林建韶；张建民；惠京
目的用双向电泳分析诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的差异蛋白质组,为进一步了解这些差异蛋白质的作用打下基础.方法将诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的总蛋白及其相应的空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳分离,重复3次后用PDQuest7.1软件比较分析蛋白质表达差异并获得差异蛋白质的相对分子质量、等电点等信息.结果诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后有23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调.结论诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后大部分蛋白质表达下调,推测诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化时蛋白表达以抑制作用为主.
作者：许建平；卞修武；陈意生；蒋雪峰；杨世昕；陈剑鸿 刊期： 2006年第02期
目的观察结节病肉芽肿病变内有无螺旋体,进一步探讨结节病螺旋体致病的可能性.方法收集50例结节病病理检查标本,活检47例,尸检3例,对其石蜡包埋组织进行连续切片,用HE染色观察组织病理学形态,用Warthin-Starry(W-S)银染色、免疫组化染色及透射电镜观察寻找螺旋体.螺旋体染色及观察的阳性对照为伯氏包柔疏螺旋体(Borrelia burgdorferi,BB)菌株的涂片及培养标本和5例Ⅱ期梅毒的活检标本.结果在结节病肉芽肿病变内未发现螺旋体.结论本研究未能就结节病的螺旋体感染假说提供直接的病原学证据.
作者：刘红刚；张盛忠 刊期： 2006年第02期
目的探讨淀粉样变性肾病的病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对11例淀粉样变性肾病病例临床资料进行分析,肾穿刺活组织进行常规染色、刚果红、高锰酸钾氧化刚果红染色后光镜、偏振光观察,同时做免疫荧光和免疫组化染色,并进行文献复习.结果在肾脏的不同部位,淀粉样蛋白呈不同程度的沉积.10例为淀粉样轻链(AL)蛋白型,1例为淀粉样相关 (AA)蛋白型.淀粉样蛋白沉积区HE染色呈无定型弱嗜伊红玻璃状,PASM染色见特征性毛刷样结构,刚果红染色呈砖红色、偏振光下见苹果绿色双折光,经高锰酸钾处理后1例刚果红反应消失.免疫荧光:4例显示IgM和(或)IgG 灶性系膜区阳性.5例做免疫组化染色,其中1例λ强阳性;2例λ强阳性、κ弱阳性.结论淀粉样变性肾病是一种少见的与免疫系统有关的疾病,有一定的病理学特征,可与其他肾脏病变相区别.
作者：杨晓青；张秀辉；胡章学 刊期： 2006年第02期
目的探讨囊性肾细胞癌的病理形态学特征及鉴别诊断.方法对3例囊性肾细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,并复习文献.结果肿瘤有确切的瘤体,由厚的假纤维包膜围绕,切面见大小不等的囊腔.镜下见囊腔被覆无明显异型的透明细胞,纤维性囊壁间隔中可见透明细胞巢.免疫表型:透明细胞CK、EMA强阳性,CD68、Mac387阴性,Ki-67、 p53弱阳性.结论囊性肾细胞癌少见,预后好,术前易与多囊肾、囊性变肾细胞癌和囊性肾瘤等混淆.本瘤的特征是囊性区显著,囊腔内衬单层或数层异型小的透明细胞,囊壁之间可见透明细胞巢.
作者：邹宗楷；吴文乔；曾敬；纪思灵 刊期： 2006年第02期
目的探讨Herceptin对高表达HER-2的人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制.方法建立动物模型,随机分为生理盐水(NS)组和Herceptin组.给药6周后,取肿瘤组织,HE染色和电镜观察细胞凋亡;并利用组织芯片为平台,TUNEL技术检测凋亡指数,进一步应用免疫组化技术结合显微图像分析技术检测肿瘤组织中的bcl-2/bax、Fas和caspase-3的表达.结果 Herceptin组肿瘤细胞凋亡指数(7.96±3.04)显著高于NS组(2.58±1.49),其bax、Fas和caspase-3的表达增加,bcl-2和NF-κB的表达及bcl-2/bax比值下降.结论 Herceptin可诱导人卵巢癌SKOV-3裸小鼠移植瘤细胞凋亡,其可能的机制是上调bax、Fas和caspase-3以及抑制bcl-2和NF-κB的表达.
作者：凌晓光；吴强；薛花；杨枫；程联胜；刘兢 刊期： 2006年第02期
目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义.方法采用淋巴管特异标记podoplanin对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与Ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性.结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及Ki-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01).结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显.
作者：李增鹏；牟江洪；向德兵；肖华亮；张沁宏；王东 刊期： 2006年第02期
某些人体和肿瘤组织中存在着内源性黑色素,常常影响病理医师对组织切片的观察和诊断,尤其是干扰免疫组化染色的定位表达.在实践工作中,我们结合文献资料[1,2],经过不断摸索,配制了一种新型黑色素脱色剂,能有效地脱去组织中的内源性黑色素,现介绍如下.
作者：虞有智；林敏；沈丹华 刊期： 2006年第02期
目的探讨滤泡性树突状细胞肉瘤的病理诊断及鉴别诊断.方法对1例腮腺滤泡性树突状细胞肉瘤进行HE切片、免疫组化等观察,并复习文献进行讨论.结果镜检肿瘤细胞呈梭形、卵圆形、多边形,胞质淡染,边界不清,核染色质颗粒状并见明显小核仁,可见散在核分裂象,呈片状、束状、编织状、旋涡状排列.较多淋巴细胞浸润及围绕血管形成袖套状结构.肿瘤细胞特异性地表达CD21、CD23、CD35、S-100蛋白、CD68、vimentin、EMA.结论滤泡性树突状细胞肉瘤是极少见的低中度恶性肿瘤,可出现多种组织结构,有一定的特征性,确诊需要免疫组化帮助.应与异位脑膜瘤、异位胸腺瘤、恶性纤维组织细胞瘤、淋巴上皮样癌及指突性树突状细胞肿瘤等相鉴别.
作者：甘梅富；余春开；蔡菊芳；卢洪胜；余心如 刊期： 2006年第02期
目的探讨颈静脉球瘤的临床病理特征和副神经节瘤的生物学行为.方法对1例颈静脉球瘤进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果颈静脉球瘤的组织学改变类似于其他部位的副神经节瘤,免疫组化标记:瘤细胞Syn、CgA和NSE均阳性,EMA、CK、HMB45、CD34和CD99均阴性.结论颈静脉球瘤是一种起源于副神经节的少见肿瘤,呈侵袭性生长,有低度恶性的生物学行为.根据肿瘤的组织学特征,结合CT或MRI影像学资料和免疫组化标记可以作出诊断.
作者：唐威 刊期： 2006年第02期
肝间叶性错构瘤( mesenchymal hamartoma liver,MHL)是一种少见的良性的间叶性肿瘤,1903年由Maresch首先报道,至2003年英文文献报道病例数不足200例[1].MHL仅见于婴幼儿,以往曾称为海绵状淋巴管样瘤、囊性间叶性错构瘤、胆管纤维腺瘤.MHL虽然是真性肿瘤而不是发育异常,但该肿瘤的生物学行为属良性,应避免不必要的过度治疗.为了解婴幼儿MHL的临床、病理和预后,我们对新华医院历年来的小儿MHL的资料进行回顾性分析并复习文献.
作者：奚政君；张忠德；成宇帆；张凤英；吴旭 刊期： 2006年第02期
大鼠肝脏的增生性损伤的分类、命名和诊断标准首次由Squire 和Levitt 在1975年的学术研讨会上提出,引起了全世界特别是美国、欧洲和日本的毒理病理学家广泛地讨论.此后,国际上又发表了几种校正或修改的诊断标准,但许多国家的毒理病理学家仍在对其进行讨论.由于全世界广泛使用许多化学物质包括药品和农药,相关管理机构对其毒理资料进行评价,而组织病理学是危险度评价的一个重要部分.因此,对于毒理学研究中观察到的病理损伤,必须有国际认可的诊断标准,从而提高诠释毒理病理学的可信度.
作者：李珊珊 刊期： 2006年第02期
目的检测PKC-α、-βⅡ、-δ在肺癌中的表达以探讨其与肺癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化SP法分别检测84例肺癌原发灶及30例非小细胞肺癌淋巴结转移灶中PKC-α、-βⅡ、-δ的表达,分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义.结果 PKC-α、-βⅡ与-δ在84例肺癌的阳性率分别为61.9%、70.2%和66.7%,在不同肺癌组织类型之间差异无显著性.PKC-α阳性率在小细胞癌(SCLC,58.3%)与非小细胞肺癌(NSCLC,62.5%)及其高中分化组(70.2%)与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-βⅡ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(75.0%)及其高中分化组(74.5%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(48.0%)之间差异无显著性.PKC-δ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(70.8%)及其高中分化组(78.7%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(56.0%)之间差异无显著性.比较PKC-α、-βⅡ与-δ在30例淋巴结转移NSCLC的原发灶与转移灶的表达,3组阳性率差异无显著性.结论 PKC-α、-βⅡ与-δ的异常激活,在肺癌发生、发展过程中起重要作用.但3种亚型的作用各有不同, PKC-βⅡ可能是促进癌前病变的增生;PKC-α过表达与PKC-δ表达降低促进癌细胞增殖与凋亡减少,而癌分化降低、恶性程度增加.
作者：白璐璐；唐建武；张众 刊期： 2006年第02期
Stout等[1]于20世纪40年代将一种主要由外皮细胞(pericyte)(Rouget 1873年首次证实)组成的软组织肿瘤命名为血管外皮细胞瘤,该名称沿用至今.然而,这种细胞除与血管关系密切外,尚缺乏特征性形态特征.长期以来诊断该瘤只能依据其血管模式,而这类结构模式又可出现于许多良性或恶性肿瘤,因此,对是否存在血管外皮细胞瘤有质疑.特别是近年来孤立性纤维性肿瘤的概念愈来愈明确后,鉴于其与血管外皮细胞瘤组织学上的相似性,有关两种肿瘤的本质和相互关系的研究成为软组织肿瘤病理中的热点之一.
作者：林建韶；张建民；惠京 刊期： 2006年第02期
患者女性,80岁,因咳嗽、咳痰1个月,加重伴心悸、气短2天.外院检查发现心包积液.于本院心内科治疗病情无明显改善,后发现左侧乳腺外上象限肿物,行乳腺肿物针吸,细胞学检查:见多量成团及乳头状肿瘤细胞,符合癌细胞,遂转入肿瘤科治疗.
作者：陈琛；何春年；石卫东；张学东 刊期： 2006年第02期
目的探讨异位错构瘤性胸腺瘤(EHT)的临床及病理特征.方法复习1例EHT患者的临床病史、肿瘤组织的病理形态和免疫表型及相关文献.结果患者男性,56岁,以左胸锁关节下方皮下肿块为主要表现.肿瘤包膜完整,切面以灰白色实性为主.镜下表现复杂,以束状及平行排列的梭形细胞为主,混合有上皮成分及成熟的脂肪细胞等.瘤细胞均不具异型性,也缺乏坏死.免疫组化显示梭形细胞CK阳性,灶状细胞MSA阳性,S-100蛋白、desmin、vimentin和CD34均呈阴性.结论 EHT有独特的发病部位和形态学表现,对梭形细胞上皮本质的认识是正确诊断的关键.
作者：房新志；赵峰；柴敏秀；李景英；韦薇 刊期： 2006年第02期
1996年Ordonez等[1]首先报道1种伴有不寻常分化的肾细胞癌,随后Lioreta等[2]于1998年也报道1种肾脏低级别梭形细胞癌,同年He等[3]报道1例发生于45岁女性的类似于肾单位远端发生的肾细胞肿瘤.Otani等[4]于2001年报道了一种起源于远端肾单位的低级别肾细胞癌.
作者：黄文斌；周晓军 刊期： 2006年第02期
目的检测基质金属蛋白酶-26(MMP-26)蛋白在人乳腺良、恶性病变组织中的表达,及其与部分临床指标的关系,分析MMP-26在肿瘤进展中的作用及临床意义,并探讨雌激素及其受体(ER)对MMP-26蛋白表达调节作用. 方法应用免疫组化SP法,检测MMP-26蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生症、原位癌和乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,以及ER在IDC中的表达并进行评分,结果用INSTAT统计软件分析.结果 6例正常乳腺组织和8例乳腺增生症中,分别有1例MMP-26呈弱阳性表达,阳性率分别为16.7%和12.5%.4例原位癌中MMP-26全部阳性表达.在67例IDC中,有41例MMP-26阳性表达,阳性率为61.2%.MMP-26的表达与发病年龄、肿瘤大小、病理学分级无关,而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).MMP-26蛋白在IDC的阳性表达与ER在癌组织中的表达呈明显的负相关(P＜0.01). 结论 MMP-26在肿瘤浸润和转移中发挥重要作用;MMP-26在IDC中的表达可能受雌激素及其受体的调节.
作者：王阳；李伟；李一雷；张丽红；李玉林 刊期： 2006年第02期
由于人晶状体上皮组织薄且透明,做冷冻切片和石蜡切片均非常困难,且只能观察到少量细胞.因此,我们通过对常规方法进行改进,即对人晶状体上皮细胞组织不经过组织切片而直接进行免疫组化PCNA标记,取得了较满意的效果.
作者：周燕；陈丽荣；申屠形超 刊期： 2006年第02期
目的探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)发生、发展中的作用.方法用半定量RT-PCR方法检测25例普通型RCC和10例肿瘤远端的正常肾组织中cyclin D1的mRNA含量,用免疫组化方法检测76例普通型RCC中cyclin D1和p27kip1蛋白的表达,并对cyclin D1、p27kip1蛋白表达与临床病理参数的关系进行分析.结果普通型RCC中cyclin D1的mRNA含量0.488±0.399,高于正常对照组0.089±0.066(P＜0.01).cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P＜0.05).普通型RCC中p27kip1表达低于正常对照组,随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高. 结论 cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与普通型RCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进, p27kip1的表达可作为评价普通型RCC预后的参考指标.
作者：葛建荣；任国平；俞雅萍；张巧英 刊期： 2006年第02期
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC))急慢性乏氧状况、乏氧与COX-2过度表达及与临床病理特征的关系.方法应用兔抗人HIF-1α、GLUT1抗体和鼠抗人COX-2抗体对手术切除的46例肺癌组织进行免疫组化染色,并与临床病理资料进行相关性分析.结果肺癌患者46例,其中ⅠA期12例,ⅠB期20例,Ⅱ期8例,ⅢA期6例.HIF-1α、GLUT1和COX-2的阳性表达率分别为58.70%(27/46)、39.11%(18/46)和67.39%(31/46).COX-2表达与HIF-1α、GLUT1的表达相关(P<0.01).GLUT1表达与肺癌患者淋巴结转移(P<0.05)、组织学类型 (P<0.01)有关,而HIF-1α、COX-2表达与年龄、性别、分期、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型和肿瘤分化程度均无相关性.结论 NSCLC患者同时存在着急、慢性乏氧,而肿瘤转移主要与慢性乏氧有关.另外,乏氧可能参与了COX-2增强表达的机制.
作者：郝静；王秀问；孙殿水；李蓓；蔡毅然 刊期： 2006年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
