁静；李向红；吕亚莉；宋欣 刊期： 2007年第01期
目的 探讨人细小病毒B19感染与结直肠癌发生的关系.方法 运用原位杂交对50例石蜡包埋结直肠癌患者的肿瘤组织,癌周结直肠组织以及10例正常成人结肠组织中B19病毒进行检测.激光捕获显微切割肿瘤细胞及癌周正常肠上皮细胞,巢式PCR扩增B19 DNA.结果 50例结直肠癌标本中,原位杂交示B19阳性信号在肿瘤组织为78%(39/50),癌周结直肠组织为40%(20/50),正常结肠组织中5例(n=10),经统计分析肿瘤与癌周组织B19感染差异有显著性(P<0.01),正常结肠组织与癌周组织间未见统计学差异(P=1.000).显微切割进一步证实B19病毒DNA存在于肿瘤细胞内.结论 结直肠组织中人细小病毒B19感染较常见,主要存在于结直肠癌上皮细胞内,该病毒可能在结直肠癌的发生过程中起一定作用.
作者：李袁飞；黄高昇；张溪；王娟红；张伟平；王文清；王璐；王頔；何芙蓉 刊期： 2007年第01期
文献报道在超薄切片收集过程中可使切片产生皱褶,尤为多见使用有膜载网的贴片法收集切片,因而时常影响超微结构的观察和拍照 [1～4].虽然用环套法或打捞法捞片可以减少皱褶,但比较麻烦或难度较大.为了能够简单易行地解决捞片皱褶问题,我们经过反复试验,认为采用Tween-20配制刀槽液和进行有膜载网的拖片法收集切片可以得到满意效果.现介绍如下.
作者：金立强；张东生；林陵；万美玲 刊期： 2007年第01期
大肠腺癌是细胞基因组不稳定所致的疾病,约85%的病例与APC基因突变有关,存在染色体不稳定和异倍体 [1].约15%的散发性腺癌是由CpG岛甲基化或DNA微卫星不稳定(microsatellite instable, MSI)所致 [2],这类腺癌的癌前病变具有共同的组织学特征,表现为腺上皮过度增生、呈锯齿状向腺腔内突起,这类病变包括增生性息肉、增生性息肉病、无蒂锯齿状腺瘤、锯齿状腺瘤、混合性息肉以及高频率微卫星不稳定性(microsatellite instable-high,MSI-H)腺癌 [3,4].我们将复习有关这些病变的新研究进展的文献资料,以增进对这类疾病的认识.
作者：黄勤；张丽华 刊期： 2007年第01期
目的 检测胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)中PDGFRα基因的突变位点及类型,探讨其在GIST发病机制中的作用.方法 运用PCR-SSCP法和DNA测序检测22例GIST标本中PDGFRα exon12和exon18的基因突变,并以3例平滑肌瘤、1例神经鞘瘤、20例正常胃肠道组织作为对照.结果 22例GIST中共有5例发生了PDGFRα突变(22.7%),平滑肌瘤、神经鞘瘤和正常胃肠道组织中未检测出PDGFRα的突变.PDGFRα的突变在良恶性、性别、年龄、肿瘤部位、大小及组织学分型之间的差异均无显著性.结论 PDGFRα基因突变可能参与了GIST的发生发展,但突变是否有助于判断肿瘤的良恶性和提示预后,仍需更多的研究和观察.
作者：刘伟强；冯菲；马大烈；白辰光 刊期： 2007年第01期
目的 探讨血管肌纤维母细胞瘤(angiomyofibroblastoma ,AMF)的临床病理、免疫组化特征、组织来源以及鉴别诊断.方法 通过16例AMF的临床表现、病理形态和免疫组化研究,并结合文献复习,总结AMF的临床病理、免疫组化特征及鉴别诊断.结果 16例AMF,大体境界清楚,无包膜,可见一层假纤维膜包绕;组织学上呈疏松水肿样,丰富薄壁海绵样血管,肿瘤细胞多样性,梭形及上皮样细胞多见,常围绕血管排列呈疏密交替分布特征.免疫组化结果:瘤细胞desmin及vimentin 呈弥漫强阳性表达,actin、CD34、 ER和PR染色稍弱、呈灶状分布,而S-100蛋白、NF和CK均阴性.结论 AMF临床上多无明显症状;发病部位以女性外阴及盆腔多见,但全身多处部位也可见;其生物学行为及组织来源尚无定论;术前很难确定诊断AMF,需与侵袭性血管黏液瘤、富于细胞性血管纤维瘤等相鉴别.
作者：刘爽；杨会钗；王小玲 刊期： 2007年第01期
坏死性涎腺化生发生于小唾液腺,是由于缺血引起的反应性炎性病变.其病理表现为腺泡坏死,残存的腺导管和腺泡上皮增生,形成单层或复层上皮细胞管状结构或实性鳞状上皮团,容易误诊为恶性肿瘤.本文报道3例发生于口腔的坏死性涎腺化生病例并结合有关文献分析其临床病理学特征,探讨其诊断和鉴别诊断,以进一步提高对此病的认识及诊断水平.
作者：张玲 刊期： 2007年第01期
目的 探讨头皮鳞样小汗腺导管癌的临床病理和免疫表型特征及诊断与鉴别诊断.方法 通过HE及免疫组化染色观察1例鳞样小汗腺导管癌,并结合文献讨论.结果 肿瘤位于头皮,实性真皮结节,组织学表现为小汗腺分化合并鳞状上皮成分,后者呈显著的不典型增生伴角质囊肿形成和鳞状旋涡.免疫表型:CK7、GCDFP-15阳性,34βE12、CD10阴性.结论 鳞样小汗腺导管癌是一种非常罕见的低度恶性肿瘤,局部切除后可复发,未见转移报道.组织学上主要应与具有鳞状上皮或导管分化的皮肤附属器肿瘤相鉴别.肿瘤广泛切除是首选治疗方法.
作者：成志明；张仁亚；刘明生；宋化著 刊期： 2007年第01期
目的 探讨肝细胞癌中Ezrin、Moesin的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭的关系.方法 根据Edmondson分级对肝细胞癌组织分级,采用免疫组化的方法检测了23例肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中Ezrin、Moesin的表达.结果 ①Ezrin、Moesin在肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中均有表达.②Ezrin在肝细胞癌组织中表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.001),肝细胞癌组织中高侵袭组表达显著高于低侵袭组(P=0.023),并与Edmondson分级(P=0.004)显著相关.③Moesin在肝细胞癌组织中的表达显著高于正常肝组织(P=0.003),肝细胞癌组织中高侵袭组与低侵袭组的表达差异无显著性(P=0.448),而与Edmondson分级(P=0.008)显著相关.结论 Ezrin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级和侵袭性相关;Moesin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级相关,而与侵袭性无关.
作者：陶晓峰；王齐敏；金晓明 刊期： 2007年第01期
患儿女性,9岁,腹部疼痛1周,发现腹部包块2天后入院.B超检查示左上腹有包块.查体:左上腹扪及一质硬、界限清楚的包块,伴轻度压痛.入院后行腹部包块切除术,术中见肿块位于腹膜后,呈囊实性.肿块与胰腺头部及腹主动脉、肝、胃、十二指肠粘连紧密,致腹主动脉偏移.血供丰富.
作者：李俊伟；张文燕；张尚福 刊期： 2007年第01期
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillar mucinous neoplasms of the pancreas,IMNs)是包括从良性到恶性的一系列病变,组织学分为胃型、肠型、胰胆管上皮型和嗜酸细胞型等亚型,本文从临床病理学角度对IPMNs的组织学、免疫组化特征及诊断、鉴别诊断和预后等相关内容进行介绍.
作者：滕晓东；来茂德 刊期： 2007年第01期
目的 研究突变型Axin基因对C6细胞增殖及细胞周期的影响,以期揭示突变型Axin基因是否影响胶质瘤的发生.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的变化,并用平板克隆形成实验对细胞克隆形成能力进行了检测.采用SP法免疫细胞化学染色法检测Ki-67、cyclin D1表达.结果 转染突变型Axin基因与转染野生型Axin基因的C6细胞在生长速度,克隆形成能力方面均显著降低,且组间无差别;C6、C6-Vector 、C6-Vector-Axin 、和C6-Vector-Axin806各组细胞经流式细胞仪检测S期的细胞比例分别为:27.2%、24.8%、18.9%和18.5%;Ki-67及cyclin D1在转染突变型Axin基因与转染野生型Axin基因的C6细胞中表达均降低,且组间无差别.结论 突变型Axin基因明显抑制C6细胞的增殖能力,该位点突变可能并不是胶质瘤发生的关键因素.
作者：李烦繁；李青；陈广生；张丽英；陆建荣 刊期： 2007年第01期
患儿男性,1岁,因颏部出现皮疹样改变、逐渐增大半年就诊.颏部正中见一0.8 cm×0.8 cm结节性肿物,与皮肤粘连,无溃疡形成,质硬,活动度好,临床以皮肤丘疹查因,切除送病检.
作者：李剑；李红；陈灼怀；王晓枚 刊期： 2007年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
