陈琛；何春年；石卫东；张学东
肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma, HAC)是一种发生于肝外的具有腺样及肝细胞样两种分化的特殊类型腺癌.此型腺癌发生在胃内的屡见报道,但原发于肺的HAC极为罕见.经检索英文和国内文献,截止2002年仅见10例报道[1,2].现将我们遇到的1例报道如下,并结合文献复习进行探讨.
作者：白辰光；刘晓红；余永伟；张顺民；马大烈 刊期： 2006年第02期
目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义.方法采用淋巴管特异标记podoplanin对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与Ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性.结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及Ki-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01).结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显.
作者：李增鹏；牟江洪；向德兵；肖华亮；张沁宏；王东 刊期： 2006年第02期
目的探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)发生、发展中的作用.方法用半定量RT-PCR方法检测25例普通型RCC和10例肿瘤远端的正常肾组织中cyclin D1的mRNA含量,用免疫组化方法检测76例普通型RCC中cyclin D1和p27kip1蛋白的表达,并对cyclin D1、p27kip1蛋白表达与临床病理参数的关系进行分析.结果普通型RCC中cyclin D1的mRNA含量0.488±0.399,高于正常对照组0.089±0.066(P＜0.01).cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P＜0.05).普通型RCC中p27kip1表达低于正常对照组,随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高. 结论 cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与普通型RCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进, p27kip1的表达可作为评价普通型RCC预后的参考指标.
作者：葛建荣；任国平；俞雅萍；张巧英 刊期： 2006年第02期
目的探讨细胞凋亡相关基因p53和bcl-2在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)中的表达与预后关系.方法对194例GISTs构建组织微阵列(TMA),采用免疫组化EnVision法检测GISTs组织中p53和bcl-2基因蛋白的表达.结果在p53 TMA中,184例可评估(94.8%),在bcl-2 TMA中181例可评估(93.3%).p53和bcl-2基因蛋白阳性率分别为34.8%和59.1%.p53蛋白阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死、细胞密集程度、核分裂象和转移复发有关.bcl-2阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死和黏膜受累及有关.p53蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为40.1%和76.5%,两者比较差异有显著性(P<0.01).bcl-2 阳性和阴性表达者的5年生存率分别为55.1%和76.2%,两者比较差异有显著性(P<0.05).p53蛋白阳性组和阴性组与bcl-2蛋白的阳性表达差异有显著性(P<0.01).结论 p53、bcl-2表达与GISTs预后有关,p53、bcl-2可作为判断GISTs预后的标志物.
作者：石素胜；孙耘田；温芃；刘秀云 刊期： 2006年第02期
患者女性,54岁,因发现脾脏肿大4年而入院.有乏力、多汗、食欲减退等不适症状.体检:脾脏肿大,下缘平脐,质中等,边缘钝,轻压痛.全身浅表淋巴结未触及肿大.B超和CT示脾脏肿大.实验室检查:血常规、骨髓穿刺涂片及活检未见异常.遂行脾切除术,术中见脾脏与周围组织无粘连,明显肿大,颜色正常.
作者：张淑红；周小鸽；王鹏；张彦宁；郑媛媛 刊期： 2006年第02期
目的检测PKC-α、-βⅡ、-δ在肺癌中的表达以探讨其与肺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化SP法分别检测84例肺癌原发灶及30例非小细胞肺癌淋巴结转移灶中PKC-α、-βⅡ、-δ的表达,分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义.结果 PKC-α、-βⅡ与-δ在84例肺癌的阳性率分别为61.9%、70.2%和66.7%,在不同肺癌组织类型之间差异无显著性.PKC-α阳性率在小细胞癌(SCLC,58.3%)与非小细胞肺癌(NSCLC,62.5%)及其高中分化组(70.2%)与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-βⅡ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(75.0%)及其高中分化组(74.5%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-δ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(70.8%)及其高中分化组(78.7%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(56.0%)之间差异无显著性.比较PKC-α、-βⅡ与-δ在30例淋巴结转移NSCLC的原发灶与转移灶的表达,3组阳性率差异无显著性.结论 PKC-α、-βⅡ与-δ的异常激活,在肺癌发生、发展过程中起重要作用.但3种亚型的作用各有不同, PKC-βⅡ可能是促进癌前病变的增生;PKC-α过表达与PKC-δ表达降低促进癌细胞增殖与凋亡减少,而癌分化降低、恶性程度增加.
作者：白璐璐；唐建武；张众 刊期： 2006年第02期
目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(T lymphoma invasion and metastasis inducing factor 1,Tiam1)表达与大肠癌发生、发展和转移的关系. 方法应用免疫组化方法检测大肠正常组织、大肠腺瘤、大肠癌和大肠淋巴结转移癌石蜡组织标本中Tiam1蛋白的表达情况.应用RT-PCR和免疫组化方法检测大肠癌细胞株中Tiam1 mRNA和蛋白的表达情况.结果 Tiam1蛋白在大肠正常组织、腺瘤、癌及淋巴结转移癌中表达差异有显著性(χ2＝23.561,P<0.01);两两比较发现,腺瘤Tiam1表达比大肠正常组织高(Z=-2.423,P<0.05),淋巴结转移癌组织Tiam1表达比大肠癌组织高(Z＝-2.051,P<0.05),而大肠癌组织与腺瘤组织Tiam1表达差异无显著性(Z＝-0.938,P>0.05).在大肠癌组织中,伴发转移的大肠癌组织比未发生转移的大肠癌组织Tiam1表达明显增强,差异具有显著性(Z＝-3.176,P<0.01).RT-PCR结果显示Tiam1基因在高转移的LoVo和SW620中呈高表达,在低转移的LS174T和HT29中呈低或不表达,在SW480、HCT116等呈中度表达.结论 Tiam1表达与大肠癌转移存在密切关系,Tiam1表达可作为大肠癌转移过程中一个有价值的指标.
作者：刘莉；许岸高；王蔚；张庆玲；丁彦青 刊期： 2006年第02期
Stout等[1]于20世纪40年代将一种主要由外皮细胞(pericyte)(Rouget 1873年首次证实)组成的软组织肿瘤命名为血管外皮细胞瘤,该名称沿用至今.然而,这种细胞除与血管关系密切外,尚缺乏特征性形态特征.长期以来诊断该瘤只能依据其血管模式,而这类结构模式又可出现于许多良性或恶性肿瘤,因此,对是否存在血管外皮细胞瘤有质疑.特别是近年来孤立性纤维性肿瘤的概念愈来愈明确后,鉴于其与血管外皮细胞瘤组织学上的相似性,有关两种肿瘤的本质和相互关系的研究成为软组织肿瘤病理中的热点之一.
作者：林建韶；张建民；惠京 刊期： 2006年第02期
某些人体和肿瘤组织中存在着内源性黑色素,常常影响病理医师对组织切片的观察和诊断,尤其是干扰免疫组化染色的定位表达.在实践工作中,我们结合文献资料[1,2],经过不断摸索,配制了一种新型黑色素脱色剂,能有效地脱去组织中的内源性黑色素,现介绍如下.
作者：虞有智；林敏；沈丹华 刊期： 2006年第02期
肾穿刺组织的免疫病理(免疫荧光或免疫组化)和Masson三色染色法,对于确定一些常见的抗体介导或免疫复合物性肾小球肾炎是重要的两种检查手段,尤其是对于尚未开展常规电镜检查的单位,加强对两者检查结果的对比观察,对于确定肾小球肾炎的病理类型有着十分重要的意义.本文集中比较观察不同类型肾小球肾炎病变肾小球免疫荧光和Masson三色染色所示免疫球蛋白或补体的形态特征,增强对其识别或鉴别能力,以图提高对一些常见免疫复合物性肾炎的诊断水平.
作者：赵仲华；刁自强；徐辉；张秀荣；郭慕依 刊期： 2006年第02期
本研究对123例甲状腺肿瘤进行COX-2、CK19和TPO的免疫组化标记,旨在为临床诊断和治疗提供帮助.
作者：胡孟钧；郦秀芳；魏建丽；张春丽；骆雨青 刊期： 2006年第02期
原发于甲状腺的骨肉瘤极为罕见,组织形态与原发于骨的骨肉瘤完全相同,国内外报道甚少.本文报道1例,并结合文献探讨其临床病理及免疫组化特征.
作者：吕新全；陈奎生；赵庆夏；庞霞 刊期： 2006年第02期
目的探讨颈静脉球瘤的临床病理特征和副神经节瘤的生物学行为.方法对1例颈静脉球瘤进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果颈静脉球瘤的组织学改变类似于其他部位的副神经节瘤,免疫组化标记:瘤细胞Syn、CgA和NSE均阳性,EMA、CK、HMB45、CD34和CD99均阴性.结论颈静脉球瘤是一种起源于副神经节的少见肿瘤,呈侵袭性生长,有低度恶性的生物学行为.根据肿瘤的组织学特征,结合CT或MRI影像学资料和免疫组化标记可以作出诊断.
作者：唐威 刊期： 2006年第02期
目的检测基质金属蛋白酶-26(MMP-26)蛋白在人乳腺良、恶性病变组织中的表达,及其与部分临床指标的关系,分析MMP-26在肿瘤进展中的作用及临床意义,并探讨雌激素及其受体(ER)对MMP-26蛋白表达调节作用. 方法应用免疫组化SP法,检测MMP-26蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生症、原位癌和乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,以及ER在IDC中的表达并进行评分,结果用INSTAT统计软件分析.结果 6例正常乳腺组织和8例乳腺增生症中,分别有1例MMP-26呈弱阳性表达,阳性率分别为16.7%和12.5%.4例原位癌中MMP-26全部阳性表达.在67例IDC中,有41例MMP-26阳性表达,阳性率为61.2%.MMP-26的表达与发病年龄、肿瘤大小、病理学分级无关,而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).MMP-26蛋白在IDC的阳性表达与ER在癌组织中的表达呈明显的负相关(P＜0.01). 结论 MMP-26在肿瘤浸润和转移中发挥重要作用;MMP-26在IDC中的表达可能受雌激素及其受体的调节.
作者：王阳；李伟；李一雷；张丽红；李玉林 刊期： 2006年第02期
目的探讨滤泡性树突状细胞肉瘤的病理诊断及鉴别诊断.方法对1例腮腺滤泡性树突状细胞肉瘤进行HE切片、免疫组化等观察,并复习文献进行讨论.结果镜检肿瘤细胞呈梭形、卵圆形、多边形,胞质淡染,边界不清,核染色质颗粒状并见明显小核仁,可见散在核分裂象,呈片状、束状、编织状、旋涡状排列.较多淋巴细胞浸润及围绕血管形成袖套状结构.肿瘤细胞特异性地表达CD21、CD23、CD35、S-100蛋白、CD68、vimentin、EMA.结论滤泡性树突状细胞肉瘤是极少见的低中度恶性肿瘤,可出现多种组织结构,有一定的特征性,确诊需要免疫组化帮助.应与异位脑膜瘤、异位胸腺瘤、恶性纤维组织细胞瘤、淋巴上皮样癌及指突性树突状细胞肿瘤等相鉴别.
作者：甘梅富；余春开；蔡菊芳；卢洪胜；余心如 刊期： 2006年第02期
目的探讨淀粉样变性肾病的病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对11例淀粉样变性肾病病例临床资料进行分析,肾穿刺活组织进行常规染色、刚果红、高锰酸钾氧化刚果红染色后光镜、偏振光观察,同时做免疫荧光和免疫组化染色,并进行文献复习.结果在肾脏的不同部位,淀粉样蛋白呈不同程度的沉积.10例为淀粉样轻链(AL)蛋白型,1例为淀粉样相关 (AA)蛋白型.淀粉样蛋白沉积区HE染色呈无定型弱嗜伊红玻璃状,PASM染色见特征性毛刷样结构,刚果红染色呈砖红色、偏振光下见苹果绿色双折光,经高锰酸钾处理后1例刚果红反应消失.免疫荧光:4例显示IgM和(或)IgG 灶性系膜区阳性.5例做免疫组化染色,其中1例λ强阳性;2例λ强阳性、κ弱阳性.结论淀粉样变性肾病是一种少见的与免疫系统有关的疾病,有一定的病理学特征,可与其他肾脏病变相区别.
作者：杨晓青；张秀辉；胡章学 刊期： 2006年第02期
目的探讨囊性肾细胞癌的病理形态学特征及鉴别诊断.方法对3例囊性肾细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,并复习文献.结果肿瘤有确切的瘤体,由厚的假纤维包膜围绕,切面见大小不等的囊腔.镜下见囊腔被覆无明显异型的透明细胞,纤维性囊壁间隔中可见透明细胞巢.免疫表型:透明细胞CK、EMA强阳性,CD68、Mac387阴性,Ki-67、 p53弱阳性.结论囊性肾细胞癌少见,预后好,术前易与多囊肾、囊性变肾细胞癌和囊性肾瘤等混淆.本瘤的特征是囊性区显著,囊腔内衬单层或数层异型小的透明细胞,囊壁之间可见透明细胞巢.
作者：邹宗楷；吴文乔；曾敬；纪思灵 刊期： 2006年第02期
目前病理彩色图文报告已在国内普遍应用,以往报告中仅显示显微图像,随着数码相机的应用,报告中还可以加入大体标本的图像,为临床提供更直观的图像信息,深受临床医师欢迎.现就我们多年来病理图像数码摄影实践作以下探讨.
作者：吴在增；郑智勇；张丽芳 刊期： 2006年第02期
肝间叶性错构瘤( mesenchymal hamartoma liver,MHL)是一种少见的良性的间叶性肿瘤,1903年由Maresch首先报道,至2003年英文文献报道病例数不足200例[1].MHL仅见于婴幼儿,以往曾称为海绵状淋巴管样瘤、囊性间叶性错构瘤、胆管纤维腺瘤.MHL虽然是真性肿瘤而不是发育异常,但该肿瘤的生物学行为属良性,应避免不必要的过度治疗.为了解婴幼儿MHL的临床、病理和预后,我们对新华医院历年来的小儿MHL的资料进行回顾性分析并复习文献.
作者：奚政君；张忠德；成宇帆；张凤英；吴旭 刊期： 2006年第02期
目的用双向电泳分析诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的差异蛋白质组,为进一步了解这些差异蛋白质的作用打下基础.方法将诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的总蛋白及其相应的空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳分离,重复3次后用PDQuest7.1软件比较分析蛋白质表达差异并获得差异蛋白质的相对分子质量、等电点等信息.结果诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后有23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调.结论诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后大部分蛋白质表达下调,推测诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化时蛋白表达以抑制作用为主.
作者：许建平；卞修武；陈意生；蒋雪峰；杨世昕；陈剑鸿 刊期： 2006年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
