林洁；来茂德
目的探讨重症联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency, SCID)的临床病理特征.方法对6例SCID合并全身性巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染患者的临床资料及尸检结果进行分析.结果 6例SCID均为男性,平均年龄4个月.主要表现发热、咳嗽、腹泻、抽搐,实验室生化及免疫学检查均异常.淋巴细胞绝对值显著降低,平均(0.5±0.16)×109/L,免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均明显降低.尸检发现共同特点是胸腺体积、重量极小,平均1.5 g.镜下胸腺皮髓质分界不清,淋巴细胞稀少或缺如,无胸腺小体形成;脾、阑尾、回肠淋巴组织稀少,浆细胞少见;合并全身性CMV感染侵犯几乎所有内脏器官.患儿因重症肺炎、呼吸衰竭致死.结论 SCID早期确诊困难,多因严重、反复感染死亡.合并的CMV感染具有脏器累及广泛、常合并其他病原菌混合感染和中枢神经系统的易感性等特点.
作者：王凤华；张美德；夏健清 刊期： 2006年第03期
目的观察Nordy对人腺泡型横纹肌肉瘤细胞系PLA-802细胞的体内和体外诱导分化作用.方法用终浓度100 μmol/L Nordy处理体外培养细胞,于处理后第24、48、72和96 h时相点用倒置显微镜观察细胞形态变化;右腋皮下接种了PLA-802细胞的裸鼠于接种后第7天开始按27 mg/kg Nordy隔日1次经腹腔注射给药,共给药10次,于接种后第26天杀鼠摘取移植瘤.细胞和移植瘤组织经HE、电镜和myosin免疫组化染色,光镜、电镜观察及免疫组化图像分析.结果用Nordy处理体内外生长的PLA-802细胞后,瘤细胞核质比降低;细胞形态变椭圆形或梭形,核变小呈椭圆形,核仁变小,核分裂象减少;免疫组化显示胞质内myosin蛋白表达增强;电镜见胞质中肌(微)丝明显增多,甚至有横纹肌肌原纤维形成.结论 Nordy对体内外生长的PLA-802细胞具有明显的诱导分化作用.
作者：刘斌；米粲；卞修武；陈代伦 刊期： 2006年第03期
患者,45岁,因阴道流液淋漓不断2个月余入院.曾在大连市长海县医院就诊,发现宫颈后唇7点处赘生物2.5 cm×2 cm×1 cm,广基,菜花样,灰红色,质韧,接触易出血,取小块组织病理检查.后到大连市妇产医院做赘生物及其基底少量宫颈组织局部切除术,继行广泛性子宫切除加盆腔淋巴结清扫.B超示肝、脾、双肾无异常.术后随访1年,患者情况良好.
作者：湛丽；王兴东；张众 刊期： 2006年第03期
DNA甲基化是指由S-腺苷甲硫氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases, DNMTs)的作用下,将CpG二核苷酸的胞嘧啶(C)甲基化为5-甲基化胞嘧啶(5-mC)的一种化学反应.DNA甲基化是调节基因转录表达的一种重要的表遗传的修饰方式.一些抑癌基因由于启动子的甲基化而使该基因表达失活从而导致肿瘤发生的理论已经被广泛认可[1].已有研究发现,选择性地结合于甲基化DNA的特异性的转录抑制子MeCP2(methyl-CpG binding protein 2),即甲基化CpG结合蛋白(methyl-CpG binding proteins),与组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)在细胞中共存于一个复合物中[2].因而有理由认为DNA甲基化调节基因表达与组蛋白去乙酰化之间有密切的关系.
作者：林洁；来茂德 刊期： 2006年第03期
目的探讨硬化性上皮样纤维肉瘤(sclerosing epithelioid fibrosarcoma,SEF)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对1例SEF进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果 SEF主要以上皮样细胞伴大量胶原纤维为特征,瘤细胞胞质透亮,似上皮细胞,排列呈条索状,间质中大量胶原纤维发生透明变性,形成硬化性基质.肿瘤细胞vimentin阳性,cytokeratin和 actin 阴性.结论 SEF是一种较为罕见的软组织肿瘤,应注意与一些具有上皮样形态和硬化性间质的肿瘤相鉴别.
作者：黄艳；潘在轩；周慕珩 刊期： 2006年第03期
骨是一种坚硬的结缔组织,细胞间质含大量的矿物质、有机盐和无机盐.为获得高质量的骨组织学图像和准确的骨组织计量学参数,我们对非脱钙切片、染色和图像处理做了一些工作,现总结如下.1 方法1.1 塑料包埋材料准备与方法参见文献[4]的方法,不同之处是将抽真空时间延长为4～6 h,因抽真空时间延长可减少塑料块内的气泡.聚合由原法37 ℃改为60 ℃水溶锅内聚合,根据要求切片.
作者：吕荣；王军；徐新智；吴拮 刊期： 2006年第03期
多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma, PXA)是好发于儿童及年轻人大脑半球浅表部位的罕见的中枢神经系统肿瘤(WHO Ⅱ级),因貌似恶性的组织学特征,常被误诊为巨细胞胶质母细胞瘤或胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级).1979年Kepese等[1]首先将其描述和命名为PXA,1990年WHO正式将该肿瘤列为新的星形细胞瘤的类型,定为WHO I级,预后相对较好[1～10].在2000年WHO分类中,PXA被重新定为WHO Ⅱ级肿瘤[2].自1979年至今,国内外共有300余例报道,其中国内28例.现对PXA的临床病理特征、诊断要点、预后以及组织发生综述如下.
作者：周婧；李南云 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)作为一种染色体或基因评价的有力工具,可将基因缺失、扩增、异位等异常与组织形态学结合起来,提高病理诊断的准确性,尤其对一些具有遗传学异常而组织形态不典型的软组织肿瘤的诊断.我们采用FISH的方法检测韧带样型纤维瘤病中8号染色体的数目异常,探讨软组织肿瘤石蜡包埋组织FISH检测的可行性、方法优化及其应用.
作者：杨吉龙；周晓燕；王坚；李小秋；朱雄增 刊期： 2006年第03期
c-Src为非受体蛋白酪氨酸激酶Src家族的成员之一,在众多信号转导通路中起着关键作用, 在一些上皮和非上皮恶性肿瘤过度表达和活性异常.我们采用免疫组化和原位杂交的方法检测c-Src、MCM2、NOS2、VEGF和E-cadherin在食管鳞癌上的表达,探讨c-Src与这些蛋白的相关性以及对食管癌的分化、分期及预后的影响.
作者：杜芸；左连富；王小玲；王永军；杨会钗；吴国祥 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤的组织学及免疫组化特征.方法对10例淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤进行组织病理学及免疫组化观察,并结合文献进行讨论.结果光镜下见淋巴结部分结构保存,部分间质胶原化,内见厚壁血管及小血管增生,外周为不规则增生的平滑肌束,层次多少不等,平滑肌细胞分化良好,未见核分裂象和坏死.免疫表型显示平滑肌细胞SMA、desmin阳性,HMB45、ER、PR均阴性.结论淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤较为罕见,临床主要表现为腹股沟淋巴结肿大,依据组织病理学及免疫组化染色可作出明确诊断.
作者：欧玉荣；刘德纯；李涤臣；谢群；承泽农 刊期： 2006年第03期
目的评价混合型p504s/34βE12/p63抗体和双重染色技术在诊断前列腺腺癌中的价值.方法选择47例前列腺病例,包括36例前列腺癌、4例不典型腺瘤样增生、4例良性增生和3例间质肉芽肿性炎.采用混合型p504s/34βE12/p63抗体和双酶标记法检测这3种抗原在各类病变中的表达状况.p504s阳性表现为胞质内蓝黑色颗粒状物,而基底细胞的核(p63)和胞质(34βE12)呈红色着色.结果在36例前列腺癌中,32例(88.89%)表达p504s,其中5例为小灶性癌,所有癌细胞巢周围无肌上皮细胞(34βE12和p63阴性).在4例不典型腺瘤样增生中,1例p504s阳性,但腺上皮细胞周围也有肌上皮细胞(34βE12和p63阳性).其余7例良性病变中p504s阴性.无非癌性病变同时出现p504s阳性而34βE12和p63阴性的情况.单标抗体p504s和混合型p504s在前列腺病变中的表达一致率为91.49%.结论混合型p504s/34βE12/p63抗体双标在前列腺癌的诊断中具有很高的敏感性和特异性,与单标抗体比较,更容易观察、分辨,有助于提高小灶性前列腺癌的检出率.该法适用于常规病理诊断中,尤其是穿刺活检的小标本,而且减少了免疫组化染色片的数量.
作者：王翠芝；周小鸽；黄受方；韦萍；王小亚 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
随着前列腺癌发病率的增高,对前列腺癌的诊断,特别是对高分化肿瘤的判断,显得越来越重要.为辅助形态病理诊断,我们将抗体鸡尾酒p504s/p63标记应用于前列腺癌标本的鉴别诊断上,增加了结果判断的准确性.
作者：李科；杨红；董丹丹 刊期： 2006年第03期
目的探讨子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤(atypical polypoid adenomyomas, APA)的临床与病理学特点.方法分析5例APA的临床资料、病理学形态、免疫组化标记及4例随访资料.结果 5例APA中,1例合并子宫内膜样腺癌,1例局部分布分化良好的腺癌成分;免疫组化显示:间质SMA(+),desmin(+)或局部(+), vimentin局部(+)或(-);腺上皮ER、PR均(+);p53、Ki-67(-).随访的4例患者均健在(3～60个月).结论 APA需与高分化的子宫内膜样腺癌鉴别,后者可与APA并存,或起源于子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤,具有低恶性潜能和潜在的复发性,长期随访十分必要.
作者：宁燕；周先荣；朱慧庭；王丽；曲玉清；朱勤；杨立峰 刊期： 2006年第03期
目的探讨硬化性颌下腺炎的形态学特点和细胞因子在慢性硬化性颌下腺炎中的表达与纤维化的相关性.方法 44例慢性硬化性颌下腺炎,根据颌下腺纤维化程度分期分为4组,用免疫组化方法分别观察4组中的TGF-β1、Ⅰ型胶原 (collagenⅠ,Col-Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达,并与正常组对照,用图像分析仪测定并进行统计学分析.结果 TGF-β1、Col-Ⅰ和FN的表达量均与颌下腺的病变程度成正比(各组均P<0.05);TGF-β1与Col-Ⅰ、FN的表达量成正相关(各组均P<0.05).结论随着慢性硬化性颌下腺炎病变程度的加重,TGF-β1表达增加,可能通过促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM )合成(Col-Ⅰ、FN等)而参与颌下腺纤维化发生,并在颌下腺纤维化形成过程中起重要作用.
作者：李玉莉；何金；刘颖；赵云富；姜晓钟；刘会敏 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴组织良性病变和淋巴瘤的SHP-1蛋白表达及其意义.方法应用免疫组化SP方法检测111例不同类型淋巴瘤和27例淋巴组织良性病变.结果 (1)SHP-1的正常表达部位在淋巴结和扁桃体生发中心的套区和边缘区及部分的滤泡间区,脾脏主要在边缘区及部分动脉周围淋巴鞘;在淋巴瘤中残留的淋巴组织和反应性成分也可表达;淋巴瘤的SHP-1蛋白表达比良性病变弱.(2)SHP-1在淋巴瘤中的阳性表达率(36.04%,40/111)远低于良性病变的阳性表达率(100%,27/27),包括霍奇金淋巴瘤(62.5%,5/8)、B细胞非霍奇金淋巴瘤(37.68%,26/69)、T细胞非霍奇金淋巴瘤(26.47%,9/34);不同亚型淋巴瘤表达上有差异,其阳性表达率分别是:黏膜相关淋巴瘤(12.5%,2/16),弥漫性大B细胞淋巴瘤50%(11/22),滤泡性淋巴瘤42.11%(8/19),大细胞间变性淋巴瘤中有80%(4/5),NK/T细胞淋巴瘤16.67%(1/6),前驱T淋巴母细胞淋巴瘤14.29%(1/7),外周T细胞淋巴瘤0(0/7).(3)滤泡性淋巴瘤的表达方式有:肿瘤性滤泡有阳性表达;肿瘤性滤泡无表达,滤泡周围也是阴性.结论 (1)SHP-1在淋巴瘤鉴别诊断中有参考意义,尤其适合滤泡反应性增生的良性病变和滤泡性淋巴瘤的鉴别.(2)SHP-1蛋白的缺失与淋巴瘤的发生、发展密切相关,是重要的抑癌基因.
作者：方建晨；苏祖兰；邵春奎；冯智英；吴秋良 刊期： 2006年第03期
目的研究人微小病毒B19感染与组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的关系.方法采用双盲法在32例真性HNL患者及13例正常对照淋巴结活检组织中用巢式PCR和免疫组化染色检测B19病毒基因组DNA和病毒蛋白.结果在32例真性HNL患者淋巴结中,B19病毒DNA和病毒蛋白阳性率分别为90.0%和59.4%,而在对照淋巴结中,两者阳性率分别为53.8%和23.1%.统计学分析显示在真性HNL中B19病毒基因组DNA及病毒蛋白的阳性率更高(P<0.05).结论 B19病毒在真性HNL中有更高感染率,推测与真性HNL的发病可能有一定关系.
作者：张伟平；黄高昇；王娟红；王文清；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第03期
1 S-100的命名及分类S-100蛋白初是从牛脑中分离出的一种可溶性酸性蛋白(Moore,1965),因其能溶于100%硫酸铵溶液而得名.位于1q21的S-100基因簇的S-100基因以S-100A开头,后缀以阿拉伯数字表示.位于其它染色体上的S-100则是在S-100的后面缀一个英文字母.只有CALB3是个特例,未以S-100命名.S-100家族中无功能的假基因在S-100后缀以字母P;与已知的基因具有高度的相似性而功能不详的基因则在相应基因的名称后缀以字母L.
作者：孟云霄；陈杰；卢朝辉 刊期： 2006年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
