陈金华；胡忠良；文继舫
患者女性,80岁,因咳嗽、咳痰1个月,加重伴心悸、气短2天.外院检查发现心包积液.于本院心内科治疗病情无明显改善,后发现左侧乳腺外上象限肿物,行乳腺肿物针吸,细胞学检查:见多量成团及乳头状肿瘤细胞,符合癌细胞,遂转入肿瘤科治疗.
作者：陈琛；何春年；石卫东；张学东 刊期： 2006年第02期
目的探讨异位错构瘤性胸腺瘤(EHT)的临床及病理特征.方法复习1例EHT患者的临床病史、肿瘤组织的病理形态和免疫表型及相关文献.结果患者男性,56岁,以左胸锁关节下方皮下肿块为主要表现.肿瘤包膜完整,切面以灰白色实性为主.镜下表现复杂,以束状及平行排列的梭形细胞为主,混合有上皮成分及成熟的脂肪细胞等.瘤细胞均不具异型性,也缺乏坏死.免疫组化显示梭形细胞CK阳性,灶状细胞MSA阳性,S-100蛋白、desmin、vimentin和CD34均呈阴性.结论 EHT有独特的发病部位和形态学表现,对梭形细胞上皮本质的认识是正确诊断的关键.
作者：房新志；赵峰；柴敏秀；李景英；韦薇 刊期： 2006年第02期
肾穿刺组织的免疫病理(免疫荧光或免疫组化)和Masson三色染色法,对于确定一些常见的抗体介导或免疫复合物性肾小球肾炎是重要的两种检查手段,尤其是对于尚未开展常规电镜检查的单位,加强对两者检查结果的对比观察,对于确定肾小球肾炎的病理类型有着十分重要的意义.本文集中比较观察不同类型肾小球肾炎病变肾小球免疫荧光和Masson三色染色所示免疫球蛋白或补体的形态特征,增强对其识别或鉴别能力,以图提高对一些常见免疫复合物性肾炎的诊断水平.
作者：赵仲华；刁自强；徐辉；张秀荣；郭慕依 刊期： 2006年第02期
大鼠肝脏的增生性损伤的分类、命名和诊断标准首次由Squire 和Levitt 在1975年的学术研讨会上提出,引起了全世界特别是美国、欧洲和日本的毒理病理学家广泛地讨论.此后,国际上又发表了几种校正或修改的诊断标准,但许多国家的毒理病理学家仍在对其进行讨论.由于全世界广泛使用许多化学物质包括药品和农药,相关管理机构对其毒理资料进行评价,而组织病理学是危险度评价的一个重要部分.因此,对于毒理学研究中观察到的病理损伤,必须有国际认可的诊断标准,从而提高诠释毒理病理学的可信度.
作者：李珊珊 刊期： 2006年第02期
目前病理彩色图文报告已在国内普遍应用,以往报告中仅显示显微图像,随着数码相机的应用,报告中还可以加入大体标本的图像,为临床提供更直观的图像信息,深受临床医师欢迎.现就我们多年来病理图像数码摄影实践作以下探讨.
作者：吴在增；郑智勇；张丽芳 刊期： 2006年第02期
目的探讨泌乳素腺瘤中垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)与肿瘤侵袭性生长的关系. 方法手术切除的泌乳素腺瘤标本46例(侵袭性24例和非侵袭性22例),正常垂体组织6例(对照),采用免疫组化方法测定PTTG蛋白表达;从组织中提取RNA,经RT-PCR方法扩增PTTG mRNA;从细胞中提取蛋白,行Western blot检测.结果 PTTG蛋白和PTTG mRNA表达在侵袭组和非侵袭组差异显著,并且通过免疫组化和Western blot两种方法检测PTTG蛋白表达水平相一致. 结论 PTTG与肿瘤的侵袭性密切相关,对肿瘤的发生、发展有重要作用,可以作为临床判定肿瘤侵袭生长的分子生物学标志.
作者：崔友强；滕良珠；李国新；庞琦 刊期： 2006年第02期
目的探讨颈静脉球瘤的临床病理特征和副神经节瘤的生物学行为.方法对1例颈静脉球瘤进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果颈静脉球瘤的组织学改变类似于其他部位的副神经节瘤,免疫组化标记:瘤细胞Syn、CgA和NSE均阳性,EMA、CK、HMB45、CD34和CD99均阴性.结论颈静脉球瘤是一种起源于副神经节的少见肿瘤,呈侵袭性生长,有低度恶性的生物学行为.根据肿瘤的组织学特征,结合CT或MRI影像学资料和免疫组化标记可以作出诊断.
作者：唐威 刊期： 2006年第02期
目的探讨软组织平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma, LMS)中骨桥蛋白的表达情况及意义. 方法选取20例 LMS,12例平滑肌瘤及9例正常平滑肌组织构建成组织芯片(其中5例 LMS为外院病例,未参与构建),应用免疫组化SP法检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达情况.结果 20例 LMS中18例(90%)OPN呈过表达.12例平滑肌瘤中3例 (25%) OPN呈过表达.正常平滑肌组织OPN均为阴性或弱阳性表达.在LMS和平滑肌瘤间,LMS与正常平滑肌组织间OPN过表达率差异均具有显著性(P<0.01);良性组与正常平滑肌组OPN过表达率差异无显著性 (P>0.05).5例发生浸润和(或)转移的OPN均为过表达,且3例为强阳性.结论 OPN过表达是LMS发生发展过程中一个常见的分子事件,与其发病机制密切相关.LMS与平滑肌瘤间OPN过表达率的差异,有助于临床上平滑肌肿瘤的鉴别诊断.
作者：彭晓峰；范钦和；孟凡青；樊祥山 刊期： 2006年第02期
目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义.方法采用淋巴管特异标记podoplanin对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与Ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性.结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及Ki-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01).结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显.
作者：李增鹏；牟江洪；向德兵；肖华亮；张沁宏；王东 刊期： 2006年第02期
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC))急慢性乏氧状况、乏氧与COX-2过度表达及与临床病理特征的关系.方法应用兔抗人HIF-1α、GLUT1抗体和鼠抗人COX-2抗体对手术切除的46例肺癌组织进行免疫组化染色,并与临床病理资料进行相关性分析.结果肺癌患者46例,其中ⅠA期12例,ⅠB期20例,Ⅱ期8例,ⅢA期6例.HIF-1α、GLUT1和COX-2的阳性表达率分别为58.70%(27/46)、39.11%(18/46)和67.39%(31/46).COX-2表达与HIF-1α、GLUT1的表达相关(P<0.01).GLUT1表达与肺癌患者淋巴结转移(P<0.05)、组织学类型 (P<0.01)有关,而HIF-1α、COX-2表达与年龄、性别、分期、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型和肿瘤分化程度均无相关性.结论 NSCLC患者同时存在着急、慢性乏氧,而肿瘤转移主要与慢性乏氧有关.另外,乏氧可能参与了COX-2增强表达的机制.
作者：郝静；王秀问；孙殿水；李蓓；蔡毅然 刊期： 2006年第02期
目的探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)发生、发展中的作用.方法用半定量RT-PCR方法检测25例普通型RCC和10例肿瘤远端的正常肾组织中cyclin D1的mRNA含量,用免疫组化方法检测76例普通型RCC中cyclin D1和p27kip1蛋白的表达,并对cyclin D1、p27kip1蛋白表达与临床病理参数的关系进行分析.结果普通型RCC中cyclin D1的mRNA含量0.488±0.399,高于正常对照组0.089±0.066(P＜0.01).cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P＜0.05).普通型RCC中p27kip1表达低于正常对照组,随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高. 结论 cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与普通型RCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进, p27kip1的表达可作为评价普通型RCC预后的参考指标.
作者：葛建荣；任国平；俞雅萍；张巧英 刊期： 2006年第02期
本研究对123例甲状腺肿瘤进行COX-2、CK19和TPO的免疫组化标记,旨在为临床诊断和治疗提供帮助.
作者：胡孟钧；郦秀芳；魏建丽；张春丽；骆雨青 刊期： 2006年第02期
目的检测PKC-α、-βⅡ、-δ在肺癌中的表达以探讨其与肺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化SP法分别检测84例肺癌原发灶及30例非小细胞肺癌淋巴结转移灶中PKC-α、-βⅡ、-δ的表达,分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义.结果 PKC-α、-βⅡ与-δ在84例肺癌的阳性率分别为61.9%、70.2%和66.7%,在不同肺癌组织类型之间差异无显著性.PKC-α阳性率在小细胞癌(SCLC,58.3%)与非小细胞肺癌(NSCLC,62.5%)及其高中分化组(70.2%)与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-βⅡ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(75.0%)及其高中分化组(74.5%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-δ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(70.8%)及其高中分化组(78.7%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(56.0%)之间差异无显著性.比较PKC-α、-βⅡ与-δ在30例淋巴结转移NSCLC的原发灶与转移灶的表达,3组阳性率差异无显著性.结论 PKC-α、-βⅡ与-δ的异常激活,在肺癌发生、发展过程中起重要作用.但3种亚型的作用各有不同, PKC-βⅡ可能是促进癌前病变的增生;PKC-α过表达与PKC-δ表达降低促进癌细胞增殖与凋亡减少,而癌分化降低、恶性程度增加.
作者：白璐璐；唐建武；张众 刊期： 2006年第02期
1996年Ordonez等[1]首先报道1种伴有不寻常分化的肾细胞癌,随后Lioreta等[2]于1998年也报道1种肾脏低级别梭形细胞癌,同年He等[3]报道1例发生于45岁女性的类似于肾单位远端发生的肾细胞肿瘤.Otani等[4]于2001年报道了一种起源于远端肾单位的低级别肾细胞癌.
作者：黄文斌；周晓军 刊期： 2006年第02期
目的探讨细胞凋亡相关基因p53和bcl-2在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)中的表达与预后关系.方法对194例GISTs构建组织微阵列(TMA),采用免疫组化EnVision法检测GISTs组织中p53和bcl-2基因蛋白的表达.结果在p53 TMA中,184例可评估(94.8%),在bcl-2 TMA中181例可评估(93.3%).p53和bcl-2基因蛋白阳性率分别为34.8%和59.1%.p53蛋白阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死、细胞密集程度、核分裂象和转移复发有关.bcl-2阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死和黏膜受累及有关.p53蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为40.1%和76.5%,两者比较差异有显著性(P<0.01).bcl-2 阳性和阴性表达者的5年生存率分别为55.1%和76.2%,两者比较差异有显著性(P<0.05).p53蛋白阳性组和阴性组与bcl-2蛋白的阳性表达差异有显著性(P<0.01).结论 p53、bcl-2表达与GISTs预后有关,p53、bcl-2可作为判断GISTs预后的标志物.
作者：石素胜；孙耘田；温芃；刘秀云 刊期： 2006年第02期
近年来,研究发现除了一些癌基因基因以外,错配修复(mismatch repair,MMR)基因也与胃癌的发生与演进密切相关.研究证实,MMR基因能够纠正DNA复制过程中的碱基错配,避免癌相关基因的突变,保护基因的完整性与稳定性,从而抑制癌的发生.在已经发现的MMR基因中,hMLH1和hMSH2与胃癌的发生关系为密切[1]. PTEN是近年来发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,在维持细胞的增生、分化中起重要作用.本研究采用免疫组化SP法,检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2、PTEN和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,分析各表达产物之间的相互关系,进一步明确MMR基因在胃癌发生发展中的作用.
作者：范凯；马坚妹；王朝晖；刘敏；李梅；许国旺；吕申 刊期： 2006年第02期
目的探讨Herceptin对高表达HER-2的人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制.方法建立动物模型,随机分为生理盐水(NS)组和Herceptin组.给药6周后,取肿瘤组织,HE染色和电镜观察细胞凋亡;并利用组织芯片为平台,TUNEL技术检测凋亡指数,进一步应用免疫组化技术结合显微图像分析技术检测肿瘤组织中的bcl-2/bax、Fas和caspase-3的表达.结果 Herceptin组肿瘤细胞凋亡指数(7.96±3.04)显著高于NS组(2.58±1.49),其bax、Fas和caspase-3的表达增加,bcl-2和NF-κB的表达及bcl-2/bax比值下降.结论 Herceptin可诱导人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞凋亡,其可能的机制是上调bax、Fas和caspase-3以及抑制bcl-2和NF-κB的表达.
作者：凌晓光；吴强；薛花；杨枫；程联胜；刘兢 刊期： 2006年第02期
目的探讨肝原发性恶性血管肿瘤的临床病理学特点、鉴别诊断及预后.方法采用HE和免疫组化EnVision法对7例血管肉瘤和4例上皮样血管内皮瘤(epthelioid hemangioendothelioma,EHE)进行免疫组化染色和形态学观察.结果患者年龄23～80岁,男性8例,女性3例.临床症状及实验室检查无特殊表现.6例肿瘤呈单结节,位于肝右叶;5例多结节者,其中4例累及肝左叶,肿瘤大径为2～6.5 cm.7例血管肉瘤组织学表现多样,肿瘤细胞可呈梭形或上皮样细胞形态.4例EHE组织学特征:以纤维硬化区为中心,周边富于细胞,肿瘤细胞呈上皮样分化及特征性的胞质内血管腔形成.免疫组化染色至少表达CD31、CD34、FⅧRAg中的1项,其中4例3项指标均表达.1例EHE和5例血管肉瘤表达nestin.结论肝原发性恶性血管肿瘤极少见,结合组织学形态并联合应用多项血管内皮标记物可作出明确诊断.早期发现、局部手术切除和结合术后化疗有助于延长患者生存期.
作者：邓晓；侯英勇；陈颖；侯君；谭云山；宿杰·阿克苏 刊期： 2006年第02期
目的探讨survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义.方法利用组织芯片和免疫组化PV6000通用型二步法检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中survivin、bcl-2和Ki-67蛋白的表达情况.结果正常脑组织中三者均为阴性表达;survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为26.7%、26.7%和22.2%;在低级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为53.2%、50.0%和70.2%;在高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88.1%、79.2%和95.2%.survivin、bcl-2和Ki-67在增生组与低级别组之间差异均具有显著性(P<0.01).结论 survivin和 bcl-2在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;survivin、bcl-2和Ki-67联合应用在两者的鉴别诊断中可能有一定的意义.
作者：戚基萍；张春庆；李丹阳 刊期： 2006年第02期
某些人体和肿瘤组织中存在着内源性黑色素,常常影响病理医师对组织切片的观察和诊断,尤其是干扰免疫组化染色的定位表达.在实践工作中,我们结合文献资料[1,2],经过不断摸索,配制了一种新型黑色素脱色剂,能有效地脱去组织中的内源性黑色素,现介绍如下.
作者：虞有智；林敏；沈丹华 刊期： 2006年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
