学术投稿

伸展细胞型室管膜瘤的病理学观察

余力;肖莎;赖晃文

关键词:脑肿瘤, 室管膜瘤/病理学, 伸展细胞, 免疫组织化学, 超微结构
摘要:目的探讨伸展细胞型室管膜瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法对6例伸展细胞型室管膜瘤进行光镜、免疫组化、特殊染色、电镜观察并结合文献进行分析.结果肿瘤主要由长梭形细胞构成,呈束状交错状、车辐状排列,可见围绕血管分布,形成假菊形团.瘤细胞呈单极或双极突起细长,分化好,核分裂象罕见,未见坏死.免疫组化标记瘤细胞vimentin强阳性,GFAP、S-100蛋白、EMA阳性,Syn和HHF35阴性.超微结构观察见较多的中间细丝和发育好的的桥粒,以及细胞间腔隙内有微绒毛.结论伸展细胞型室管膜瘤起源于脑室附近伸展细胞,是罕见的室管膜瘤的一个亚型,在诊断上往往易与其它梭形细胞为主的神经上皮肿瘤相混,病理诊断依赖于组织学、免疫组化、特殊染色和电镜观察.免疫组化和特殊染色在鉴别诊断中有重要价值.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 肾透明细胞癌中CD44V6的表达及临床意义

    CD44是分布广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,在淋巴细胞和上皮细胞中均能检测到.CD44属细胞表面粘连分子,主要参与细胞与细胞及基质间的特异性粘连和淋巴细胞的激活过程.CD44按外显子的表达方式可分为组成型CD44S和变异型 CD44V,目前多认为CD44V在癌的转移中起作用,并影响肿瘤的预后.我们采用免疫组化S-P法检测肾透明细胞癌中CD44V6的表达,探讨其与肾癌的病理分级、临床分期、转移及预后的关系.

    作者:韩宝龙 刊期: 2005年第02期

  • 乳腺增生性病变中p63蛋白的表达及意义

    目的探讨p63蛋白在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用价值.方法对38例不同类型的乳腺病变分别进行p63、SMA、S-100蛋白、CK(34βE12)免疫标记.结果 p63蛋白在乳腺良性增生性病变腺体肌上皮细胞核有阳性表达,围绕在腺体周围,原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈间断性分布,浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞分布,且阳性表达强度与肿瘤分化程度相关.其他基底细胞标记物也可以比较特异地显示乳腺腺体周围肌上皮,但存在一定的非特异性着色.结论从乳腺正常组织、良性病变至原位癌、早期浸润和浸润性癌,腺体周围的肌上皮细胞呈逐渐消失的趋势,p63蛋白标记可以比较特异地反映这个过程,而且受其他影响因素小.

    作者:耿建祥;吴波;马捷;孟奎 刊期: 2005年第02期

  • 第4届国际病理学会亚洲和太平洋学术大会征文通知、第一届海外学者疑难病理讲座和研讨会通知

    作者: 刊期: 2005年第02期

  • 子宫内膜样腺癌组织中p53蛋白和VEGF的表达及意义

    子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤之一,近年来子宫内膜癌的发病率有明显增高趋势,与宫颈癌收治率比较,已趋接近甚至超过[1],而与雌激素相关的子宫内膜样腺癌占全部子宫内膜癌的80%~90%,其与子宫内膜增生过长关系密切.笔者运用免疫组化S-P法检测p53、VEGF在子宫内膜样腺癌中的表达,旨在探讨其与子宫内膜样腺癌的组织学分级、浸润深度、临床分期和肿瘤转移、预后的关系.

    作者:高宝辉;谢丽微;祁旦巳;赵志光 刊期: 2005年第02期

  • 脑膜瘤细胞凋亡的意义及其检测方法的比较

    目的探讨脑膜瘤细胞凋亡的意义,分析TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、流式细胞术(FCM)和透射电镜3种检测方法的优缺点.方法应用TUNEL、FCM检测47例脑膜瘤的凋亡指数(AI),同时用透射电镜观察其中15例凋亡细胞的超微结构改变.结果经TUNEL和FCM检测,不典型及恶性脑膜瘤的AI高于良性脑膜瘤,复发组AI高于非复发组.经FCM检测的凋亡指数高于TUNEL法检测结果,二者呈正相关.透射电镜也证实了凋亡细胞的超微结构改变.结论细胞凋亡是脑膜瘤的一种重要生物学特征,它与肿瘤的不典型或恶性改变以及预后有关,检测AI有助于判断脑膜瘤的复发倾向.TUNEL和FCM用于凋亡的定量检测,FCM的敏感性高于TUNEL,而透射电镜是凋亡定性的可靠方法.

    作者:赵旭;滕良珠;张丙杰;辛涛;马春燕;刘盈 刊期: 2005年第02期

  • 横纹肌样表型大细胞肺癌1例

    患者女性,71岁,以咯血1月余收入院.CT示:左肺下叶背段高密度影.术前诊断:左肺下叶癌.行左肺下叶切除术 ,术中见左下肺背段有一质硬肿块,5 cm×3 cm×3 cm,分叶状.病理检查眼观:送检左下肺叶切除标本,11 cm×9 cm×4 cm,残端支气管处肺组织中可见一中央型肿物,分叶状,面积5 cm×3 cm,切面灰黄灰黑相间,中央坏死明显,沿残端支气管剖开,管腔通畅,管壁光滑.肺门处见淋巴结1枚,直径1.5 cm,包膜完整,表面光滑,切面碳黑色,质中.镜检:瘤细胞体积大,异型性明显,呈蝌蚪状 、带状或梭形,界限清楚,胞质丰富,嗜伊红色,有的瘤细胞质内含有棕黑色颗粒状物或嗜酸性小球(图1).

    作者:何粉玲;晏培松;张美萍;陈鑫;刘镭 刊期: 2005年第02期

  • 软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤1例及文献复习

    目的探讨软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤(pleomorphic hyalinizing angicctatic tumor of soft parts,PHAT)的临床病理学特点.方法通过HE、组织化学和免疫组织化学染色观察1例发生于腹壁的PHAT,并对文献中报道的64例进行复习.结果该肿瘤显示以下的形态学改变:大量簇状分布的薄壁血管,部分明显扩张;肿瘤细胞有明显的多形性,密集或稀疏的分布在血管之间;血管壁、血管周围及瘤细胞之间有明显的透明变性.免疫表型:肿瘤细胞表达vimentin、CD34、VEGF,少量表达CD99.随访7个月,无复发.结论 PHAT是一种低度恶性的软组织肿瘤,其组织学形态有明显特点,起源尚不清楚.

    作者:彭钧;张二春;螘国铮;开蕾;张正祥;李良 刊期: 2005年第02期

  • 脑胶质瘤中PDGF-B、PDGFR-β、PTEN和p16基因的表达

    目的探讨PDGF-B、PDGFR-β与抑癌基因PTEN、p16在脑胶质瘤发生和进展中的作用.方法应用核酸原位杂交方法检测125例胶质瘤切片中PDGFK-B、PDGFR-β、PTEN和p16 mRNA表达情况.结果胶质瘤PDGF-B、PDGFR-β阳性表达率分别为47.20%和 49.60%,并随着肿瘤级别升高而表达增加(P<0.05).PTEN、p16 mRNA阳性表达率 34.96%和45.53%.高级别胶质瘤中PTEN、p16 mRNA表达率分别为27.72%和38.61%,低于低级别胶质瘤(68.18%和77.27%,P<0.01).结论 PDGF-B、PDGFR-β mRNA高表达和PTEN、p16 mRNA失表达与胶质瘤进展有关.

    作者:何杰;甘怀勇;汪万英;龚晓萌;姚敏 刊期: 2005年第02期

  • 肺泡蛋白沉积症2例报道及文献复习

    肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是以肺泡及细支气管腔内无定形PAS染色阳性蛋白性物质为特征的肺部疾病,病因不详.大多数情况下,不引起肺泡的炎症反应,且肺的纤维化极其轻微.该病的主要影响是病灶部位肺泡内的氧气向血液转运受损害,患者在静息时常常存在低氧血症.此病自1958年Rosen首次报道以来,国内亦有报道[1],我们报道2例并结合文献复习.

    作者:苗英;潘登;周珏 刊期: 2005年第02期

  • 用基因芯片研究人肺癌转移相关基因

    目的自制肿瘤转移相关基因芯片研究人肺癌高、低转移细胞系PG和PAa间以及肺癌、淋巴结转移癌与正常肺组织间的基因表达谱差异,筛选与肺癌转移相关的特异基因.方法提取2种肺癌细胞系、人肺癌、淋巴结转移癌及周围正常肺组织的mRNA后逆转录标记cDNA探针,与自制的含399个肿瘤转移相关基因的微阵列膜杂交,QuantArray软件分析杂交信号强度获得差异表达基因.结果正常肺组织与肺原发癌的基因表达谱有显著差异.淋巴结转移癌组织与PG高转移细胞系表达基因行聚类分析,共同表达且具统计学意义的基因有64个,包括上调基因27个,下调基因37个.结论多基因参与肺癌的转移过程,肺转移癌与高转移细胞系共同差异表达的基因可能与肺癌的高转移特性密切相关.

    作者:王蔚;孙青;韩金祥;丁彦青;韩慧霞;杨磊;翁德胜 刊期: 2005年第02期

  • 膀胱侵袭性血管黏液瘤1例及文献复习

    侵袭性血管黏液瘤(aggressive angiomyxoma,AAM)是由Steeper等[1]于1983年首先提出的,是一种少见的低度恶性肿瘤.现报道1例发生于膀胱的AAM并进行文献复习.

    作者:刘定云 刊期: 2005年第02期

  • 甲状腺癌组织中VEGF和VEGF-C的表达及意义

    目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF-C在甲状腺癌中的表达及其意义.方法应用免疫组化S-P法检测44例甲状腺癌中VEGF、VEGF-C的表达情况,并以17例癌旁正常甲状腺组织作对照.结果 VEGF、VEGF-C在甲状腺癌中呈高水平表达(88.6%、81.8%).VEGF表达随癌组织分化程度的减低而增高,9例死亡病例均为阳性表达;VEGF-C表达随癌组织分化程度的减低而减低,乳头状癌阳性表达(88.9%)高于其它类型,VEGF-C阳性率在有淋巴结转移组(92.0%)明显高于无淋巴结转移组(68.4%)(P<0.05).9例死亡病例中7例为阳性表达,且7例同时VEGF呈阳性表达.结论 VEGF、VEGF-C表达与甲状腺癌病理分型及预后可能有一定关系,VEGF-C与甲状腺癌淋巴结转移密切相关.

    作者:陈天星;杨宣涛;陈建伟;杨慧 刊期: 2005年第02期

  • 第二届全国眼、耳鼻咽喉头颈外科特色疑难病病理诊断学习班通知

    作者: 刊期: 2005年第02期

  • 色素性隆突性皮肤纤维肉瘤1例

    患者女性,28岁.发现左小腿内侧皮肤小肿块1年余,逐渐长大,质地硬.病理检查带皮组织1块,2.0 cm×1.2 cm×0.7 cm,皮肤表面结节状隆起,切面呈黑褐色.镜下瘤组织位于真皮内,与表皮间有一薄层真皮组织分隔,无包膜,瘤细胞丰富,排列为车辐状或花瓣状结构,由紧密的梭形瘤细胞与少量胶原纤维围绕一个中心作放射状排列,靠近中心部的细胞较肥胖,分界不清,而外周的瘤细胞较瘦长,界限较清,含棕黑色素的瘤细胞不规则分布于梭形瘤细胞之间(图1),呈散在、团状或假腺样排列,两种细胞均未找到核分裂象,小血管内皮细胞肿胀,无出血坏死及黏液变性.免疫表型:瘤细胞vimentin呈弥漫强阳性(图2),瘤细胞CD34呈弥漫阳性(图3),含色素的瘤细胞HMB45阳性(图4),SMA阴性(血管壁阳性)(图5),CK阴性(汗腺阳性).

    作者:阮永华;郭萍;杨西敏 刊期: 2005年第02期

  • 乳腺浸润性筛状癌1例

    患者女性,58岁.13年前发现左乳外上象限无痛性肿块,直径约2 cm,近1年因外伤后肿物生长迅速并破溃,近2个月乳头糜烂,于2003年11月3日收入院.无肿瘤家族史及乳腺疾病史.体检:左乳可触及肿物10 cm×10 cm×5 cm,几乎占据全乳,质地硬、边界不清,肿物与胸大小肌固定.乳腺外上象限见7 cm×7.5 cm的皮肤破溃,内上象限见7 cm×3 cm的皮肤粘连,无疼痛和压痛,无皮肤水肿.

    作者:郎荣刚;傅西林;付丽;丁秀敏 刊期: 2005年第02期

  • WHO肺、胸膜肿瘤组织学和分子遗传学(2004)介绍

    WHO肿瘤组织分类<肺、胸膜、胸腺和心脏肿瘤>第4版(下称新版)于2004年10月正式出版.就组织学而言,新版肺和胸膜肿瘤分类与第3版(下称旧版)总体变动不大,在分子遗传学方面进展较大.下面就这两方面作简要阐述.

    作者:吕炳建;王国凤;来茂德 刊期: 2005年第02期

  • 骨外骨肉瘤1例

    患者男性,65岁.右前臂肿物6个月.肿物质硬,无痛,无红肿,可随前臂屈伸滑动,未予治疗.近来肿物逐渐增大.查体:右前臂尺侧关节处一肿物13 cm×9 cm×8 cm,光滑,与周围组织分界清楚.硬度不均,较硬处如骨头.右手背至前臂有一陈旧性线形瘢痕,长约16 cm,拇指受瘢痕影响轻度活动受限,余4指及关节活动正常.桡动脉搏动正常,滑车淋巴结及腋窝淋巴结未触及肿大.2002年11月7日右前臂X线正侧位片示:右前臂尺侧一巨大块状软组织阴影,肿物内见簇状钙化斑,肿物与骨质及关节无关(图1).2002年11月17日在全麻下行肿物切除术,术中见肿物被屈肌群包绕,约10 cm×7 cm×6 cm,质硬,小部分区与尺神经、尺动脉粘连.2003年3月14日右前臂局部再出现肿物3 cm×7 cm×3 cm,呈暗红色.

    作者:杨雄华;尹本华;游力 刊期: 2005年第02期

  • 嗜铬细胞瘤组织芯片免疫组化标记的诊断价值分析

    目的探讨肾上腺嗜铬细胞瘤组织芯片免疫组化标记的诊断价值.方法制备肾上腺组织芯片,含样本163例,其中正常肾上腺15例,肾上腺皮质增生2例,嗜铬细胞瘤41例,肾上腺皮质腺瘤72例,肾上腺皮质癌22例,肾上腺转移癌11例.用免疫组织化学EnVision法检测多种免疫标记的表达情况. 结果肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)阳性率分别为:正常肾上腺髓质100%(5/5),嗜铬细胞瘤60.5%(23/38),肾上腺皮质肿瘤及转移癌呈阴性; CgA:嗜铬细胞瘤阳性率86.8%(33/38); Syn:嗜铬细胞瘤阳性率73.7%(28/38),肾上腺皮质癌阳性率28.6% (6/21),肾上腺皮质腺瘤及转移癌呈阴性;S-100蛋白:嗜铬细胞瘤支持细胞阳性率47.4%(18/38);Melan A(A103)和inhibin α在嗜铬细胞瘤呈阴性,但肾上腺皮质及皮质肿瘤高表达. 结论在嗜铬细胞瘤的诊断和鉴别诊断中,必须联合应用ADM、CgA、S-100蛋白等多种标记.组织芯片技术为快速原位检测提供了有效的手段.

    作者:王晓洁;李响;魏兵;张红英;刘卫平;李甘地;李俸媛;郭嘉;唐源;刘柏龄 刊期: 2005年第02期

  • 活检病理诊断进展研讨会通知

    作者: 刊期: 2005年第02期

  • 基质金属蛋白酶表达、活化与癌间质重构

    侵袭和转移是癌细胞与宿主间质微环境相互作用的结果,不仅与癌细胞黏附力减弱、移动侵袭力增强有关,而且与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解、间质重构、微环境改变密切相关.间质由细胞和ECM构成,参与上皮组织的发育、增殖和分化,并维持上皮的正常结构和形态.间质细胞结构、功能异常会引起上皮细胞分化和增殖异常,促进癌的发生发展.反之,癌细胞合成、分泌多种细胞因子并作用于癌周间质,使间质重构,促进癌细胞侵袭和转移.

    作者:石新兰;张兆祥 刊期: 2005年第02期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会