细胞性良性纤维组织细胞瘤临床病理特征

淋巴组织良性病变和淋巴瘤中SHP-1蛋白的表达及意义

目的探讨淋巴组织良性病变和淋巴瘤的SHP-1蛋白表达及其意义.方法应用免疫组化SP方法检测111例不同类型淋巴瘤和27例淋巴组织良性病变.结果 (1)SHP-1的正常表达部位在淋巴结和扁桃体生发中心的套区和边缘区及部分的滤泡间区,脾脏主要在边缘区及部分动脉周围淋巴鞘;在淋巴瘤中残留的淋巴组织和反应性成分也可表达;淋巴瘤的SHP-1蛋白表达比良性病变弱.(2)SHP-1在淋巴瘤中的阳性表达率(36.04%,40/111)远低于良性病变的阳性表达率(100%,27/27),包括霍奇金淋巴瘤(62.5%,5/8)、B细胞非霍奇金淋巴瘤(37.68%,26/69)、T细胞非霍奇金淋巴瘤(26.47%,9/34);不同亚型淋巴瘤表达上有差异,其阳性表达率分别是:黏膜相关淋巴瘤(12.5%,2/16),弥漫性大B细胞淋巴瘤50%(11/22),滤泡性淋巴瘤42.11%(8/19),大细胞间变性淋巴瘤中有80%(4/5),NK/T细胞淋巴瘤16.67%(1/6),前驱T淋巴母细胞淋巴瘤14.29%(1/7),外周T细胞淋巴瘤0(0/7).(3)滤泡性淋巴瘤的表达方式有:肿瘤性滤泡有阳性表达;肿瘤性滤泡无表达,滤泡周围也是阴性.结论 (1)SHP-1在淋巴瘤鉴别诊断中有参考意义,尤其适合滤泡反应性增生的良性病变和滤泡性淋巴瘤的鉴别.(2)SHP-1蛋白的缺失与淋巴瘤的发生、发展密切相关,是重要的抑癌基因.

作者：方建晨；苏祖兰；邵春奎；冯智英；吴秋良 刊期： 2006年第03期

子宫颈绒毛状腺性肿瘤1例

患者,45岁,因阴道流液淋漓不断2个月余入院.曾在大连市长海县医院就诊,发现宫颈后唇7点处赘生物2.5 cm×2 cm×1 cm,广基,菜花样,灰红色,质韧,接触易出血,取小块组织病理检查.后到大连市妇产医院做赘生物及其基底少量宫颈组织局部切除术,继行广泛性子宫切除加盆腔淋巴结清扫.B超示肝、脾、双肾无异常.术后随访1年,患者情况良好.

作者：湛丽；王兴东；张众 刊期： 2006年第03期

免疫组化和电镜技术在鉴别腹膜间皮瘤和浆液性癌中的应用

作者： 刊期： 2006年第03期

骨髓活检改良GMA包埋组织中血管标记的佳方法

塑料包埋在骨髓活检组织中运用广泛,为临床血液病的研究提供了很好的手段,其中常用的包埋剂为甲基丙烯酸乙基酯(GMA).因常规的塑料包埋明显抑制抗原抗体反应,无法进行免疫组化染色的观察与分析,为此我们采用Burgio等[1]改良的GMA包埋法摸索塑料包埋组织中血管标记的佳条件和方法,现报道如下.

作者：吴鸿雁；张启国；谢品浩；陈震章；杨永公；欧阳建；孟凡青 刊期： 2006年第03期

44例慢性硬化性颌下腺炎临床病理分析

目的探讨硬化性颌下腺炎的形态学特点和细胞因子在慢性硬化性颌下腺炎中的表达与纤维化的相关性.方法 44例慢性硬化性颌下腺炎,根据颌下腺纤维化程度分期分为4组,用免疫组化方法分别观察4组中的TGF-β1、Ⅰ型胶原 (collagenⅠ,Col-Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达,并与正常组对照,用图像分析仪测定并进行统计学分析.结果 TGF-β1、Col-Ⅰ和FN的表达量均与颌下腺的病变程度成正比(各组均P<0.05);TGF-β1与Col-Ⅰ、FN的表达量成正相关(各组均P<0.05).结论随着慢性硬化性颌下腺炎病变程度的加重,TGF-β1表达增加,可能通过促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM )合成(Col-Ⅰ、FN等)而参与颌下腺纤维化发生,并在颌下腺纤维化形成过程中起重要作用.

作者：李玉莉；何金；刘颖；赵云富；姜晓钟；刘会敏 刊期： 2006年第03期

食管癌中Src蛋白与相关因子的表达及其预后意义

c-Src为非受体蛋白酪氨酸激酶Src家族的成员之一,在众多信号转导通路中起着关键作用, 在一些上皮和非上皮恶性肿瘤过度表达和活性异常.我们采用免疫组化和原位杂交的方法检测c-Src、MCM2、NOS2、VEGF和E-cadherin在食管鳞癌上的表达,探讨c-Src与这些蛋白的相关性以及对食管癌的分化、分期及预后的影响.

作者：杜芸；左连富；王小玲；王永军；杨会钗；吴国祥 刊期： 2006年第03期

甲状腺肿瘤p63、p16基因表达与细胞增殖活性的关系

肿瘤的发生是一个多基因参与的复杂过程,抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达及细胞周期的调节失控等导致细胞增殖和分化异常,细胞增殖过度,分化不足,终发展为肿瘤.为了探索p63、p16蛋白与细胞增殖活性之间的关系,我们采用免疫组化EnVision法检测p63、p16蛋白及Ki-67抗原在甲状腺肿瘤中的表达水平,探讨甲状腺肿瘤的发生、发展和基因产物间的关系.

作者：黄平；杨宇明；李德祥；李丽娟；张梅；张莹 刊期： 2006年第03期

DNA甲基化、组蛋白去乙酰化与基因表达抑制

DNA甲基化是指由S-腺苷甲硫氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases, DNMTs)的作用下,将CpG二核苷酸的胞嘧啶(C)甲基化为5-甲基化胞嘧啶(5-mC)的一种化学反应.DNA甲基化是调节基因转录表达的一种重要的表遗传的修饰方式.一些抑癌基因由于启动子的甲基化而使该基因表达失活从而导致肿瘤发生的理论已经被广泛认可[1].已有研究发现,选择性地结合于甲基化DNA的特异性的转录抑制子MeCP2(methyl-CpG binding protein 2),即甲基化CpG结合蛋白(methyl-CpG binding proteins),与组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)在细胞中共存于一个复合物中[2].因而有理由认为DNA甲基化调节基因表达与组蛋白去乙酰化之间有密切的关系.

作者：林洁；来茂德 刊期： 2006年第03期

Nordy对人腺泡型横纹肌肉瘤细胞系PLA-802的诱导分化作用

目的观察Nordy对人腺泡型横纹肌肉瘤细胞系PLA-802细胞的体内和体外诱导分化作用.方法用终浓度100 μmol/L Nordy处理体外培养细胞,于处理后第24、48、72和96 h时相点用倒置显微镜观察细胞形态变化;右腋皮下接种了PLA-802细胞的裸鼠于接种后第7天开始按27 mg/kg Nordy隔日1次经腹腔注射给药,共给药10次,于接种后第26天杀鼠摘取移植瘤.细胞和移植瘤组织经HE、电镜和myosin免疫组化染色,光镜、电镜观察及免疫组化图像分析.结果用Nordy处理体内外生长的PLA-802细胞后,瘤细胞核质比降低;细胞形态变椭圆形或梭形,核变小呈椭圆形,核仁变小,核分裂象减少;免疫组化显示胞质内myosin蛋白表达增强;电镜见胞质中肌(微)丝明显增多,甚至有横纹肌肌原纤维形成.结论 Nordy对体内外生长的PLA-802细胞具有明显的诱导分化作用.

作者：刘斌；米粲；卞修武；陈代伦 刊期： 2006年第03期

硬化性上皮样纤维肉瘤临床病理特点及其诊断

目的探讨硬化性上皮样纤维肉瘤(sclerosing epithelioid fibrosarcoma,SEF)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对1例SEF进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果 SEF主要以上皮样细胞伴大量胶原纤维为特征,瘤细胞胞质透亮,似上皮细胞,排列呈条索状,间质中大量胶原纤维发生透明变性,形成硬化性基质.肿瘤细胞vimentin阳性,cytokeratin和 actin 阴性.结论 SEF是一种较为罕见的软组织肿瘤,应注意与一些具有上皮样形态和硬化性间质的肿瘤相鉴别.

作者：黄艳；潘在轩；周慕珩 刊期： 2006年第03期

GTC对DMBA诱发大鼠乳腺导管增生的抑制作用

目的探讨绿茶提取物绿茶儿茶素(green tea catechins, GTC)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发SD大鼠乳腺癌前增生性病变的抑制作用.方法 42只7周龄雌性SD大鼠,随机分为A(空白对照)、B(DMBA)、C(GTC)、D(DMBA+GTC)4组.① A、B组自由饮用自来水;② C、D组自由饮用自来水,并各鼠每天接受1次GTC水溶液灌胃(80 mg/d); ③ B、D组各鼠于实验首日接受一次性DMBA油溶液灌胃(70 mg/kg).实验持续20周.第20周末时,断颈处死各组大鼠,取其全部乳腺组织,常规制备石蜡HE切片, 镜下计数4组大鼠乳腺癌前增生性病变;以SP法和TUNEL法分别检测B、D组大鼠乳腺上皮细胞的PCNA表达(增生指数)和凋亡指数.结果① GTC灌胃(C、D)组大鼠的乳腺上皮增生性病变少于非GTC灌胃(A、B)组,其中的D(DMBA+GTC)组少于B(DMBA)组(P<0.05);② D组大鼠乳腺上皮细胞的PCNA表达少于B(DMBA)组(P=0.001);③D组与B组大鼠乳腺上皮细胞的凋亡指数差异无显著性(P=0.177).结论①绿茶提取物GTC对DMBA诱发SD大鼠乳腺癌前增生性病变具有抑制作用,这可能与乳腺上皮细胞的增生受抑有关,未显示与乳腺上皮细胞凋亡指数的相关性;② GTC对未接受致癌剂DMBA作用的大鼠乳腺上皮细胞未显示增生抑制作用.

作者：高玉彤；张乃鑫；赵天如；杨晶 刊期： 2006年第03期

重症联合免疫缺陷病临床病理分析

目的探讨重症联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency, SCID)的临床病理特征.方法对6例SCID合并全身性巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染患者的临床资料及尸检结果进行分析.结果 6例SCID均为男性,平均年龄4个月.主要表现发热、咳嗽、腹泻、抽搐,实验室生化及免疫学检查均异常.淋巴细胞绝对值显著降低,平均(0.5±0.16)×109/L,免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均明显降低.尸检发现共同特点是胸腺体积、重量极小,平均1.5 g.镜下胸腺皮髓质分界不清,淋巴细胞稀少或缺如,无胸腺小体形成;脾、阑尾、回肠淋巴组织稀少,浆细胞少见;合并全身性CMV感染侵犯几乎所有内脏器官.患儿因重症肺炎、呼吸衰竭致死.结论 SCID早期确诊困难,多因严重、反复感染死亡.合并的CMV感染具有脏器累及广泛、常合并其他病原菌混合感染和中枢神经系统的易感性等特点.

作者：王凤华；张美德；夏健清 刊期： 2006年第03期

子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤5例临床病理分析

目的探讨子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤(atypical polypoid adenomyomas, APA)的临床与病理学特点.方法分析5例APA的临床资料、病理学形态、免疫组化标记及4例随访资料.结果 5例APA中,1例合并子宫内膜样腺癌,1例局部分布分化良好的腺癌成分;免疫组化显示:间质SMA(+),desmin(+)或局部(+), vimentin局部(+)或(-);腺上皮ER、PR均(+);p53、Ki-67(-).随访的4例患者均健在(3～60个月).结论 APA需与高分化的子宫内膜样腺癌鉴别,后者可与APA并存,或起源于子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤,具有低恶性潜能和潜在的复发性,长期随访十分必要.

作者：宁燕；周先荣；朱慧庭；王丽；曲玉清；朱勤；杨立峰 刊期： 2006年第03期

卵巢原始生殖细胞分化及其衍生肿瘤中Oct4、CD34、p63的表达

目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系.方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达.结果 Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81.3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0.01).p63主要表达于未成熟畸胎瘤, 在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平接近于生殖母细胞至胚泡阶段.卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关.Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物.

作者：范姝君；李传伟；李连宏；王文军；王芳；张众 刊期： 2006年第03期

组织细胞性坏死性淋巴结炎中EBV-LMP-1、Fas/Fas-L的表达

目的探讨EB病毒、Fas/Fas-L在组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组化SP法检测40例HNL和10例反应性增生淋巴结组织中的CD8、EB病毒编码的隐伏膜蛋白(EBV-LMP-1)、Fas、Fas-L蛋白的表达状况.结果 LMP-1、Fas/Fas-L在HNL的表达均比对照组明显增高(P<0.05).EBV-LMP-1的表达与Fas/Fas-L呈正相关(P<0.05).结论 EB病毒是HNL的发病原因之一, Fas/Fas-L介导的细胞毒性反应为引起EB病毒感染淋巴细胞凋亡的主要原因之一.

作者：赵晓红；纪祥瑞 刊期： 2006年第03期

类似结节硬化型Hodgkin淋巴瘤的ALK阳性的间变性大细胞性淋巴瘤

作者： 刊期： 2006年第03期

38例儿童Langerhans细胞组织细胞增生症临床病理观察

目的探讨儿童Langerhans细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH)的临床特点、病理形态学及免疫表型特征,并分析其与预后的关系.方法分析38例儿童LCH的临床及病理资料,其中18例做了免疫组化染色.结果在38例儿童LCH中,单发为30例(占78.9%),多发为8例(占21.1%).病变发生于骨组织34例(占89.5%)(其中1例伴有皮肤病变),发生于皮肤组织3例,发生于淋巴结1例.镜下病变主要由Langerhans细胞及嗜酸性粒细胞组成.免疫组化结果显示Langerhans细胞阳性表达CD1a为100%(13/13),S-100蛋白为88.2%(15/17),vimentin为90.0%(9/10),CD68为81.8%(9/11),Mac387为30.0%(3/10),lysozyme为40.0%(4/10),CK、EMA、CD45均阴性.结论儿童LCH多发生于骨组织,在病理学上具有特殊的形态学表现以及免疫组化表型.疾病的预后与病理分型及临床分级有关.

作者：谢小志；张忠德；奚政君；吴湘如 刊期： 2006年第03期

组织芯片技术应用新进展

组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray, TMA),它是将数十个乃至数以千计不同来源的组织样品粘贴到同一张固相载体如玻璃片或硅片上,形成组织微阵列.在同一反应条件下进行免疫组化染色、原位杂交、FISH和原位PCR等以了解病变组织与相应正常组织内靶基因或蛋白质的细胞来源、分布特征和表达差异等.它的大便利之处在于可以对大量组织标本同时进行检测,缩短了检测时间,减少了不同染色玻片间人为造成的差异,使得各组织或穿刺标本间对某一生物分子的测定更具有可比性.TMA技术克服了传统形态学方法(如无法同步大规模筛选靶基因或蛋白质表达、组织切片费时及染色试剂消耗量大等)、分子生物学方法(如无法确定生物组织内靶基因或蛋白质的细胞来源及组织分布等)和基因芯片技术(如需用新鲜组织和细胞制备cDNA、芯片检测费用昂贵等)单一使用所存在的某些技术缺陷,能够有效地利用一些珍贵的病变组织或穿刺标本来研究特定基因及其相应蛋白质的表达规律以及与疾病之间的相互关系.这对于核酸和/或蛋白质表达的研究,对疾病的分子诊断、治疗靶点的定位、预后指标的筛选、治疗效果的预测、新药的开发与筛选以及形态学教学工作等诸多方面均具有十分重要的实用价值.

作者：杜卫东 刊期： 2006年第03期

脑多形性黄色瘤型星形细胞瘤的临床与病理研究进展

多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma, PXA)是好发于儿童及年轻人大脑半球浅表部位的罕见的中枢神经系统肿瘤(WHO Ⅱ级),因貌似恶性的组织学特征,常被误诊为巨细胞胶质母细胞瘤或胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级).1979年Kepese等[1]首先将其描述和命名为PXA,1990年WHO正式将该肿瘤列为新的星形细胞瘤的类型,定为WHO I级,预后相对较好[1～10].在2000年WHO分类中,PXA被重新定为WHO Ⅱ级肿瘤[2].自1979年至今,国内外共有300余例报道,其中国内28例.现对PXA的临床病理特征、诊断要点、预后以及组织发生综述如下.

作者：周婧；李南云 刊期： 2006年第03期

荧光原位杂交在软组织肿瘤石蜡包埋组织中的应用

荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)作为一种染色体或基因评价的有力工具,可将基因缺失、扩增、异位等异常与组织形态学结合起来,提高病理诊断的准确性,尤其对一些具有遗传学异常而组织形态不典型的软组织肿瘤的诊断.我们采用FISH的方法检测韧带样型纤维瘤病中8号染色体的数目异常,探讨软组织肿瘤石蜡包埋组织FISH检测的可行性、方法优化及其应用.

作者：杨吉龙；周晓燕；王坚；李小秋；朱雄增 刊期： 2006年第03期