作者： 刊期： 2006年第03期
鉴于卵巢移行细胞癌的组织发生、形态学特征及其与尿路移行上皮的关系尚不完全明确,故笔者收集卵巢移行细胞癌10例,与膀胱移行细胞癌作对比性研究.1 材料与方法1.1 材料收集河北省人民医院诊治的10例卵巢移行细胞癌手术切除标本,同时取10例膀胱移行细胞癌作对照.发病年龄34～68岁,平均60岁,病程1～4个月;临床表现多为下腹不适、坠痛及下腹肿块,2例伴阴道不规则出血,2例伴腹水.
作者：李文雁；牛凤霞；李其云 刊期： 2006年第03期
多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma, PXA)是好发于儿童及年轻人大脑半球浅表部位的罕见的中枢神经系统肿瘤(WHO Ⅱ级),因貌似恶性的组织学特征,常被误诊为巨细胞胶质母细胞瘤或胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级).1979年Kepese等[1]首先将其描述和命名为PXA,1990年WHO正式将该肿瘤列为新的星形细胞瘤的类型,定为WHO I级,预后相对较好[1～10].在2000年WHO分类中,PXA被重新定为WHO Ⅱ级肿瘤[2].自1979年至今,国内外共有300余例报道,其中国内28例.现对PXA的临床病理特征、诊断要点、预后以及组织发生综述如下.
作者：周婧；李南云 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴组织良性病变和淋巴瘤的SHP-1蛋白表达及其意义.方法应用免疫组化SP方法检测111例不同类型淋巴瘤和27例淋巴组织良性病变.结果 (1)SHP-1的正常表达部位在淋巴结和扁桃体生发中心的套区和边缘区及部分的滤泡间区,脾脏主要在边缘区及部分动脉周围淋巴鞘;在淋巴瘤中残留的淋巴组织和反应性成分也可表达;淋巴瘤的SHP-1蛋白表达比良性病变弱.(2)SHP-1在淋巴瘤中的阳性表达率(36.04%,40/111)远低于良性病变的阳性表达率(100%,27/27),包括霍奇金淋巴瘤(62.5%,5/8)、B细胞非霍奇金淋巴瘤(37.68%,26/69)、T细胞非霍奇金淋巴瘤(26.47%,9/34);不同亚型淋巴瘤表达上有差异,其阳性表达率分别是:黏膜相关淋巴瘤(12.5%,2/16),弥漫性大B细胞淋巴瘤50%(11/22),滤泡性淋巴瘤42.11%(8/19),大细胞间变性淋巴瘤中有80%(4/5),NK/T细胞淋巴瘤16.67%(1/6),前驱T淋巴母细胞淋巴瘤14.29%(1/7),外周T细胞淋巴瘤0(0/7).(3)滤泡性淋巴瘤的表达方式有:肿瘤性滤泡有阳性表达;肿瘤性滤泡无表达,滤泡周围也是阴性.结论 (1)SHP-1在淋巴瘤鉴别诊断中有参考意义,尤其适合滤泡反应性增生的良性病变和滤泡性淋巴瘤的鉴别.(2)SHP-1蛋白的缺失与淋巴瘤的发生、发展密切相关,是重要的抑癌基因.
作者：方建晨；苏祖兰；邵春奎；冯智英；吴秋良 刊期： 2006年第03期
塑料包埋在骨髓活检组织中运用广泛,为临床血液病的研究提供了很好的手段,其中常用的包埋剂为甲基丙烯酸乙基酯(GMA).因常规的塑料包埋明显抑制抗原抗体反应,无法进行免疫组化染色的观察与分析,为此我们采用Burgio等[1]改良的GMA包埋法摸索塑料包埋组织中血管标记的佳条件和方法,现报道如下.
作者：吴鸿雁；张启国；谢品浩；陈震章；杨永公；欧阳建；孟凡青 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的研究人微小病毒B19感染与组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的关系.方法采用双盲法在32例真性HNL患者及13例正常对照淋巴结活检组织中用巢式PCR和免疫组化染色检测B19病毒基因组DNA和病毒蛋白.结果在32例真性HNL患者淋巴结中,B19病毒DNA和病毒蛋白阳性率分别为90.0%和59.4%,而在对照淋巴结中,两者阳性率分别为53.8%和23.1%.统计学分析显示在真性HNL中B19病毒基因组DNA及病毒蛋白的阳性率更高(P<0.05).结论 B19病毒在真性HNL中有更高感染率,推测与真性HNL的发病可能有一定关系.
作者：张伟平；黄高昇；王娟红；王文清；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第03期
目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点.方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献. 结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布.结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见.免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2+,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%.IgH基因重排.随访15个月未见复发和转移.结论 FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别.
作者：何杰；郑声琴；石群立；姚青；郭庆明；魏晓莹；王建华 刊期： 2006年第03期
目的探讨重症联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency, SCID)的临床病理特征.方法对6例SCID合并全身性巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染患者的临床资料及尸检结果进行分析.结果 6例SCID均为男性,平均年龄4个月.主要表现发热、咳嗽、腹泻、抽搐,实验室生化及免疫学检查均异常.淋巴细胞绝对值显著降低,平均(0.5±0.16)×109/L,免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均明显降低.尸检发现共同特点是胸腺体积、重量极小,平均1.5 g.镜下胸腺皮髓质分界不清,淋巴细胞稀少或缺如,无胸腺小体形成;脾、阑尾、回肠淋巴组织稀少,浆细胞少见;合并全身性CMV感染侵犯几乎所有内脏器官.患儿因重症肺炎、呼吸衰竭致死.结论 SCID早期确诊困难,多因严重、反复感染死亡.合并的CMV感染具有脏器累及广泛、常合并其他病原菌混合感染和中枢神经系统的易感性等特点.
作者：王凤华；张美德；夏健清 刊期： 2006年第03期
目的探讨儿童Langerhans细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH)的临床特点、病理形态学及免疫表型特征,并分析其与预后的关系.方法分析38例儿童LCH的临床及病理资料,其中18例做了免疫组化染色.结果在38例儿童LCH中,单发为30例(占78.9%),多发为8例(占21.1%).病变发生于骨组织34例(占89.5%)(其中1例伴有皮肤病变),发生于皮肤组织3例,发生于淋巴结1例.镜下病变主要由Langerhans细胞及嗜酸性粒细胞组成.免疫组化结果显示Langerhans细胞阳性表达CD1a为100%(13/13),S-100蛋白为88.2%(15/17),vimentin为90.0%(9/10),CD68为81.8%(9/11),Mac387为30.0%(3/10),lysozyme为40.0%(4/10),CK、EMA、CD45均阴性.结论儿童LCH多发生于骨组织,在病理学上具有特殊的形态学表现以及免疫组化表型.疾病的预后与病理分型及临床分级有关.
作者：谢小志；张忠德；奚政君；吴湘如 刊期： 2006年第03期
胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,癌细胞浸润、淋巴结转移是胃癌术后复发和化疗失败的主要原因.为阐明bcl-2基因在胃癌发生、发展及预后过程中的作用,检测60例胃癌bcl-2表达情况,探讨与胃癌发展及预后的关系.
作者：祁晓莉；戴洁；任平；刘洪波；王彦 刊期： 2006年第03期
荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)作为一种染色体或基因评价的有力工具,可将基因缺失、扩增、异位等异常与组织形态学结合起来,提高病理诊断的准确性,尤其对一些具有遗传学异常而组织形态不典型的软组织肿瘤的诊断.我们采用FISH的方法检测韧带样型纤维瘤病中8号染色体的数目异常,探讨软组织肿瘤石蜡包埋组织FISH检测的可行性、方法优化及其应用.
作者：杨吉龙；周晓燕；王坚；李小秋；朱雄增 刊期： 2006年第03期
目的探讨clusterin表达在淋巴瘤诊断分型中的意义.方法应用组织芯片和免疫组化技术检测clusterin在8例反应性增生淋巴结、175例非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)及18例霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)组织中的表达情况.结果 clusterin在193例淋巴瘤中有25例呈阳性表达, 其中,18例间变性大细胞淋巴瘤(anaplasia large cell lymphoma,ALCL)中有13例呈阳性表达(72.2%),83例弥漫性大B细胞性淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中有12例呈阳性表达(14.5%);clusterin在HL、其他类型NHL和反应性增生淋巴结中均未见表达.结论 clusterin可能成为ALCL诊断的新指标,对ALCL的诊断和鉴别诊断具有一定的意义.
作者：沈艳；林汉良；谢丹；周伟；孙艺 刊期： 2006年第03期
骨是一种坚硬的结缔组织,细胞间质含大量的矿物质、有机盐和无机盐.为获得高质量的骨组织学图像和准确的骨组织计量学参数,我们对非脱钙切片、染色和图像处理做了一些工作,现总结如下.1 方法1.1 塑料包埋材料准备与方法参见文献[4]的方法,不同之处是将抽真空时间延长为4～6 h,因抽真空时间延长可减少塑料块内的气泡.聚合由原法37 ℃改为60 ℃水溶锅内聚合,根据要求切片.
作者：吕荣；王军；徐新智；吴拮 刊期： 2006年第03期
目的评价混合型p504s/34βE12/p63抗体和双重染色技术在诊断前列腺腺癌中的价值.方法选择47例前列腺病例,包括36例前列腺癌、4例不典型腺瘤样增生、4例良性增生和3例间质肉芽肿性炎.采用混合型p504s/34βE12/p63抗体和双酶标记法检测这3种抗原在各类病变中的表达状况.p504s阳性表现为胞质内蓝黑色颗粒状物,而基底细胞的核(p63)和胞质(34βE12)呈红色着色.结果在36例前列腺癌中,32例(88.89%)表达p504s,其中5例为小灶性癌,所有癌细胞巢周围无肌上皮细胞(34βE12和p63阴性).在4例不典型腺瘤样增生中,1例p504s阳性,但腺上皮细胞周围也有肌上皮细胞(34βE12和p63阳性).其余7例良性病变中p504s阴性.无非癌性病变同时出现p504s阳性而34βE12和p63阴性的情况.单标抗体p504s和混合型p504s在前列腺病变中的表达一致率为91.49%.结论混合型p504s/34βE12/p63抗体双标在前列腺癌的诊断中具有很高的敏感性和特异性,与单标抗体比较,更容易观察、分辨,有助于提高小灶性前列腺癌的检出率.该法适用于常规病理诊断中,尤其是穿刺活检的小标本,而且减少了免疫组化染色片的数量.
作者：王翠芝；周小鸽；黄受方；韦萍；王小亚 刊期： 2006年第03期
目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系.方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达.结果 Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81.3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0.01).p63主要表达于未成熟畸胎瘤, 在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平接近于生殖母细胞至胚泡阶段.卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关.Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物.
作者：范姝君；李传伟；李连宏；王文军；王芳；张众 刊期： 2006年第03期
目的克隆Apr-3基因的一个转录剪接体,并对其进行测序及亚细胞定位.方法培养HL-60细胞,提取HL-60细胞总RNA,应用RT-PCR获取Apr-3的转录剪接体的编码区cDNA序列,将该cDNA与质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B连接,构建克隆载体,将其转化E.coli DH5α,进行测序,与GenBank中登录序列比对结果正确后将该cDNA与质粒pEGFP-C3连接,并将其转染COS-7细胞.结果对测序结果进行序列分析, 与GenBank中登录的Apr-3编码区完全一致.pEGFP -Apr-3基因表达产物定位于COS-7细胞的细胞膜和细胞质.结论对Apr-3基因的一个转录剪接体进行克隆,构建了真核表达载体,首次发现Apr-3的该转录剪接体主要在真核细胞的细胞膜和细胞质表达,为后期对该基因的结构和功能的研究奠定基础.
作者：张静；王文亮；晏伟；郭双平；张志培；李擒龙；王丽；严晓昱 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤的组织学及免疫组化特征.方法对10例淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤进行组织病理学及免疫组化观察,并结合文献进行讨论.结果光镜下见淋巴结部分结构保存,部分间质胶原化,内见厚壁血管及小血管增生,外周为不规则增生的平滑肌束,层次多少不等,平滑肌细胞分化良好,未见核分裂象和坏死.免疫表型显示平滑肌细胞SMA、desmin阳性,HMB45、ER、PR均阴性.结论淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤较为罕见,临床主要表现为腹股沟淋巴结肿大,依据组织病理学及免疫组化染色可作出明确诊断.
作者：欧玉荣；刘德纯；李涤臣；谢群；承泽农 刊期： 2006年第03期
目的比较子宫浆液性乳头状癌(uterine papillary serous carcinoma,UPSC)和子宫内膜样癌(uterine endometrioid carcinoma,UEC)的组织病理学和免疫组化表达,以了解两种肿瘤生物学行为的差异.方法对24例UPSC和54例UEC进行组织学复查和应用免疫组化SP法检测肿瘤的p53蛋白、ER和PR的表达.结果 24例UPSC占子宫内膜癌的3.77%,平均年龄UPSC组为60岁,UEC组为51.7岁(P<0.01),晚期癌(FIGO Ⅲ-Ⅳ)UPSC组占62.5%,UEC组占35.1%(P<0.025).p53蛋白的表达UPSC 组16例阳性(66.7%),UEC组10例阳性(18.5%),两组比较(P<0.01).ER阳性表达UPSC组(8.3%), UEC 组(42.5%),PR阳性表达UPSC组(12.5%), UEC 组(35.2%),两组比较:ER(P<0.01),PR(P<0.05),差异有显著性.UPSC组p53蛋白表达与肿瘤分期、分级、及肌层浸润无明显关系,而UEC组Ⅲ～Ⅳ期肿瘤的p53蛋白的表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.005).UPSC 的5年生存率为25%,UEC组5年生存率为80.9%(P<0.01),两组差异有显著性. 结论 UPSC 为p53高表达,而缺乏雌激素和孕激素受体,为高度恶性的肿瘤.它的生物学行为不同于UEC,因而强调诊断时需和其他类型的子宫内膜癌相区别.
作者：秦贇娜；钟传庆；于晓红；魏宝秀；付秋风；孙丽萍 刊期： 2006年第03期
患者,45岁,因阴道流液淋漓不断2个月余入院.曾在大连市长海县医院就诊,发现宫颈后唇7点处赘生物2.5 cm×2 cm×1 cm,广基,菜花样,灰红色,质韧,接触易出血,取小块组织病理检查.后到大连市妇产医院做赘生物及其基底少量宫颈组织局部切除术,继行广泛性子宫切除加盆腔淋巴结清扫.B超示肝、脾、双肾无异常.术后随访1年,患者情况良好.
作者：湛丽；王兴东；张众 刊期： 2006年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
