陈虹；张声；黄培生；陈余朋
随着前列腺癌发病率的增高,对前列腺癌的诊断,特别是对高分化肿瘤的判断,显得越来越重要.为辅助形态病理诊断,我们将抗体鸡尾酒p504s/p63标记应用于前列腺癌标本的鉴别诊断上,增加了结果判断的准确性.
作者：李科；杨红；董丹丹 刊期： 2006年第03期
目的评价混合型p504s/34βE12/p63抗体和双重染色技术在诊断前列腺腺癌中的价值.方法选择47例前列腺病例,包括36例前列腺癌、4例不典型腺瘤样增生、4例良性增生和3例间质肉芽肿性炎.采用混合型p504s/34βE12/p63抗体和双酶标记法检测这3种抗原在各类病变中的表达状况.p504s阳性表现为胞质内蓝黑色颗粒状物,而基底细胞的核(p63)和胞质(34βE12)呈红色着色.结果在36例前列腺癌中,32例(88.89%)表达p504s,其中5例为小灶性癌,所有癌细胞巢周围无肌上皮细胞(34βE12和p63阴性).在4例不典型腺瘤样增生中,1例p504s阳性,但腺上皮细胞周围也有肌上皮细胞(34βE12和p63阳性).其余7例良性病变中p504s阴性.无非癌性病变同时出现p504s阳性而34βE12和p63阴性的情况.单标抗体p504s和混合型p504s在前列腺病变中的表达一致率为91.49%.结论混合型p504s/34βE12/p63抗体双标在前列腺癌的诊断中具有很高的敏感性和特异性,与单标抗体比较,更容易观察、分辨,有助于提高小灶性前列腺癌的检出率.该法适用于常规病理诊断中,尤其是穿刺活检的小标本,而且减少了免疫组化染色片的数量.
作者：王翠芝；周小鸽；黄受方；韦萍；王小亚 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
DNA甲基化是指由S-腺苷甲硫氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases, DNMTs)的作用下,将CpG二核苷酸的胞嘧啶(C)甲基化为5-甲基化胞嘧啶(5-mC)的一种化学反应.DNA甲基化是调节基因转录表达的一种重要的表遗传的修饰方式.一些抑癌基因由于启动子的甲基化而使该基因表达失活从而导致肿瘤发生的理论已经被广泛认可[1].已有研究发现,选择性地结合于甲基化DNA的特异性的转录抑制子MeCP2(methyl-CpG binding protein 2),即甲基化CpG结合蛋白(methyl-CpG binding proteins),与组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)在细胞中共存于一个复合物中[2].因而有理由认为DNA甲基化调节基因表达与组蛋白去乙酰化之间有密切的关系.
作者：林洁；来茂德 刊期： 2006年第03期
间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma)是软骨肉瘤的特殊类型,主要成分为未分化的间叶细胞和高分化的软骨细胞.发生于骨组织时,其临床和X线表现与内生性软骨瘤及软骨肉瘤无明显区别;发生于骨和软组织,临床少见,确诊需靠病理诊断.我们报道3例并结合文献探讨该瘤的临床表现、病理特点、鉴别诊断、细胞遗传学特点和预后.
作者：陈虹；张声；黄培生；陈余朋 刊期： 2006年第03期
目的研究人微小病毒B19感染与组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的关系.方法采用双盲法在32例真性HNL患者及13例正常对照淋巴结活检组织中用巢式PCR和免疫组化染色检测B19病毒基因组DNA和病毒蛋白.结果在32例真性HNL患者淋巴结中,B19病毒DNA和病毒蛋白阳性率分别为90.0%和59.4%,而在对照淋巴结中,两者阳性率分别为53.8%和23.1%.统计学分析显示在真性HNL中B19病毒基因组DNA及病毒蛋白的阳性率更高(P<0.05).结论 B19病毒在真性HNL中有更高感染率,推测与真性HNL的发病可能有一定关系.
作者：张伟平；黄高昇；王娟红；王文清；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第03期
肿瘤的发生是一个多基因参与的复杂过程,抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达及细胞周期的调节失控等导致细胞增殖和分化异常,细胞增殖过度,分化不足,终发展为肿瘤.为了探索p63、p16蛋白与细胞增殖活性之间的关系,我们采用免疫组化EnVision法检测p63、p16蛋白及Ki-67抗原在甲状腺肿瘤中的表达水平,探讨甲状腺肿瘤的发生、发展和基因产物间的关系.
作者：黄平；杨宇明；李德祥；李丽娟；张梅；张莹 刊期： 2006年第03期
鉴于卵巢移行细胞癌的组织发生、形态学特征及其与尿路移行上皮的关系尚不完全明确,故笔者收集卵巢移行细胞癌10例,与膀胱移行细胞癌作对比性研究.1 材料与方法1.1 材料收集河北省人民医院诊治的10例卵巢移行细胞癌手术切除标本,同时取10例膀胱移行细胞癌作对照.发病年龄34～68岁,平均60岁,病程1～4个月;临床表现多为下腹不适、坠痛及下腹肿块,2例伴阴道不规则出血,2例伴腹水.
作者：李文雁；牛凤霞；李其云 刊期： 2006年第03期
目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点.方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献. 结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布.结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见.免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2+,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%.IgH基因重排.随访15个月未见复发和转移.结论 FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别.
作者：何杰；郑声琴；石群立；姚青；郭庆明；魏晓莹；王建华 刊期： 2006年第03期
目的探讨EB病毒、Fas/Fas-L在组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组化SP法检测40例HNL和10例反应性增生淋巴结组织中的CD8、EB病毒编码的隐伏膜蛋白(EBV-LMP-1)、Fas、Fas-L蛋白的表达状况.结果 LMP-1、Fas/Fas-L在HNL的表达均比对照组明显增高(P<0.05).EBV-LMP-1的表达与Fas/Fas-L呈正相关(P<0.05).结论 EB病毒是HNL的发病原因之一, Fas/Fas-L介导的细胞毒性反应为引起EB病毒感染淋巴细胞凋亡的主要原因之一.
作者：赵晓红；纪祥瑞 刊期： 2006年第03期
目的探讨细胞性良性纤维组织细胞瘤(celluar benign fibrous histiocytoma,cBFH)的临床病理特点及鉴别要点.方法对1例cBFH进行临床病理分析及免疫组化研究,同时复习相关文献.结果肿瘤位于鼻背部,呈灰白、鱼肉样,镜下突出的特征是密集的梭形细胞呈束状排列,胞质嗜酸性,核分裂象4/10 HPF,累及真皮网状层.免疫组化vimentin和CD68阳性.结论该瘤临床复发率高达26%,组织学特征为高度富于细胞、束状结构、有较多的核分裂象,需要与平滑肌肉瘤及皮肤隆突性纤维肉瘤鉴别.
作者：宋林红；李科；徐玉川 刊期： 2006年第03期
多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma, PXA)是好发于儿童及年轻人大脑半球浅表部位的罕见的中枢神经系统肿瘤(WHO Ⅱ级),因貌似恶性的组织学特征,常被误诊为巨细胞胶质母细胞瘤或胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级).1979年Kepese等[1]首先将其描述和命名为PXA,1990年WHO正式将该肿瘤列为新的星形细胞瘤的类型,定为WHO I级,预后相对较好[1～10].在2000年WHO分类中,PXA被重新定为WHO Ⅱ级肿瘤[2].自1979年至今,国内外共有300余例报道,其中国内28例.现对PXA的临床病理特征、诊断要点、预后以及组织发生综述如下.
作者：周婧；李南云 刊期： 2006年第03期
组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray, TMA),它是将数十个乃至数以千计不同来源的组织样品粘贴到同一张固相载体如玻璃片或硅片上,形成组织微阵列.在同一反应条件下进行免疫组化染色、原位杂交、FISH和原位PCR等以了解病变组织与相应正常组织内靶基因或蛋白质的细胞来源、分布特征和表达差异等.它的大便利之处在于可以对大量组织标本同时进行检测,缩短了检测时间,减少了不同染色玻片间人为造成的差异,使得各组织或穿刺标本间对某一生物分子的测定更具有可比性.TMA技术克服了传统形态学方法(如无法同步大规模筛选靶基因或蛋白质表达、组织切片费时及染色试剂消耗量大等)、分子生物学方法(如无法确定生物组织内靶基因或蛋白质的细胞来源及组织分布等)和基因芯片技术(如需用新鲜组织和细胞制备cDNA、芯片检测费用昂贵等)单一使用所存在的某些技术缺陷,能够有效地利用一些珍贵的病变组织或穿刺标本来研究特定基因及其相应蛋白质的表达规律以及与疾病之间的相互关系.这对于核酸和/或蛋白质表达的研究,对疾病的分子诊断、治疗靶点的定位、预后指标的筛选、治疗效果的预测、新药的开发与筛选以及形态学教学工作等诸多方面均具有十分重要的实用价值.
作者：杜卫东 刊期： 2006年第03期
目的探讨柠檬酸盐和EDTA缓冲液对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)中Ki-67和bcl-2抗原修复的比较.方法运用高压锅热抗原修复法,选择柠檬酸盐和EDTA两种缓冲液同时进行抗原修复,比较了78例弥漫性大B细胞淋巴瘤Ki-67和43例DLBCL bcl-2的免疫组化染色应用效果.结果免疫组化染色采用EDTA与柠檬酸盐缓冲液相比,Ki-67指数78例中有76例明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01);bcl-2染色43例中有13例表达明显提高,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论在实际免疫组化染色中,EDTA缓冲液较柠檬酸盐缓冲液能极大地提高弥漫性大B细胞淋巴瘤的Ki-67和bcl-2抗原的表达.
作者：李丹；李甘地；刘卫平；李俸媛；潘云 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的比较子宫浆液性乳头状癌(uterine papillary serous carcinoma,UPSC)和子宫内膜样癌(uterine endometrioid carcinoma,UEC)的组织病理学和免疫组化表达,以了解两种肿瘤生物学行为的差异.方法对24例UPSC和54例UEC进行组织学复查和应用免疫组化SP法检测肿瘤的p53蛋白、ER和PR的表达.结果 24例UPSC占子宫内膜癌的3.77%,平均年龄UPSC组为60岁,UEC组为51.7岁(P<0.01),晚期癌(FIGO Ⅲ-Ⅳ)UPSC组占62.5%,UEC组占35.1%(P<0.025).p53蛋白的表达UPSC 组16例阳性(66.7%),UEC组10例阳性(18.5%),两组比较(P<0.01).ER阳性表达UPSC组(8.3%), UEC 组(42.5%),PR阳性表达UPSC组(12.5%), UEC 组(35.2%),两组比较:ER(P<0.01),PR(P<0.05),差异有显著性.UPSC组p53蛋白表达与肿瘤分期、分级、及肌层浸润无明显关系,而UEC组Ⅲ～Ⅳ期肿瘤的p53蛋白的表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.005).UPSC 的5年生存率为25%,UEC组5年生存率为80.9%(P<0.01),两组差异有显著性. 结论 UPSC 为p53高表达,而缺乏雌激素和孕激素受体,为高度恶性的肿瘤.它的生物学行为不同于UEC,因而强调诊断时需和其他类型的子宫内膜癌相区别.
作者：秦贇娜；钟传庆；于晓红；魏宝秀；付秋风；孙丽萍 刊期： 2006年第03期
胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,癌细胞浸润、淋巴结转移是胃癌术后复发和化疗失败的主要原因.为阐明bcl-2基因在胃癌发生、发展及预后过程中的作用,检测60例胃癌bcl-2表达情况,探讨与胃癌发展及预后的关系.
作者：祁晓莉；戴洁；任平；刘洪波；王彦 刊期： 2006年第03期
骨是一种坚硬的结缔组织,细胞间质含大量的矿物质、有机盐和无机盐.为获得高质量的骨组织学图像和准确的骨组织计量学参数,我们对非脱钙切片、染色和图像处理做了一些工作,现总结如下.1 方法1.1 塑料包埋材料准备与方法参见文献[4]的方法,不同之处是将抽真空时间延长为4～6 h,因抽真空时间延长可减少塑料块内的气泡.聚合由原法37 ℃改为60 ℃水溶锅内聚合,根据要求切片.
作者：吕荣；王军；徐新智；吴拮 刊期： 2006年第03期
作者： 刊期： 2006年第03期
目的探讨淋巴组织良性病变和淋巴瘤的SHP-1蛋白表达及其意义.方法应用免疫组化SP方法检测111例不同类型淋巴瘤和27例淋巴组织良性病变.结果 (1)SHP-1的正常表达部位在淋巴结和扁桃体生发中心的套区和边缘区及部分的滤泡间区,脾脏主要在边缘区及部分动脉周围淋巴鞘;在淋巴瘤中残留的淋巴组织和反应性成分也可表达;淋巴瘤的SHP-1蛋白表达比良性病变弱.(2)SHP-1在淋巴瘤中的阳性表达率(36.04%,40/111)远低于良性病变的阳性表达率(100%,27/27),包括霍奇金淋巴瘤(62.5%,5/8)、B细胞非霍奇金淋巴瘤(37.68%,26/69)、T细胞非霍奇金淋巴瘤(26.47%,9/34);不同亚型淋巴瘤表达上有差异,其阳性表达率分别是:黏膜相关淋巴瘤(12.5%,2/16),弥漫性大B细胞淋巴瘤50%(11/22),滤泡性淋巴瘤42.11%(8/19),大细胞间变性淋巴瘤中有80%(4/5),NK/T细胞淋巴瘤16.67%(1/6),前驱T淋巴母细胞淋巴瘤14.29%(1/7),外周T细胞淋巴瘤0(0/7).(3)滤泡性淋巴瘤的表达方式有:肿瘤性滤泡有阳性表达;肿瘤性滤泡无表达,滤泡周围也是阴性.结论 (1)SHP-1在淋巴瘤鉴别诊断中有参考意义,尤其适合滤泡反应性增生的良性病变和滤泡性淋巴瘤的鉴别.(2)SHP-1蛋白的缺失与淋巴瘤的发生、发展密切相关,是重要的抑癌基因.
作者：方建晨；苏祖兰；邵春奎；冯智英；吴秋良 刊期： 2006年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
