骨髓活检改良GMA包埋组织中血管标记的佳方法

组织芯片技术应用新进展

组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray, TMA),它是将数十个乃至数以千计不同来源的组织样品粘贴到同一张固相载体如玻璃片或硅片上,形成组织微阵列.在同一反应条件下进行免疫组化染色、原位杂交、FISH和原位PCR等以了解病变组织与相应正常组织内靶基因或蛋白质的细胞来源、分布特征和表达差异等.它的大便利之处在于可以对大量组织标本同时进行检测,缩短了检测时间,减少了不同染色玻片间人为造成的差异,使得各组织或穿刺标本间对某一生物分子的测定更具有可比性.TMA技术克服了传统形态学方法(如无法同步大规模筛选靶基因或蛋白质表达、组织切片费时及染色试剂消耗量大等)、分子生物学方法(如无法确定生物组织内靶基因或蛋白质的细胞来源及组织分布等)和基因芯片技术(如需用新鲜组织和细胞制备cDNA、芯片检测费用昂贵等)单一使用所存在的某些技术缺陷,能够有效地利用一些珍贵的病变组织或穿刺标本来研究特定基因及其相应蛋白质的表达规律以及与疾病之间的相互关系.这对于核酸和/或蛋白质表达的研究,对疾病的分子诊断、治疗靶点的定位、预后指标的筛选、治疗效果的预测、新药的开发与筛选以及形态学教学工作等诸多方面均具有十分重要的实用价值.

作者：杜卫东 刊期： 2006年第03期

组织细胞性坏死性淋巴结炎中微小病毒B19的检测及其意义

目的研究人微小病毒B19感染与组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的关系.方法采用双盲法在32例真性HNL患者及13例正常对照淋巴结活检组织中用巢式PCR和免疫组化染色检测B19病毒基因组DNA和病毒蛋白.结果在32例真性HNL患者淋巴结中,B19病毒DNA和病毒蛋白阳性率分别为90.0%和59.4%,而在对照淋巴结中,两者阳性率分别为53.8%和23.1%.统计学分析显示在真性HNL中B19病毒基因组DNA及病毒蛋白的阳性率更高(P<0.05).结论 B19病毒在真性HNL中有更高感染率,推测与真性HNL的发病可能有一定关系.

作者：张伟平；黄高昇；王娟红；王文清；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第03期

间叶性软骨肉瘤3例临床病理分析

间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma)是软骨肉瘤的特殊类型,主要成分为未分化的间叶细胞和高分化的软骨细胞.发生于骨组织时,其临床和X线表现与内生性软骨瘤及软骨肉瘤无明显区别;发生于骨和软组织,临床少见,确诊需靠病理诊断.我们报道3例并结合文献探讨该瘤的临床表现、病理特点、鉴别诊断、细胞遗传学特点和预后.

作者：陈虹；张声；黄培生；陈余朋 刊期： 2006年第03期

混合型p504s/34βE12/p63抗体在前列腺腺癌诊断中的应用价值

目的评价混合型p504s/34βE12/p63抗体和双重染色技术在诊断前列腺腺癌中的价值.方法选择47例前列腺病例,包括36例前列腺癌、4例不典型腺瘤样增生、4例良性增生和3例间质肉芽肿性炎.采用混合型p504s/34βE12/p63抗体和双酶标记法检测这3种抗原在各类病变中的表达状况.p504s阳性表现为胞质内蓝黑色颗粒状物,而基底细胞的核(p63)和胞质(34βE12)呈红色着色.结果在36例前列腺癌中,32例(88.89%)表达p504s,其中5例为小灶性癌,所有癌细胞巢周围无肌上皮细胞(34βE12和p63阴性).在4例不典型腺瘤样增生中,1例p504s阳性,但腺上皮细胞周围也有肌上皮细胞(34βE12和p63阳性).其余7例良性病变中p504s阴性.无非癌性病变同时出现p504s阳性而34βE12和p63阴性的情况.单标抗体p504s和混合型p504s在前列腺病变中的表达一致率为91.49%.结论混合型p504s/34βE12/p63抗体双标在前列腺癌的诊断中具有很高的敏感性和特异性,与单标抗体比较,更容易观察、分辨,有助于提高小灶性前列腺癌的检出率.该法适用于常规病理诊断中,尤其是穿刺活检的小标本,而且减少了免疫组化染色片的数量.

作者：王翠芝；周小鸽；黄受方；韦萍；王小亚 刊期： 2006年第03期

S-100蛋白与肿瘤

1 S-100的命名及分类S-100蛋白初是从牛脑中分离出的一种可溶性酸性蛋白(Moore,1965),因其能溶于100%硫酸铵溶液而得名.位于1q21的S-100基因簇的S-100基因以S-100A开头,后缀以阿拉伯数字表示.位于其它染色体上的S-100则是在S-100的后面缀一个英文字母.只有CALB3是个特例,未以S-100命名.S-100家族中无功能的假基因在S-100后缀以字母P;与已知的基因具有高度的相似性而功能不详的基因则在相应基因的名称后缀以字母L.

作者：孟云霄；陈杰；卢朝辉 刊期： 2006年第03期

梭形细胞淋巴瘤

作者： 刊期： 2006年第03期

免疫组化染色前抗原修复方法的合理选择

由于组织在福尔马林或其他固定液中固定,经常会引起蛋白质空间结构的改变而导致抗原决定簇被封闭,阻碍了抗原与抗体的结合,随着免疫组化技术在临床病理诊断中不断深入和广泛应用,抗原修复技术在免疫组化操作过程中成为了一个极其重要的环节.我们针对不同的抗原,采取不同的修复方法,取得较理想的染色效果.常用的抗原修复技术方式有微波加热修复法、高温高压修复法,抗原修复液以柠檬酸盐缓冲液(pH 6.0)为主,少数情况下应用EDTA 缓冲液(pH 8.0或 pH 9.0).现将笔者的做法与体会简介如下.

作者：王晓秋 刊期： 2006年第03期

多囊性肾细胞癌

作者： 刊期： 2006年第03期

甲状腺肿瘤p63、p16基因表达与细胞增殖活性的关系

肿瘤的发生是一个多基因参与的复杂过程,抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达及细胞周期的调节失控等导致细胞增殖和分化异常,细胞增殖过度,分化不足,终发展为肿瘤.为了探索p63、p16蛋白与细胞增殖活性之间的关系,我们采用免疫组化EnVision法检测p63、p16蛋白及Ki-67抗原在甲状腺肿瘤中的表达水平,探讨甲状腺肿瘤的发生、发展和基因产物间的关系.

作者：黄平；杨宇明；李德祥；李丽娟；张梅；张莹 刊期： 2006年第03期

卵巢移行细胞癌的光镜、电镜及免疫组化研究

鉴于卵巢移行细胞癌的组织发生、形态学特征及其与尿路移行上皮的关系尚不完全明确,故笔者收集卵巢移行细胞癌10例,与膀胱移行细胞癌作对比性研究.1 材料与方法1.1 材料收集河北省人民医院诊治的10例卵巢移行细胞癌手术切除标本,同时取10例膀胱移行细胞癌作对照.发病年龄34～68岁,平均60岁,病程1～4个月;临床表现多为下腹不适、坠痛及下腹肿块,2例伴阴道不规则出血,2例伴腹水.

作者：李文雁；牛凤霞；李其云 刊期： 2006年第03期

淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤10例临床病理分析

目的探讨淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤的组织学及免疫组化特征.方法对10例淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤进行组织病理学及免疫组化观察,并结合文献进行讨论.结果光镜下见淋巴结部分结构保存,部分间质胶原化,内见厚壁血管及小血管增生,外周为不规则增生的平滑肌束,层次多少不等,平滑肌细胞分化良好,未见核分裂象和坏死.免疫表型显示平滑肌细胞SMA、desmin阳性,HMB45、ER、PR均阴性.结论淋巴结血管平滑肌瘤性错构瘤较为罕见,临床主要表现为腹股沟淋巴结肿大,依据组织病理学及免疫组化染色可作出明确诊断.

作者：欧玉荣；刘德纯；李涤臣；谢群；承泽农 刊期： 2006年第03期

伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤临床病理分析

目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点.方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献. 结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布.结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见.免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2+,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%.IgH基因重排.随访15个月未见复发和转移.结论 FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别.

作者：何杰；郑声琴；石群立；姚青；郭庆明；魏晓莹；王建华 刊期： 2006年第03期

应用组织芯片研究clusterin在恶性淋巴瘤中的表达

目的探讨clusterin表达在淋巴瘤诊断分型中的意义.方法应用组织芯片和免疫组化技术检测clusterin在8例反应性增生淋巴结、175例非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)及18例霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)组织中的表达情况.结果 clusterin在193例淋巴瘤中有25例呈阳性表达, 其中,18例间变性大细胞淋巴瘤(anaplasia large cell lymphoma,ALCL)中有13例呈阳性表达(72.2%),83例弥漫性大B细胞性淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中有12例呈阳性表达(14.5%);clusterin在HL、其他类型NHL和反应性增生淋巴结中均未见表达.结论 clusterin可能成为ALCL诊断的新指标,对ALCL的诊断和鉴别诊断具有一定的意义.

作者：沈艳；林汉良；谢丹；周伟；孙艺 刊期： 2006年第03期

细胞角蛋白在115例腹膜后神经鞘瘤和22例外周神经鞘瘤中的表达

作者： 刊期： 2006年第03期

子宫颈绒毛状腺性肿瘤1例

患者,45岁,因阴道流液淋漓不断2个月余入院.曾在大连市长海县医院就诊,发现宫颈后唇7点处赘生物2.5 cm×2 cm×1 cm,广基,菜花样,灰红色,质韧,接触易出血,取小块组织病理检查.后到大连市妇产医院做赘生物及其基底少量宫颈组织局部切除术,继行广泛性子宫切除加盆腔淋巴结清扫.B超示肝、脾、双肾无异常.术后随访1年,患者情况良好.

作者：湛丽；王兴东；张众 刊期： 2006年第03期

脑多形性黄色瘤型星形细胞瘤的临床与病理研究进展

多形性黄色瘤型星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma, PXA)是好发于儿童及年轻人大脑半球浅表部位的罕见的中枢神经系统肿瘤(WHO Ⅱ级),因貌似恶性的组织学特征,常被误诊为巨细胞胶质母细胞瘤或胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级).1979年Kepese等[1]首先将其描述和命名为PXA,1990年WHO正式将该肿瘤列为新的星形细胞瘤的类型,定为WHO I级,预后相对较好[1～10].在2000年WHO分类中,PXA被重新定为WHO Ⅱ级肿瘤[2].自1979年至今,国内外共有300余例报道,其中国内28例.现对PXA的临床病理特征、诊断要点、预后以及组织发生综述如下.

作者：周婧；李南云 刊期： 2006年第03期

子宫颈腺癌中HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响

目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)DNA与细胞周期相关蛋白p16Ink4a、Rb在子宫颈腺癌中的表达情况及HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响.方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化EliVision二步法标记检测HPV16/18DNA和p16Ink4a、Rb蛋白在86例子宫颈腺癌、15例子宫颈腺上皮异型增生及24例慢性子宫颈炎组织中的表达.结果子宫颈腺癌组和子宫颈腺上皮异型增生组HPV16/18DNA阳性表达率分别为65.1%和46.7%,均明显高于慢性子宫颈炎组8.3%(P<0.01);p16Ink4a蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为74.4%,显著高于慢性子宫颈炎组33.4%(P<0.01).Rb蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为33.7%,低于慢性子宫颈炎组45.8%,但差异无显著性(P>0.05).HPV16/18感染与子宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与p16Ink4a蛋白表达呈正相关(P<0.05).p16Ink4a与Rb蛋白表达与子宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组p16Ink4a阳性表达率明显高于G1组(P<0.05), G3组Rb阳性表达率明显低于G1组(P<0.05).p16Ink4a表达与子宫颈腺癌组织学类型有明显相关性,子宫内膜样腺癌p16Ink4a阳性表达率明显高于透明细胞腺癌(P<0.05).结论子宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染有关,HPV16/18感染可能影响p16Ink4a、Rb蛋白表达,使子宫颈腺上皮发生癌变并促进恶性发展.

作者：王喜梅；刘逢吉；湛丽；孙雷；郑仁恕；张众 刊期： 2006年第03期

44例慢性硬化性颌下腺炎临床病理分析

目的探讨硬化性颌下腺炎的形态学特点和细胞因子在慢性硬化性颌下腺炎中的表达与纤维化的相关性.方法 44例慢性硬化性颌下腺炎,根据颌下腺纤维化程度分期分为4组,用免疫组化方法分别观察4组中的TGF-β1、Ⅰ型胶原 (collagenⅠ,Col-Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达,并与正常组对照,用图像分析仪测定并进行统计学分析.结果 TGF-β1、Col-Ⅰ和FN的表达量均与颌下腺的病变程度成正比(各组均P<0.05);TGF-β1与Col-Ⅰ、FN的表达量成正相关(各组均P<0.05).结论随着慢性硬化性颌下腺炎病变程度的加重,TGF-β1表达增加,可能通过促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM )合成(Col-Ⅰ、FN等)而参与颌下腺纤维化发生,并在颌下腺纤维化形成过程中起重要作用.

作者：李玉莉；何金；刘颖；赵云富；姜晓钟；刘会敏 刊期： 2006年第03期

卵巢原始生殖细胞分化及其衍生肿瘤中Oct4、CD34、p63的表达

目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系.方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达.结果 Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81.3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0.01).p63主要表达于未成熟畸胎瘤, 在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0.01).结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平接近于生殖母细胞至胚泡阶段.卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关.Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物.

作者：范姝君；李传伟；李连宏；王文军；王芳；张众 刊期： 2006年第03期

梅毒性淋巴结炎临床病理学诊断

目的分析梅毒性淋巴结炎的临床病理学表现,探讨该病相对特征性的组织病理改变.方法对4例梅毒性淋巴结炎的临床资料和组织学形态进行回顾性分析,采用与临床实验室检查相结合的方法对其进行诊断和鉴别诊断.结果 4例均表现为腹股沟淋巴结无痛性肿大,淋巴结直径2～3.5 cm,平均2.8 cm.组织病理主要基本病变是:①淋巴滤泡增生,滤泡间和副皮质区血管周围有大量淋巴细胞与浆细胞浸润;②血管闭塞性内膜炎,内皮细胞增生肿胀,管壁增厚并浆细胞浸润,管腔狭窄;③血管周围炎;④上皮样组织细胞增生伴有肉芽肿改变,可见多核巨细胞;⑤被膜及淋巴结周围组织以浆细胞为主的慢性炎细胞浸润和纤维化,导致被膜显著增厚;⑥散在小灶性坏死.结论梅毒性淋巴结炎的组织病理表现仅具有相对特征性,非特异性改变多种多样,极易误诊为非特异性慢性淋巴结炎或淋巴结反应性增生,其终诊断仍需结合梅毒血清实验室检查.病理医师应提高对梅毒性淋巴结炎的认识,减少漏诊.

作者：刘志艳；周庚寅；张庆慧；张廷国；侯建新；甄军晖；李盛梅；周祖平 刊期： 2006年第03期