湛丽；王兴东；张众
肿瘤的发生是一个多基因参与的复杂过程,抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达及细胞周期的调节失控等导致细胞增殖和分化异常,细胞增殖过度,分化不足,终发展为肿瘤.为了探索p63、p16蛋白与细胞增殖活性之间的关系,我们采用免疫组化EnVision法检测p63、p16蛋白及Ki-67抗原在甲状腺肿瘤中的表达水平,探讨甲状腺肿瘤的发生、发展和基因产物间的关系.
作者：黄平；杨宇明；李德祥；李丽娟；张梅；张莹 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的探讨柠檬酸盐和EDTA缓冲液对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)中Ki-67和bcl-2抗原修复的比较.方法运用高压锅热抗原修复法,选择柠檬酸盐和EDTA两种缓冲液同时进行抗原修复,比较了78例弥漫性大B细胞淋巴瘤Ki-67和43例DLBCL bcl-2的免疫组化染色应用效果.结果免疫组化染色采用EDTA与柠檬酸盐缓冲液相比,Ki-67指数78例中有76例明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01);bcl-2染色43例中有13例表达明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论在实际免疫组化染色中,EDTA缓冲液较柠檬酸盐缓冲液能极大地提高弥漫性大B细胞淋巴瘤的Ki-67和bcl-2抗原的表达.
作者：李丹；李甘地；刘卫平；李俸媛；潘云 刊期： 2006年第03期
c-Src为非受体蛋白酪氨酸激酶Src家族的成员之一,在众多信号转导通路中起着关键作用, 在一些上皮和非上皮恶性肿瘤过度表达和活性异常.我们采用免疫组化和原位杂交的方法检测c-Src、MCM2、NOS2、VEGF和E-cadherin在食管鳞癌上的表达,探讨c-Src与这些蛋白的相关性以及对食管癌的分化、分期及预后的影响.
作者：杜芸；左连富；王小玲；王永军；杨会钗；吴国祥 刊期： 2006年第03期
目的观察Nordy对人腺泡型横纹肌肉瘤细胞系PLA-802细胞的体内和体外诱导分化作用.方法用终浓度100 μmol/L Nordy处理体外培养细胞,于处理后第24、48、72和96 h时相点用倒置显微镜观察细胞形态变化;右腋皮下接种了PLA-802细胞的裸鼠于接种后第7天开始按27 mg/kg Nordy隔日1次经腹腔注射给药,共给药10次,于接种后第26天杀鼠摘取移植瘤.细胞和移植瘤组织经HE、电镜和myosin免疫组化染色,光镜、电镜观察及免疫组化图像分析.结果用Nordy处理体内外生长的PLA-802细胞后,瘤细胞核质比降低;细胞形态变椭圆形或梭形,核变小呈椭圆形,核仁变小,核分裂象减少;免疫组化显示胞质内myosin蛋白表达增强;电镜见胞质中肌(微)丝明显增多,甚至有横纹肌肌原纤维形成.结论 Nordy对体内外生长的PLA-802细胞具有明显的诱导分化作用.
作者：刘斌；米粲；卞修武；陈代伦 刊期： 2006年第03期
间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma)是软骨肉瘤的特殊类型,主要成分为未分化的间叶细胞和高分化的软骨细胞.发生于骨组织时,其临床和X线表现与内生性软骨瘤及软骨肉瘤无明显区别;发生于骨和软组织,临床少见,确诊需靠病理诊断.我们报道3例并结合文献探讨该瘤的临床表现、病理特点、鉴别诊断、细胞遗传学特点和预后.
作者：陈虹；张声；黄培生；陈余朋 刊期： 2006年第03期
目的探讨EB病毒、Fas/Fas-L在组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组化SP法检测40例HNL和10例反应性增生淋巴结组织中的CD8、EB病毒编码的隐伏膜蛋白(EBV-LMP-1)、Fas、Fas-L蛋白的表达状况.结果 LMP-1、Fas/Fas-L在HNL的表达均比对照组明显增高(P<0.05).EBV-LMP-1的表达与Fas/Fas-L呈正相关(P<0.05).结论 EB病毒是HNL的发病原因之一, Fas/Fas-L介导的细胞毒性反应为引起EB病毒感染淋巴细胞凋亡的主要原因之一.
作者：赵晓红；纪祥瑞 刊期： 2006年第03期
鉴于卵巢移行细胞癌的组织发生、形态学特征及其与尿路移行上皮的关系尚不完全明确,故笔者收集卵巢移行细胞癌10例,与膀胱移行细胞癌作对比性研究.1 材料与方法1.1 材料收集河北省人民医院诊治的10例卵巢移行细胞癌手术切除标本,同时取10例膀胱移行细胞癌作对照.发病年龄34～68岁,平均60岁,病程1～4个月;临床表现多为下腹不适、坠痛及下腹肿块,2例伴阴道不规则出血,2例伴腹水.
作者：李文雁；牛凤霞；李其云 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴组织良性病变和淋巴瘤的SHP-1蛋白表达及其意义.方法应用免疫组化SP方法检测111例不同类型淋巴瘤和27例淋巴组织良性病变.结果 (1)SHP-1的正常表达部位在淋巴结和扁桃体生发中心的套区和边缘区及部分的滤泡间区,脾脏主要在边缘区及部分动脉周围淋巴鞘;在淋巴瘤中残留的淋巴组织和反应性成分也可表达;淋巴瘤的SHP-1蛋白表达比良性病变弱.(2)SHP-1在淋巴瘤中的阳性表达率(36.04%,40/111)远低于良性病变的阳性表达率(100%,27/27),包括霍奇金淋巴瘤(62.5%,5/8)、B细胞非霍奇金淋巴瘤(37.68%,26/69)、T细胞非霍奇金淋巴瘤(26.47%,9/34);不同亚型淋巴瘤表达上有差异,其阳性表达率分别是:黏膜相关淋巴瘤(12.5%,2/16),弥漫性大B细胞淋巴瘤50%(11/22),滤泡性淋巴瘤42.11%(8/19),大细胞间变性淋巴瘤中有80%(4/5),NK/T细胞淋巴瘤16.67%(1/6),前驱T淋巴母细胞淋巴瘤14.29%(1/7),外周T细胞淋巴瘤0(0/7).(3)滤泡性淋巴瘤的表达方式有:肿瘤性滤泡有阳性表达;肿瘤性滤泡无表达,滤泡周围也是阴性.结论 (1)SHP-1在淋巴瘤鉴别诊断中有参考意义,尤其适合滤泡反应性增生的良性病变和滤泡性淋巴瘤的鉴别.(2)SHP-1蛋白的缺失与淋巴瘤的发生、发展密切相关,是重要的抑癌基因.
作者：方建晨；苏祖兰；邵春奎；冯智英；吴秋良 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的探讨子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤(atypical polypoid adenomyomas, APA)的临床与病理学特点.方法分析5例APA的临床资料、病理学形态、免疫组化标记及4例随访资料.结果 5例APA中,1例合并子宫内膜样腺癌,1例局部分布分化良好的腺癌成分;免疫组化显示:间质SMA(+),desmin(+)或局部(+), vimentin局部(+)或(-);腺上皮ER、PR均(+);p53、Ki-67(-).随访的4例患者均健在(3～60个月).结论 APA需与高分化的子宫内膜样腺癌鉴别,后者可与APA并存,或起源于子宫内膜不典型息肉状腺肌瘤,具有低恶性潜能和潜在的复发性,长期随访十分必要.
作者：宁燕；周先荣；朱慧庭；王丽；曲玉清；朱勤；杨立峰 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
DNA甲基化是指由S-腺苷甲硫氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases, DNMTs)的作用下,将CpG二核苷酸的胞嘧啶(C)甲基化为5-甲基化胞嘧啶(5-mC)的一种化学反应.DNA甲基化是调节基因转录表达的一种重要的表遗传的修饰方式.一些抑癌基因由于启动子的甲基化而使该基因表达失活从而导致肿瘤发生的理论已经被广泛认可[1].已有研究发现,选择性地结合于甲基化DNA的特异性的转录抑制子MeCP2(methyl-CpG binding protein 2),即甲基化CpG结合蛋白(methyl-CpG binding proteins),与组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)在细胞中共存于一个复合物中[2].因而有理由认为DNA甲基化调节基因表达与组蛋白去乙酰化之间有密切的关系.
作者：林洁；来茂德 刊期： 2006年第03期
目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系.方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达.结果 Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81.3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0.01).p63主要表达于未成熟畸胎瘤, 在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平接近于生殖母细胞至胚泡阶段.卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关.Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物.
作者：范姝君；李传伟；李连宏；王文军；王芳；张众 刊期： 2006年第03期
荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)作为一种染色体或基因评价的有力工具,可将基因缺失、扩增、异位等异常与组织形态学结合起来,提高病理诊断的准确性,尤其对一些具有遗传学异常而组织形态不典型的软组织肿瘤的诊断.我们采用FISH的方法检测韧带样型纤维瘤病中8号染色体的数目异常,探讨软组织肿瘤石蜡包埋组织FISH检测的可行性、方法优化及其应用.
作者：杨吉龙；周晓燕；王坚；李小秋；朱雄增 刊期： 2006年第03期
组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray, TMA),它是将数十个乃至数以千计不同来源的组织样品粘贴到同一张固相载体如玻璃片或硅片上,形成组织微阵列.在同一反应条件下进行免疫组化染色、原位杂交、FISH和原位PCR等以了解病变组织与相应正常组织内靶基因或蛋白质的细胞来源、分布特征和表达差异等.它的大便利之处在于可以对大量组织标本同时进行检测,缩短了检测时间,减少了不同染色玻片间人为造成的差异,使得各组织或穿刺标本间对某一生物分子的测定更具有可比性.TMA技术克服了传统形态学方法(如无法同步大规模筛选靶基因或蛋白质表达、组织切片费时及染色试剂消耗量大等)、分子生物学方法(如无法确定生物组织内靶基因或蛋白质的细胞来源及组织分布等)和基因芯片技术(如需用新鲜组织和细胞制备cDNA、芯片检测费用昂贵等)单一使用所存在的某些技术缺陷,能够有效地利用一些珍贵的病变组织或穿刺标本来研究特定基因及其相应蛋白质的表达规律以及与疾病之间的相互关系.这对于核酸和/或蛋白质表达的研究,对疾病的分子诊断、治疗靶点的定位、预后指标的筛选、治疗效果的预测、新药的开发与筛选以及形态学教学工作等诸多方面均具有十分重要的实用价值.
作者：杜卫东 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
