林洁；来茂德
目的克隆Apr-3基因的一个转录剪接体,并对其进行测序及亚细胞定位.方法培养HL-60细胞,提取HL-60细胞总RNA,应用RT-PCR获取Apr-3的转录剪接体的编码区cDNA序列,将该cDNA与质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B连接,构建克隆载体,将其转化E.coli DH5α,进行测序,与GenBank中登录序列比对结果正确后将该cDNA与质粒pEGFP-C3连接,并将其转染COS-7细胞.结果对测序结果进行序列分析, 与GenBank中登录的Apr-3编码区完全一致.pEGFP -Apr-3基因表达产物定位于COS-7细胞的细胞膜和细胞质.结论对Apr-3基因的一个转录剪接体进行克隆,构建了真核表达载体,首次发现Apr-3的该转录剪接体主要在真核细胞的细胞膜和细胞质表达,为后期对该基因的结构和功能的研究奠定基础.
作者：张静；王文亮；晏伟；郭双平；张志培；李擒龙；王丽；严晓昱 刊期： 2006年第03期
骨是一种坚硬的结缔组织,细胞间质含大量的矿物质、有机盐和无机盐.为获得高质量的骨组织学图像和准确的骨组织计量学参数,我们对非脱钙切片、染色和图像处理做了一些工作,现总结如下.1 方法1.1 塑料包埋材料准备与方法参见文献[4]的方法,不同之处是将抽真空时间延长为4～6 h,因抽真空时间延长可减少塑料块内的气泡.聚合由原法37 ℃改为60 ℃水溶锅内聚合,根据要求切片.
作者：吕荣；王军；徐新智；吴拮 刊期： 2006年第03期
鉴于卵巢移行细胞癌的组织发生、形态学特征及其与尿路移行上皮的关系尚不完全明确,故笔者收集卵巢移行细胞癌10例,与膀胱移行细胞癌作对比性研究.1 材料与方法1.1 材料收集河北省人民医院诊治的10例卵巢移行细胞癌手术切除标本,同时取10例膀胱移行细胞癌作对照.发病年龄34～68岁,平均60岁,病程1～4个月;临床表现多为下腹不适、坠痛及下腹肿块,2例伴阴道不规则出血,2例伴腹水.
作者：李文雁；牛凤霞；李其云 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,癌细胞浸润、淋巴结转移是胃癌术后复发和化疗失败的主要原因.为阐明bcl-2基因在胃癌发生、发展及预后过程中的作用,检测60例胃癌bcl-2表达情况,探讨与胃癌发展及预后的关系.
作者：祁晓莉；戴洁；任平；刘洪波；王彦 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤的组织学及免疫组化特征.方法对10例淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤进行组织病理学及免疫组化观察,并结合文献进行讨论.结果光镜下见淋巴结部分结构保存,部分间质胶原化,内见厚壁血管及小血管增生,外周为不规则增生的平滑肌束,层次多少不等,平滑肌细胞分化良好,未见核分裂象和坏死.免疫表型显示平滑肌细胞SMA、desmin阳性,HMB45、ER、PR均阴性.结论淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤较为罕见,临床主要表现为腹股沟淋巴结肿大,依据组织病理学及免疫组化染色可作出明确诊断.
作者：欧玉荣；刘德纯；李涤臣；谢群；承泽农 刊期： 2006年第03期
目的探讨细胞性良性纤维组织细胞瘤(celluar benign fibrous histiocytoma,cBFH)的临床病理特点及鉴别要点.方法对1例cBFH进行临床病理分析及免疫组化研究,同时复习相关文献.结果肿瘤位于鼻背部,呈灰白、鱼肉样,镜下突出的特征是密集的梭形细胞呈束状排列,胞质嗜酸性,核分裂象4/10 HPF,累及真皮网状层.免疫组化vimentin和CD68阳性.结论该瘤临床复发率高达26%,组织学特征为高度富于细胞、束状结构、有较多的核分裂象,需要与平滑肌肉瘤及皮肤隆突性纤维肉瘤鉴别.
作者：宋林红；李科；徐玉川 刊期： 2006年第03期
目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系.方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达.结果 Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81.3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0.01).p63主要表达于未成熟畸胎瘤, 在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平接近于生殖母细胞至胚泡阶段.卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关.Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物.
作者：范姝君；李传伟；李连宏；王文军；王芳；张众 刊期： 2006年第03期
目的探讨硬化性上皮样纤维肉瘤(sclerosing epithelioid fibrosarcoma,SEF)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对1例SEF进行组织学观察和免疫组化标记,同时复习相关文献.结果 SEF主要以上皮样细胞伴大量胶原纤维为特征,瘤细胞胞质透亮,似上皮细胞,排列呈条索状,间质中大量胶原纤维发生透明变性,形成硬化性基质.肿瘤细胞vimentin阳性,cytokeratin和 actin 阴性.结论 SEF是一种较为罕见的软组织肿瘤,应注意与一些具有上皮样形态和硬化性间质的肿瘤相鉴别.
作者：黄艳；潘在轩；周慕珩 刊期： 2006年第03期
目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点.方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献. 结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布.结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见.免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2+,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%.IgH基因重排.随访15个月未见复发和转移.结论 FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别.
作者：何杰；郑声琴；石群立；姚青；郭庆明；魏晓莹；王建华 刊期： 2006年第03期
目的探讨柠檬酸盐和EDTA缓冲液对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)中Ki-67和bcl-2抗原修复的比较.方法运用高压锅热抗原修复法,选择柠檬酸盐和EDTA两种缓冲液同时进行抗原修复,比较了78例弥漫性大B细胞淋巴瘤Ki-67和43例DLBCL bcl-2的免疫组化染色应用效果.结果免疫组化染色采用EDTA与柠檬酸盐缓冲液相比,Ki-67指数78例中有76例明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01);bcl-2染色43例中有13例表达明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论在实际免疫组化染色中,EDTA缓冲液较柠檬酸盐缓冲液能极大地提高弥漫性大B细胞淋巴瘤的Ki-67和bcl-2抗原的表达.
作者：李丹；李甘地；刘卫平；李俸媛；潘云 刊期： 2006年第03期
肿瘤的发生是一个多基因参与的复杂过程,抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达及细胞周期的调节失控等导致细胞增殖和分化异常,细胞增殖过度,分化不足,终发展为肿瘤.为了探索p63、p16蛋白与细胞增殖活性之间的关系,我们采用免疫组化EnVision法检测p63、p16蛋白及Ki-67抗原在甲状腺肿瘤中的表达水平,探讨甲状腺肿瘤的发生、发展和基因产物间的关系.
作者：黄平；杨宇明；李德祥；李丽娟；张梅；张莹 刊期： 2006年第03期
目的探讨绿茶提取物绿茶儿茶素(green tea catechins, GTC)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发SD大鼠乳腺癌前增生性病变的抑制作用.方法 42只7周龄雌性SD大鼠,随机分为A(空白对照)、B(DMBA)、C(GTC)、D(DMBA+GTC)4组.① A、B组自由饮用自来水;② C、D组自由饮用自来水,并各鼠每天接受1次GTC水溶液灌胃(80 mg/d); ③ B、D组各鼠于实验首日接受一次性DMBA油溶液灌胃(70 mg/kg).实验持续20周.第20周末时,断颈处死各组大鼠,取其全部乳腺组织,常规制备石蜡HE切片, 镜下计数4组大鼠乳腺癌前增生性病变;以SP法和TUNEL法分别检测B、D组大鼠乳腺上皮细胞的PCNA表达(增生指数)和凋亡指数.结果① GTC灌胃(C、D)组大鼠的乳腺上皮增生性病变少于非GTC灌胃(A、B)组,其中的D(DMBA+GTC)组少于B(DMBA)组(P<0.05);② D组大鼠乳腺上皮细胞的PCNA表达少于B(DMBA)组(P=0.001);③D组与B组大鼠乳腺上皮细胞的凋亡指数差异无显著性(P=0.177).结论①绿茶提取物GTC对DMBA诱发SD大鼠乳腺癌前增生性病变具有抑制作用,这可能与乳腺上皮细胞的增生受抑有关,未显示与乳腺上皮细胞凋亡指数的相关性;② GTC对未接受致癌剂DMBA作用的大鼠乳腺上皮细胞未显示增生抑制作用.
作者：高玉彤；张乃鑫；赵天如；杨晶 刊期： 2006年第03期
目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)DNA与细胞周期相关蛋白p16Ink4a、Rb在子宫颈腺癌中的表达情况及HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响.方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化EliVision二步法标记检测HPV16/18DNA和p16Ink4a、Rb蛋白在86例子宫颈腺癌、15例子宫颈腺上皮异型增生及24例慢性子宫颈炎组织中的表达.结果子宫颈腺癌组和子宫颈腺上皮异型增生组HPV16/18DNA阳性表达率分别为65.1%和46.7%,均明显高于慢性子宫颈炎组8.3%(P<0.01);p16Ink4a蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为74.4%,显著高于慢性子宫颈炎组33.4%(P<0.01).Rb蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为33.7%,低于慢性子宫颈炎组45.8%,但差异无显著性(P>0.05).HPV16/18感染与子宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与p16Ink4a蛋白表达呈正相关(P<0.05).p16Ink4a与Rb蛋白表达与子宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组p16Ink4a阳性表达率明显高于G1组(P<0.05), G3组Rb阳性表达率明显低于G1组(P<0.05).p16Ink4a表达与子宫颈腺癌组织学类型有明显相关性,子宫内膜样腺癌p16Ink4a阳性表达率明显高于透明细胞腺癌(P<0.05).结论子宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染有关,HPV16/18感染可能影响p16Ink4a、Rb蛋白表达,使子宫颈腺上皮发生癌变并促进恶性发展.
作者：王喜梅；刘逢吉；湛丽；孙雷；郑仁恕；张众 刊期： 2006年第03期
患者,45岁,因阴道流液淋漓不断2个月余入院.曾在大连市长海县医院就诊,发现宫颈后唇7点处赘生物2.5 cm×2 cm×1 cm,广基,菜花样,灰红色,质韧,接触易出血,取小块组织病理检查.后到大连市妇产医院做赘生物及其基底少量宫颈组织局部切除术,继行广泛性子宫切除加盆腔淋巴结清扫.B超示肝、脾、双肾无异常.术后随访1年,患者情况良好.
作者：湛丽；王兴东；张众 刊期： 2006年第03期
目的研究人微小病毒B19感染与组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的关系.方法采用双盲法在32例真性HNL患者及13例正常对照淋巴结活检组织中用巢式PCR和免疫组化染色检测B19病毒基因组DNA和病毒蛋白.结果在32例真性HNL患者淋巴结中,B19病毒DNA和病毒蛋白阳性率分别为90.0%和59.4%,而在对照淋巴结中,两者阳性率分别为53.8%和23.1%.统计学分析显示在真性HNL中B19病毒基因组DNA及病毒蛋白的阳性率更高(P<0.05).结论 B19病毒在真性HNL中有更高感染率,推测与真性HNL的发病可能有一定关系.
作者：张伟平；黄高昇；王娟红；王文清；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第03期
组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray, TMA),它是将数十个乃至数以千计不同来源的组织样品粘贴到同一张固相载体如玻璃片或硅片上,形成组织微阵列.在同一反应条件下进行免疫组化染色、原位杂交、FISH和原位PCR等以了解病变组织与相应正常组织内靶基因或蛋白质的细胞来源、分布特征和表达差异等.它的大便利之处在于可以对大量组织标本同时进行检测,缩短了检测时间,减少了不同染色玻片间人为造成的差异,使得各组织或穿刺标本间对某一生物分子的测定更具有可比性.TMA技术克服了传统形态学方法(如无法同步大规模筛选靶基因或蛋白质表达、组织切片费时及染色试剂消耗量大等)、分子生物学方法(如无法确定生物组织内靶基因或蛋白质的细胞来源及组织分布等)和基因芯片技术(如需用新鲜组织和细胞制备cDNA、芯片检测费用昂贵等)单一使用所存在的某些技术缺陷,能够有效地利用一些珍贵的病变组织或穿刺标本来研究特定基因及其相应蛋白质的表达规律以及与疾病之间的相互关系.这对于核酸和/或蛋白质表达的研究,对疾病的分子诊断、治疗靶点的定位、预后指标的筛选、治疗效果的预测、新药的开发与筛选以及形态学教学工作等诸多方面均具有十分重要的实用价值.
作者：杜卫东 刊期： 2006年第03期
随着前列腺癌发病率的增高,对前列腺癌的诊断,特别是对高分化肿瘤的判断,显得越来越重要.为辅助形态病理诊断,我们将抗体鸡尾酒p504s/p63标记应用于前列腺癌标本的鉴别诊断上,增加了结果判断的准确性.
作者：李科；杨红；董丹丹 刊期： 2006年第03期
荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)作为一种染色体或基因评价的有力工具,可将基因缺失、扩增、异位等异常与组织形态学结合起来,提高病理诊断的准确性,尤其对一些具有遗传学异常而组织形态不典型的软组织肿瘤的诊断.我们采用FISH的方法检测韧带样型纤维瘤病中8号染色体的数目异常,探讨软组织肿瘤石蜡包埋组织FISH检测的可行性、方法优化及其应用.
作者：杨吉龙；周晓燕；王坚；李小秋；朱雄增 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
