邓晓；侯英勇；陈颖；侯君；谭云山；宿杰·阿克苏
我们应用石蜡切片免疫荧光染色法,对肾活检组织进行免疫荧光染色,取得了较好的效果,现报道如下.
作者：许向青；彭佑铭；刘映红；夏运成；姜文玲 刊期： 2006年第02期
大鼠肝脏的增生性损伤的分类、命名和诊断标准首次由Squire 和Levitt 在1975年的学术研讨会上提出,引起了全世界特别是美国、欧洲和日本的毒理病理学家广泛地讨论.此后,国际上又发表了几种校正或修改的诊断标准,但许多国家的毒理病理学家仍在对其进行讨论.由于全世界广泛使用许多化学物质包括药品和农药,相关管理机构对其毒理资料进行评价,而组织病理学是危险度评价的一个重要部分.因此,对于毒理学研究中观察到的病理损伤,必须有国际认可的诊断标准,从而提高诠释毒理病理学的可信度.
作者：李珊珊 刊期： 2006年第02期
目的探讨原发于椎管内副神经节瘤的组织起源、临床病理特点、鉴别诊断及生物学特征. 方法对5例原发于椎管内副神经节瘤进行组织病理学及免疫组化观察,并复习临床资料及相关文献. 结果椎管内副神经节瘤好发于中老年男性,临床表现大多无神经内分泌症状,常有局部神经压迫症状.组织学形态具有一般神经内分泌肿瘤的特征.免疫组化标记表达NSE、Syn和CgA,而CK、EMA、GFAP均阴性.随访:1例术后复发.结论副神经节瘤发生在椎管内极少见,诊断主要依靠组织学及免疫组化,其生物学行为应界定为潜在恶性或低度恶性.
作者：卢洪胜；周志毅；石群立；周晓军；马恒辉；陆珍凤 刊期： 2006年第02期
目的观察结节病肉芽肿病变内有无螺旋体,进一步探讨结节病螺旋体致病的可能性.方法收集50例结节病病理检查标本,活检47例,尸检3例,对其石蜡包埋组织进行连续切片,用HE染色观察组织病理学形态,用Warthin-Starry(W-S)银染色、免疫组化染色及透射电镜观察寻找螺旋体.螺旋体染色及观察的阳性对照为伯氏包柔疏螺旋体(Borrelia burgdorferi,BB)菌株的涂片及培养标本和5例Ⅱ期梅毒的活检标本.结果在结节病肉芽肿病变内未发现螺旋体.结论本研究未能就结节病的螺旋体感染假说提供直接的病原学证据.
作者：刘红刚；张盛忠 刊期： 2006年第02期
目的探讨细胞凋亡相关基因p53和bcl-2在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)中的表达与预后关系.方法对194例GISTs构建组织微阵列(TMA),采用免疫组化EnVision法检测GISTs组织中p53和bcl-2基因蛋白的表达.结果在p53 TMA中,184例可评估(94.8%),在bcl-2 TMA中181例可评估(93.3%).p53和bcl-2基因蛋白阳性率分别为34.8%和59.1%.p53蛋白阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死、细胞密集程度、核分裂象和转移复发有关.bcl-2阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死和黏膜受累及有关.p53蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为40.1%和76.5%,两者比较差异有显著性(P<0.01).bcl-2 阳性和阴性表达者的5年生存率分别为55.1%和76.2%,两者比较差异有显著性(P<0.05).p53蛋白阳性组和阴性组与bcl-2蛋白的阳性表达差异有显著性(P<0.01).结论 p53、bcl-2表达与GISTs预后有关,p53、bcl-2可作为判断GISTs预后的标志物.
作者：石素胜；孙耘田；温芃；刘秀云 刊期： 2006年第02期
目的探讨囊性肾细胞癌的病理形态学特征及鉴别诊断.方法对3例囊性肾细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,并复习文献.结果肿瘤有确切的瘤体,由厚的假纤维包膜围绕,切面见大小不等的囊腔.镜下见囊腔被覆无明显异型的透明细胞,纤维性囊壁间隔中可见透明细胞巢.免疫表型:透明细胞CK、EMA强阳性,CD68、Mac387阴性,Ki-67、 p53弱阳性.结论囊性肾细胞癌少见,预后好,术前易与多囊肾、囊性变肾细胞癌和囊性肾瘤等混淆.本瘤的特征是囊性区显著,囊腔内衬单层或数层异型小的透明细胞,囊壁之间可见透明细胞巢.
作者：邹宗楷；吴文乔；曾敬；纪思灵 刊期： 2006年第02期
目的探讨原发性硬膜淋巴瘤的临床病理特点.方法对2例原发性硬膜淋巴瘤大体与镜下形态进行分析并复习文献.结果 1例为原发性硬脊膜外中心/中心母细胞淋巴瘤(CD20+),瘤细胞体积相当于1～3个小淋巴细胞,核卵圆或成角或核膜呈锯齿状,染色质粗密,核较大者可见核仁.1例为原发性硬脊膜下腔大B细胞淋巴瘤,瘤细胞体积大,胞质中等,核圆形,可见核仁.结论现有资料提示硬脊膜外淋巴瘤以高中度恶性居多,硬脑膜外淋巴瘤以低度恶性居多.硬膜淋巴瘤可能源于颅及椎管外淋巴组织迁入硬膜外甚至硬膜下腔隙的淋巴细胞.
作者：付明杰；陈晓旭；王艳霞；赵俊军；李明惠；张众 刊期： 2006年第02期
目的探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)发生、发展中的作用.方法用半定量RT-PCR方法检测25例普通型RCC和10例肿瘤远端的正常肾组织中cyclin D1的mRNA含量,用免疫组化方法检测76例普通型RCC中cyclin D1和p27kip1蛋白的表达,并对cyclin D1、p27kip1蛋白表达与临床病理参数的关系进行分析.结果普通型RCC中cyclin D1的mRNA含量0.488±0.399,高于正常对照组0.089±0.066(P＜0.01).cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P＜0.05).普通型RCC中p27kip1表达低于正常对照组,随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高. 结论 cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与普通型RCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进, p27kip1的表达可作为评价普通型RCC预后的参考指标.
作者：葛建荣；任国平；俞雅萍；张巧英 刊期： 2006年第02期
肾穿刺组织的免疫病理(免疫荧光或免疫组化)和Masson三色染色法,对于确定一些常见的抗体介导或免疫复合物性肾小球肾炎是重要的两种检查手段,尤其是对于尚未开展常规电镜检查的单位,加强对两者检查结果的对比观察,对于确定肾小球肾炎的病理类型有着十分重要的意义.本文集中比较观察不同类型肾小球肾炎病变肾小球免疫荧光和Masson三色染色所示免疫球蛋白或补体的形态特征,增强对其识别或鉴别能力,以图提高对一些常见免疫复合物性肾炎的诊断水平.
作者：赵仲华；刁自强；徐辉；张秀荣；郭慕依 刊期： 2006年第02期
Stout等[1]于20世纪40年代将一种主要由外皮细胞(pericyte)(Rouget 1873年首次证实)组成的软组织肿瘤命名为血管外皮细胞瘤,该名称沿用至今.然而,这种细胞除与血管关系密切外,尚缺乏特征性形态特征.长期以来诊断该瘤只能依据其血管模式,而这类结构模式又可出现于许多良性或恶性肿瘤,因此,对是否存在血管外皮细胞瘤有质疑.特别是近年来孤立性纤维性肿瘤的概念愈来愈明确后,鉴于其与血管外皮细胞瘤组织学上的相似性,有关两种肿瘤的本质和相互关系的研究成为软组织肿瘤病理中的热点之一.
作者：林建韶；张建民；惠京 刊期： 2006年第02期
目的探讨淀粉样变性肾病的病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对11例淀粉样变性肾病病例临床资料进行分析,肾穿刺活组织进行常规染色、刚果红、高锰酸钾氧化刚果红染色后光镜、偏振光观察,同时做免疫荧光和免疫组化染色,并进行文献复习.结果在肾脏的不同部位,淀粉样蛋白呈不同程度的沉积.10例为淀粉样轻链(AL)蛋白型,1例为淀粉样相关 (AA)蛋白型.淀粉样蛋白沉积区HE染色呈无定型弱嗜伊红玻璃状,PASM染色见特征性毛刷样结构,刚果红染色呈砖红色、偏振光下见苹果绿色双折光,经高锰酸钾处理后1例刚果红反应消失.免疫荧光:4例显示IgM和(或)IgG 灶性系膜区阳性.5例做免疫组化染色,其中1例λ强阳性;2例λ强阳性、κ弱阳性.结论淀粉样变性肾病是一种少见的与免疫系统有关的疾病,有一定的病理学特征,可与其他肾脏病变相区别.
作者：杨晓青；张秀辉；胡章学 刊期： 2006年第02期
目的探讨异位错构瘤性胸腺瘤(EHT)的临床及病理特征.方法复习1例EHT患者的临床病史、肿瘤组织的病理形态和免疫表型及相关文献.结果患者男性,56岁,以左胸锁关节下方皮下肿块为主要表现.肿瘤包膜完整,切面以灰白色实性为主.镜下表现复杂,以束状及平行排列的梭形细胞为主,混合有上皮成分及成熟的脂肪细胞等.瘤细胞均不具异型性,也缺乏坏死.免疫组化显示梭形细胞CK阳性,灶状细胞MSA阳性,S-100蛋白、desmin、vimentin和CD34均呈阴性.结论 EHT有独特的发病部位和形态学表现,对梭形细胞上皮本质的认识是正确诊断的关键.
作者：房新志；赵峰；柴敏秀；李景英；韦薇 刊期： 2006年第02期
患者女性,54岁,因发现脾脏肿大4年而入院.有乏力、多汗、食欲减退等不适症状.体检:脾脏肿大,下缘平脐,质中等,边缘钝,轻压痛.全身浅表淋巴结未触及肿大.B超和CT示脾脏肿大.实验室检查:血常规、骨髓穿刺涂片及活检未见异常.遂行脾切除术,术中见脾脏与周围组织无粘连,明显肿大,颜色正常.
作者：张淑红；周小鸽；王鹏；张彦宁；郑媛媛 刊期： 2006年第02期
近年来,研究发现除了一些癌基因基因以外,错配修复(mismatch repair,MMR)基因也与胃癌的发生与演进密切相关.研究证实,MMR基因能够纠正DNA复制过程中的碱基错配,避免癌相关基因的突变,保护基因的完整性与稳定性,从而抑制癌的发生.在已经发现的MMR基因中,hMLH1和hMSH2与胃癌的发生关系为密切[1]. PTEN是近年来发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,在维持细胞的增生、分化中起重要作用.本研究采用免疫组化SP法,检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2、PTEN和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,分析各表达产物之间的相互关系,进一步明确MMR基因在胃癌发生发展中的作用.
作者：范凯；马坚妹；王朝晖；刘敏；李梅；许国旺；吕申 刊期： 2006年第02期
目的检测PKC-α、-βⅡ、-δ在肺癌中的表达以探讨其与肺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化SP法分别检测84例肺癌原发灶及30例非小细胞肺癌淋巴结转移灶中PKC-α、-βⅡ、-δ的表达,分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义.结果 PKC-α、-βⅡ与-δ在84例肺癌的阳性率分别为61.9%、70.2%和66.7%,在不同肺癌组织类型之间差异无显著性.PKC-α阳性率在小细胞癌(SCLC,58.3%)与非小细胞肺癌(NSCLC,62.5%)及其高中分化组(70.2%)与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-βⅡ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(75.0%)及其高中分化组(74.5%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-δ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(70.8%)及其高中分化组(78.7%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(56.0%)之间差异无显著性.比较PKC-α、-βⅡ与-δ在30例淋巴结转移NSCLC的原发灶与转移灶的表达,3组阳性率差异无显著性.结论 PKC-α、-βⅡ与-δ的异常激活,在肺癌发生、发展过程中起重要作用.但3种亚型的作用各有不同, PKC-βⅡ可能是促进癌前病变的增生;PKC-α过表达与PKC-δ表达降低促进癌细胞增殖与凋亡减少,而癌分化降低、恶性程度增加.
作者：白璐璐；唐建武；张众 刊期： 2006年第02期
肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma, HAC)是一种发生于肝外的具有腺样及肝细胞样两种分化的特殊类型腺癌.此型腺癌发生在胃内的屡见报道,但原发于肺的HAC极为罕见.经检索英文和国内文献,截止2002年仅见10例报道[1,2].现将我们遇到的1例报道如下,并结合文献复习进行探讨.
作者：白辰光；刘晓红；余永伟；张顺民；马大烈 刊期： 2006年第02期
目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义.方法采用淋巴管特异标记podoplanin对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与Ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性.结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及Ki-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01).结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显.
作者：李增鹏；牟江洪；向德兵；肖华亮；张沁宏；王东 刊期： 2006年第02期
1 材料与方法收集大连市中心医院外科手术切除的4例心脏肿瘤,标本经10%福尔马林固定,石蜡包埋.HE染色,其中1例加作网状纤维染色,另外3例加作AB/PAS和免疫组化染色.
作者：王燕霞；张众；白燕；张庆华；付明杰 刊期： 2006年第02期
人胃肠道表面黏液的主要成分是黏蛋白(mucin),对胃肠道黏膜起着重要的保护和润滑作用.MUC2是一种分泌型黏蛋白,在正常胃黏膜中无表达,但在胃黏膜出现肠化生或恶变时表达.转化生长因子βⅡ型受体(transforming growth factor-beta receptor Ⅱ,TGF-βRⅡ)是位于细胞表面上的一种跨膜糖蛋白,在TGF-β的信号通路中发挥着重要作用,它的低表达与胃癌的关系密切.有文献报道,TGF-β通过TGF-βRⅡ可诱导细菌MUC2转录上调[1],但MUC2和TGF-βRⅡ在肿瘤组织中的相关性尚不明确.
作者：陈金华；胡忠良；文继舫 刊期： 2006年第02期
肝间叶性错构瘤( mesenchymal hamartoma liver,MHL)是一种少见的良性的间叶性肿瘤,1903年由Maresch首先报道,至2003年英文文献报道病例数不足200例[1].MHL仅见于婴幼儿,以往曾称为海绵状淋巴管样瘤、囊性间叶性错构瘤、胆管纤维腺瘤.MHL虽然是真性肿瘤而不是发育异常,但该肿瘤的生物学行为属良性,应避免不必要的过度治疗.为了解婴幼儿MHL的临床、病理和预后,我们对新华医院历年来的小儿MHL的资料进行回顾性分析并复习文献.
作者：奚政君；张忠德；成宇帆；张凤英；吴旭 刊期： 2006年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
