杨晓青；张秀辉；胡章学
目的探讨软组织平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma, LMS)中骨桥蛋白的表达情况及意义. 方法选取20例 LMS,12例平滑肌瘤及9例正常平滑肌组织构建成组织芯片(其中5例 LMS为外院病例,未参与构建),应用免疫组化SP法检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达情况.结果 20例 LMS中18例(90%)OPN呈过表达.12例平滑肌瘤中3例 (25%) OPN呈过表达.正常平滑肌组织OPN均为阴性或弱阳性表达.在LMS和平滑肌瘤间,LMS与正常平滑肌组织间OPN过表达率差异均具有显著性(P<0.01);良性组与正常平滑肌组OPN过表达率差异无显著性 (P>0.05).5例发生浸润和(或)转移的OPN均为过表达,且3例为强阳性.结论 OPN过表达是LMS发生发展过程中一个常见的分子事件,与其发病机制密切相关.LMS与平滑肌瘤间OPN过表达率的差异,有助于临床上平滑肌肿瘤的鉴别诊断.
作者：彭晓峰；范钦和；孟凡青；樊祥山 刊期： 2006年第02期
大鼠肝脏的增生性损伤的分类、命名和诊断标准首次由Squire 和Levitt 在1975年的学术研讨会上提出,引起了全世界特别是美国、欧洲和日本的毒理病理学家广泛地讨论.此后,国际上又发表了几种校正或修改的诊断标准,但许多国家的毒理病理学家仍在对其进行讨论.由于全世界广泛使用许多化学物质包括药品和农药,相关管理机构对其毒理资料进行评价,而组织病理学是危险度评价的一个重要部分.因此,对于毒理学研究中观察到的病理损伤,必须有国际认可的诊断标准,从而提高诠释毒理病理学的可信度.
作者：李珊珊 刊期： 2006年第02期
原发于甲状腺的骨肉瘤极为罕见,组织形态与原发于骨的骨肉瘤完全相同,国内外报道甚少.本文报道1例,并结合文献探讨其临床病理及免疫组化特征.
作者：吕新全；陈奎生；赵庆夏；庞霞 刊期： 2006年第02期
目的探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)发生、发展中的作用.方法用半定量RT-PCR方法检测25例普通型RCC和10例肿瘤远端的正常肾组织中cyclin D1的mRNA含量,用免疫组化方法检测76例普通型RCC中cyclin D1和p27kip1蛋白的表达,并对cyclin D1、p27kip1蛋白表达与临床病理参数的关系进行分析.结果普通型RCC中cyclin D1的mRNA含量0.488±0.399,高于正常对照组0.089±0.066(P＜0.01).cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P＜0.05).普通型RCC中p27kip1表达低于正常对照组,随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高. 结论 cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与普通型RCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进, p27kip1的表达可作为评价普通型RCC预后的参考指标.
作者：葛建荣；任国平；俞雅萍；张巧英 刊期： 2006年第02期
某些人体和肿瘤组织中存在着内源性黑色素,常常影响病理医师对组织切片的观察和诊断,尤其是干扰免疫组化染色的定位表达.在实践工作中,我们结合文献资料[1,2],经过不断摸索,配制了一种新型黑色素脱色剂,能有效地脱去组织中的内源性黑色素,现介绍如下.
作者：虞有智；林敏；沈丹华 刊期： 2006年第02期
1996年Ordonez等[1]首先报道1种伴有不寻常分化的肾细胞癌,随后Lioreta等[2]于1998年也报道1种肾脏低级别梭形细胞癌,同年He等[3]报道1例发生于45岁女性的类似于肾单位远端发生的肾细胞肿瘤.Otani等[4]于2001年报道了一种起源于远端肾单位的低级别肾细胞癌.
作者：黄文斌；周晓军 刊期： 2006年第02期
目的用双向电泳分析诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的差异蛋白质组,为进一步了解这些差异蛋白质的作用打下基础.方法将诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的总蛋白及其相应的空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳分离,重复3次后用PDQuest7.1软件比较分析蛋白质表达差异并获得差异蛋白质的相对分子质量、等电点等信息.结果诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后有23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调.结论诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后大部分蛋白质表达下调,推测诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化时蛋白表达以抑制作用为主.
作者：许建平；卞修武；陈意生；蒋雪峰；杨世昕；陈剑鸿 刊期： 2006年第02期
近年来,研究发现除了一些癌基因基因以外,错配修复(mismatch repair,MMR)基因也与胃癌的发生与演进密切相关.研究证实,MMR基因能够纠正DNA复制过程中的碱基错配,避免癌相关基因的突变,保护基因的完整性与稳定性,从而抑制癌的发生.在已经发现的MMR基因中,hMLH1和hMSH2与胃癌的发生关系为密切[1]. PTEN是近年来发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,在维持细胞的增生、分化中起重要作用.本研究采用免疫组化SP法,检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2、PTEN和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,分析各表达产物之间的相互关系,进一步明确MMR基因在胃癌发生发展中的作用.
作者：范凯；马坚妹；王朝晖；刘敏；李梅；许国旺；吕申 刊期： 2006年第02期
目的观察结节病肉芽肿病变内有无螺旋体,进一步探讨结节病螺旋体致病的可能性.方法收集50例结节病病理检查标本,活检47例,尸检3例,对其石蜡包埋组织进行连续切片,用HE染色观察组织病理学形态,用Warthin-Starry(W-S)银染色、免疫组化染色及透射电镜观察寻找螺旋体.螺旋体染色及观察的阳性对照为伯氏包柔疏螺旋体(Borrelia burgdorferi,BB)菌株的涂片及培养标本和5例Ⅱ期梅毒的活检标本.结果在结节病肉芽肿病变内未发现螺旋体.结论本研究未能就结节病的螺旋体感染假说提供直接的病原学证据.
作者：刘红刚；张盛忠 刊期： 2006年第02期
目的探讨异位错构瘤性胸腺瘤(EHT)的临床及病理特征.方法复习1例EHT患者的临床病史、肿瘤组织的病理形态和免疫表型及相关文献.结果患者男性,56岁,以左胸锁关节下方皮下肿块为主要表现.肿瘤包膜完整,切面以灰白色实性为主.镜下表现复杂,以束状及平行排列的梭形细胞为主,混合有上皮成分及成熟的脂肪细胞等.瘤细胞均不具异型性,也缺乏坏死.免疫组化显示梭形细胞CK阳性,灶状细胞MSA阳性,S-100蛋白、desmin、vimentin和CD34均呈阴性.结论 EHT有独特的发病部位和形态学表现,对梭形细胞上皮本质的认识是正确诊断的关键.
作者：房新志；赵峰；柴敏秀；李景英；韦薇 刊期： 2006年第02期
目的检测基质金属蛋白酶-26(MMP-26)蛋白在人乳腺良、恶性病变组织中的表达,及其与部分临床指标的关系,分析MMP-26在肿瘤进展中的作用及临床意义,并探讨雌激素及其受体(ER)对MMP-26蛋白表达调节作用. 方法应用免疫组化SP法,检测MMP-26蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生症、原位癌和乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,以及ER在IDC中的表达并进行评分,结果用INSTAT统计软件分析.结果 6例正常乳腺组织和8例乳腺增生症中,分别有1例MMP-26呈弱阳性表达,阳性率分别为16.7%和12.5%.4例原位癌中MMP-26全部阳性表达.在67例IDC中,有41例MMP-26阳性表达,阳性率为61.2%.MMP-26的表达与发病年龄、肿瘤大小、病理学分级无关,而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).MMP-26蛋白在IDC的阳性表达与ER在癌组织中的表达呈明显的负相关(P＜0.01). 结论 MMP-26在肿瘤浸润和转移中发挥重要作用;MMP-26在IDC中的表达可能受雌激素及其受体的调节.
作者：王阳；李伟；李一雷；张丽红；李玉林 刊期： 2006年第02期
目的探讨原发于椎管内副神经节瘤的组织起源、临床病理特点、鉴别诊断及生物学特征. 方法对5例原发于椎管内副神经节瘤进行组织病理学及免疫组化观察,并复习临床资料及相关文献. 结果椎管内副神经节瘤好发于中老年男性,临床表现大多无神经内分泌症状,常有局部神经压迫症状.组织学形态具有一般神经内分泌肿瘤的特征.免疫组化标记表达NSE、Syn和CgA,而CK、EMA、GFAP均阴性.随访:1例术后复发.结论副神经节瘤发生在椎管内极少见,诊断主要依靠组织学及免疫组化,其生物学行为应界定为潜在恶性或低度恶性.
作者：卢洪胜；周志毅；石群立；周晓军；马恒辉；陆珍凤 刊期： 2006年第02期
患者女性,54岁,因发现脾脏肿大4年而入院.有乏力、多汗、食欲减退等不适症状.体检:脾脏肿大,下缘平脐,质中等,边缘钝,轻压痛.全身浅表淋巴结未触及肿大.B超和CT示脾脏肿大.实验室检查:血常规、骨髓穿刺涂片及活检未见异常.遂行脾切除术,术中见脾脏与周围组织无粘连,明显肿大,颜色正常.
作者：张淑红；周小鸽；王鹏；张彦宁；郑媛媛 刊期： 2006年第02期
目的探讨survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义.方法利用组织芯片和免疫组化PV6000通用型二步法检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中survivin、bcl-2和Ki-67蛋白的表达情况.结果正常脑组织中三者均为阴性表达;survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为26.7%、26.7%和22.2%;在低级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为53.2%、50.0%和70.2%;在高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88.1%、79.2%和95.2%.survivin、bcl-2和Ki-67在增生组与低级别组之间差异均具有显著性(P<0.01).结论 survivin和 bcl-2在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;survivin、bcl-2和Ki-67联合应用在两者的鉴别诊断中可能有一定的意义.
作者：戚基萍；张春庆；李丹阳 刊期： 2006年第02期
目的探讨抗HER-2工程抗体chA21在体外对高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其分子机制.方法采用透射电镜和原位末端标记技术(TUNEL)观察和检测chA21对SKBR3细胞凋亡的诱导,采用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas及caspase-3表达的改变.结果 chA21作用72 h,可见SKBR3细胞凋亡,chA21高浓度组(5.4 mg/L)凋亡指数显著高于低浓度组(0.2 mg/L)(P<0.01);chA21处理组SKBR3细胞的bax、Fas及caspase-3表达增加,而bcl-2表达及bcl-2/bax比值降低,上述改变在chA21高、低两个浓度组间有显著差异(P<0.01).结论 chA21在体外可诱导SKBR3细胞凋亡,其分子机制与调节凋亡相关基因bax、bcl-2、Fas及caspase-3的表达有关.
作者：薛花；吴强；胡向阳；凌晓光；丁向东；程联胜；刘兢 刊期： 2006年第02期
肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma, HAC)是一种发生于肝外的具有腺样及肝细胞样两种分化的特殊类型腺癌.此型腺癌发生在胃内的屡见报道,但原发于肺的HAC极为罕见.经检索英文和国内文献,截止2002年仅见10例报道[1,2].现将我们遇到的1例报道如下,并结合文献复习进行探讨.
作者：白辰光；刘晓红；余永伟；张顺民；马大烈 刊期： 2006年第02期
目的探讨原发性硬膜淋巴瘤的临床病理特点.方法对2例原发性硬膜淋巴瘤大体与镜下形态进行分析并复习文献.结果 1例为原发性硬脊膜外中心/中心母细胞淋巴瘤(CD20+),瘤细胞体积相当于1～3个小淋巴细胞,核卵圆或成角或核膜呈锯齿状,染色质粗密,核较大者可见核仁.1例为原发性硬脊膜下腔大B细胞淋巴瘤,瘤细胞体积大,胞质中等,核圆形,可见核仁.结论现有资料提示硬脊膜外淋巴瘤以高中度恶性居多,硬脑膜外淋巴瘤以低度恶性居多.硬膜淋巴瘤可能源于颅及椎管外淋巴组织迁入硬膜外甚至硬膜下腔隙的淋巴细胞.
作者：付明杰；陈晓旭；王艳霞；赵俊军；李明惠；张众 刊期： 2006年第02期
目的探讨肝原发性恶性血管肿瘤的临床病理学特点、鉴别诊断及预后.方法采用HE和免疫组化EnVision法对7例血管肉瘤和4例上皮样血管内皮瘤(epthelioid hemangioendothelioma,EHE)进行免疫组化染色和形态学观察.结果患者年龄23～80岁,男性8例,女性3例.临床症状及实验室检查无特殊表现.6例肿瘤呈单结节,位于肝右叶;5例多结节者,其中4例累及肝左叶,肿瘤大径为2～6.5 cm.7例血管肉瘤组织学表现多样,肿瘤细胞可呈梭形或上皮样细胞形态.4例EHE组织学特征:以纤维硬化区为中心,周边富于细胞,肿瘤细胞呈上皮样分化及特征性的胞质内血管腔形成.免疫组化染色至少表达CD31、CD34、FⅧRAg中的1项,其中4例3项指标均表达.1例EHE和5例血管肉瘤表达nestin.结论肝原发性恶性血管肿瘤极少见,结合组织学形态并联合应用多项血管内皮标记物可作出明确诊断.早期发现、局部手术切除和结合术后化疗有助于延长患者生存期.
作者：邓晓；侯英勇；陈颖；侯君；谭云山；宿杰·阿克苏 刊期： 2006年第02期
1 材料与方法收集大连市中心医院外科手术切除的4例心脏肿瘤,标本经10%福尔马林固定,石蜡包埋.HE染色,其中1例加作网状纤维染色,另外3例加作AB/PAS和免疫组化染色.
作者：王燕霞；张众；白燕；张庆华；付明杰 刊期： 2006年第02期
目的探讨细胞凋亡相关基因p53和bcl-2在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)中的表达与预后关系.方法对194例GISTs构建组织微阵列(TMA),采用免疫组化EnVision法检测GISTs组织中p53和bcl-2基因蛋白的表达.结果在p53 TMA中,184例可评估(94.8%),在bcl-2 TMA中181例可评估(93.3%).p53和bcl-2基因蛋白阳性率分别为34.8%和59.1%.p53蛋白阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死、细胞密集程度、核分裂象和转移复发有关.bcl-2阳性表达率与肿瘤大小、NIH分级、肿瘤部位、坏死和黏膜受累及有关.p53蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为40.1%和76.5%,两者比较差异有显著性(P<0.01).bcl-2 阳性和阴性表达者的5年生存率分别为55.1%和76.2%,两者比较差异有显著性(P<0.05).p53蛋白阳性组和阴性组与bcl-2蛋白的阳性表达差异有显著性(P<0.01).结论 p53、bcl-2表达与GISTs预后有关,p53、bcl-2可作为判断GISTs预后的标志物.
作者：石素胜；孙耘田；温芃；刘秀云 刊期： 2006年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
