余力；肖莎；赖晃文
目的探讨胰腺癌组织中肥大细胞计数(MCC)和IL-8、MCP-1、MIP-1α表达及其相互关系.方法对51例胰腺癌组织进行肥大细胞计数,并采用免疫组化染色(ABC法)观察趋化因子的表达情况.结果胰腺癌MCC均值为(16.1±6.8)个/HP;IL-8、MCP-1和MIP-1α表达阳性率分别为62.7%、66.7%和66.7%,评分均值为2.9±1.9、2.6±1.8和2.4±1.7.高分化腺癌和未转移癌MCC明显低于低分化腺癌和转移癌(P<0.05,P<0.01).高分化腺癌IL-8评分明显低于低分化腺癌(P<0.05);未转移病例IL-8、MCP-1、MIP-1α表达阳性率及评分明显低于转移癌(P<0.05,P<0.01).IL-8、MCP-1和MIP-1α阳性病例MCC明显低于阴性病例(P<0.01).MCC与IL-8(r=0.47)、MCP-1(r=0.56)和MIP-1α(r=0.39)评分值之间均呈密切正相关,IL-8与MCP-1(r=0.54)、MIP-1α(r=0.52)及MCP-1与MIP-1α(r=0.61)之间均呈密切正相关.结论 MCC和IL-8、MCP-1、MIP-1α表达可能是反映胰腺癌进展、转移发生和预后的重要标记物,3种趋化因子可能具有促进MC肿瘤内浸润的作用或MC促进癌细胞3种趋化因子的表达.
作者：杨竹林；邓星辉；黄生福；苗雄鹰；钟德玝；李永国 刊期： 2005年第02期
目的探讨软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤(pleomorphic hyalinizing angicctatic tumor of soft parts,PHAT)的临床病理学特点.方法通过HE、组织化学和免疫组织化学染色观察1例发生于腹壁的PHAT,并对文献中报道的64例进行复习.结果该肿瘤显示以下的形态学改变:大量簇状分布的薄壁血管,部分明显扩张;肿瘤细胞有明显的多形性,密集或稀疏的分布在血管之间;血管壁、血管周围及瘤细胞之间有明显的透明变性.免疫表型:肿瘤细胞表达vimentin、CD34、VEGF,少量表达CD99.随访7个月,无复发.结论 PHAT是一种低度恶性的软组织肿瘤,其组织学形态有明显特点,起源尚不清楚.
作者：彭钧；张二春；螘国铮；开蕾；张正祥；李良 刊期： 2005年第02期
组织芯片(tissue chip)又称组织微阵列(tissue microarrays,TMAs)[1,2] ,是近年发展起来的以形态学为基础的分子生物学新技术.1998年,Kononen等[1] 对其进行了首次介绍.它是将数十个、数百个乃至上千个细小组织片整齐地排列在某一载体上(通常是载玻片)而形成的微缩组织切片,多可含 1 000个直径0.6 mm的组织.TMAs具有体积小、信息含量高的特点,在免疫组织化学和原位杂交技术中得到普遍应用.它可在同一张切片上设立阳性和阴性对照,也可根据不同需要进行组合和设计,如将不同肿瘤组织集中于同一张切片进行分析,或将同一种组织的正常的、交界性的、恶性的样本集中分析,还可以将同一肿瘤不同分期或亚型的样本进行研究.我们利用TMAs的研究成果,设计出免疫组化对照芯片,并对其可行性和临床应用进行分析和探讨.
作者：郎志强；魏兵；唐源；步宏；李新军 刊期： 2005年第02期
目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和β-连环蛋白(β-catenin)在肺腺癌原发灶及其恶性胸腔渗出液中的表达和相关性及其与患者生存的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测MMP-2、E-cad和β-catenin在30例人原发性肺腺癌与肺腺癌并发的恶性胸腔渗出液中癌细胞表达的关系.结果 MMP-2、E-cad和β-catenin在肺腺癌原发灶的阳性表达率分别低于恶性胸腔渗出液.肺腺癌原发灶中MMP-2、E-cad和β-catenin的表达与肺腺癌分化程度和淋巴结转移能力有关(P<0.05);MMP-2和E-cad在原发灶中的表达呈负相关,在恶性胸腔渗出液中的表达无相关.E-cad和β-catenin在原发灶中的表达呈正相关,在恶性胸腔渗出液中的表达无相关.MMP-2阳性组肺腺癌患者的累积生存率低于MMP-2阴性组(P<0.05).β-catenin阴性组肺腺癌患者的累积生存率低于β-catenin阳性组(P<0.05).结论肺腺癌原发灶MMP-2的表达上调与E-cad和β-catenin的表达下调在肺腺癌浸润、转移中起重要作用,可作为预测肺腺癌预后的指标之一.
作者：李晓楠；孙雷；赵俊军；周春辉；王华新；王波；张众 刊期： 2005年第02期
肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是以肺泡及细支气管腔内无定形PAS染色阳性蛋白性物质为特征的肺部疾病,病因不详.大多数情况下,不引起肺泡的炎症反应,且肺的纤维化极其轻微.该病的主要影响是病灶部位肺泡内的氧气向血液转运受损害,患者在静息时常常存在低氧血症.此病自1958年Rosen首次报道以来,国内亦有报道[1],我们报道2例并结合文献复习.
作者：苗英；潘登；周珏 刊期： 2005年第02期
低级别纤维黏液样肉瘤(LGFMS)是一种罕见的软组织肉瘤,由Evans于1987年首先描述.该肿瘤主要位于下肢或躯干深部肌肉内软组织肿块,多见于中青年人.位于浅表和小儿的LGFMS并不常见,容易误诊为软组织良性肿瘤.
作者：黄文斌；陈洁宇；周晓军 刊期： 2005年第02期
目的探讨连环蛋白在人和大鼠正常肝和肝癌组织中的表达及其相关性,为指导临床研究提供新依据. 方法采用Walker 256肝癌细胞和Wistar大鼠制作肝癌模型;用免疫组织化学S-P法检测正常人肝组织、正常大鼠肝组织、人肝癌组织和大鼠肝癌组织中上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、α-,β-,γ-和p120ctn连环蛋白的表达情况.同时对大鼠和肝癌患者血清中以及正常肝细胞、BEL-7404人肝癌细胞培养液中可溶性E-cad含量进行了检测.结果在正常人和大鼠肝组织中,E-cad、α-,β-,γ-和p120ctn连环蛋白均表达于细胞膜下的细胞与细胞连接处,而在两种肝癌组织中它们的表达发生了变化,表现为膜表达减弱或消失,胞质表达增强,β-和p120ctn连环蛋白出现了向核内转位的趋势.人肝癌患者和肝癌大鼠血清中可溶性E-cad含量升高,与对照组相比较差异有显著性(P<0.05).肝癌细胞培养液中的可溶性E-cad含量比正常肝细胞的高,但差别无显著性(P>0.05).结论连环蛋白在人和大鼠肝组织中的表达是一致的,它们的病理变化相似,因此可借助大鼠肝癌模型而对E-cad和连环蛋白与肝癌的关系进行研究.肝癌发生后血清可溶性E-cad升高的机制可能与癌组织中的蛋白酶对其的水解作用有关,因此可以作为一项新的诊断指标.而肝细胞培养液中的可溶性E-cad含量差别无显著性可能与所观察的时间有关,有待进一步研究.
作者：农朝赞；何伟生；吴士良；叶海洪；郭凌霄；潘莉莉；农少云；黄华艺 刊期： 2005年第02期
患者女性,71岁,以咯血1月余收入院.CT示:左肺下叶背段高密度影.术前诊断:左肺下叶癌.行左肺下叶切除术 ,术中见左下肺背段有一质硬肿块,5 cm×3 cm×3 cm,分叶状.病理检查眼观:送检左下肺叶切除标本,11 cm×9 cm×4 cm,残端支气管处肺组织中可见一中央型肿物,分叶状,面积5 cm×3 cm,切面灰黄灰黑相间,中央坏死明显,沿残端支气管剖开,管腔通畅,管壁光滑.肺门处见淋巴结1枚,直径1.5 cm,包膜完整,表面光滑,切面碳黑色,质中.镜检:瘤细胞体积大,异型性明显,呈蝌蚪状 、带状或梭形,界限清楚,胞质丰富,嗜伊红色,有的瘤细胞质内含有棕黑色颗粒状物或嗜酸性小球(图1).
作者：何粉玲；晏培松；张美萍；陈鑫；刘镭 刊期： 2005年第02期
目的探讨不同部位胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)免疫组化表达谱的一般规律及变异.方法用CD117、CD34、α-SMA、S-100蛋白等抗体对205例GIST进行免疫组化染色.结果 CD117在原发性GIST中总阳性率为96.6%,阳性表达与部位无关,CD34在消化道不同部位GIST阳性率分别为食管(3/3)、胃88.5%(108/122)、小肠42.9%(21/49)、结肠66.7%(2/3)、直肠100%(28/28),小肠GIST CD34阳性率低,与其它部位比较差异有显著性(χ2=52.50,P＜0.001).α-SMA、MSA在不同部位GIST中的表达呈现与CD34相反的规律,小肠阳性率高,分别为40.8%(20/49)(χ2=11.47,P＜0.01)和26.5%(13/49),GIST中desmin偶尔局灶阳性(2.2%),S-100蛋白、PGP9.5总阳性率为17.0%和12.5%,均以小肠阳性率较高,分别为24.5%和22.4%.结论 CD34、α-SMA、MSA以及S-100蛋白、PGP9.5在GIST中的表达与GIST的部位有关,了解此规律对避免将表达α-SMA、MSA的小肠GIST诊断为平滑肌肿瘤具有重要参考价值.此组抗原谱在GIST的变化规律可能与消化道不同部位卡哈尔间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的内在特征有关.
作者：侯英勇；杨雄华；谭云山；许建芳；王岫南；曾海英；宿杰·阿克苏；高峰；朱雄增 刊期： 2005年第02期
目的探讨伸展细胞型室管膜瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法对6例伸展细胞型室管膜瘤进行光镜、免疫组化、特殊染色、电镜观察并结合文献进行分析.结果肿瘤主要由长梭形细胞构成,呈束状交错状、车辐状排列,可见围绕血管分布,形成假菊形团.瘤细胞呈单极或双极突起细长,分化好,核分裂象罕见,未见坏死.免疫组化标记瘤细胞vimentin强阳性,GFAP、S-100蛋白、EMA阳性,Syn和HHF35阴性.超微结构观察见较多的中间细丝和发育好的的桥粒,以及细胞间腔隙内有微绒毛.结论伸展细胞型室管膜瘤起源于脑室附近伸展细胞,是罕见的室管膜瘤的一个亚型,在诊断上往往易与其它梭形细胞为主的神经上皮肿瘤相混,病理诊断依赖于组织学、免疫组化、特殊染色和电镜观察.免疫组化和特殊染色在鉴别诊断中有重要价值.
作者：余力；肖莎；赖晃文 刊期： 2005年第02期
目的探讨检测抗凋亡基因survivin和bcl-2在不同类型淋巴瘤的表达及对淋巴瘤诊断和分型的意义.方法石蜡标本制作组织芯片,应用免疫组化S-P法检测219例淋巴瘤及13例反应性增生淋巴结石蜡标本中survivin和bcl-2表达;同时应用RT-PCR技术检测18例淋巴瘤、2例淋巴结反应性增生survivin和bcl-2 mRNA表达,并进行半定量分析.结果 survivin在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBL) (88.6%,70/79)、淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblastic lymphoma,LBL)(92.3%,12/13)、伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL) (2/2)有较高的表达;而在滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)、黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALTL)和淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤 (marginal zone lymphoma,MZL)中表达较低,且多为弱阳性.高表达组与低表达组之间差异有统计学意义(P＜0.01).bcl-2在小淋巴细胞淋巴瘤(small lymphocytic lymphoma,SLL)、套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)、外周T细胞淋巴瘤(peripheral T cell lymphoma,PTL)、间变性淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)、DLBL和FL有较高的表达,但各组间差异无统计学意义(P>0.05);与survivin表达无相关性.结论 survivin表达水平在不同类型淋巴瘤存在着明显的差异.survivin高表达与高度恶性相关,可能作为一个分子标记对淋巴瘤的诊断、分型具有一定的价值.
作者：顾霞；林汉良；沈艳；茹景顺；周伟；孙艺 刊期： 2005年第02期
患者女性,37岁,进行性阵发性头痛、头晕伴恶心及双下肢无力1年余,近1个月明显加重,并出现面肌痉挛,阵发性抽搐,药物治疗无效来我院就诊.既往偶有轻度头痛、抽搐发作史.查体:患者神清合作,语言流利,两侧瞳孔等大正圆,对光反射正常,双侧巴氏征未引出,右上肢指鼻试验阳性. CT检查:右小脑半球肿胀,T1WI为黑色,T2WI为白色,其内呈高低条状交替带,第四脑室无受压移位,静脉注入Gd-DTPA后病变未见强化.印象:右小脑半球神经节细胞瘤.术中切开硬膜,距皮层0.5 cm处见瘤体,呈灰白色,较韧,界限不清,分块切除瘤体.
作者：王秀荣；邢荣格；王传苓；张俊明；郭效忠；高远 刊期： 2005年第02期
目的检测HCV肝炎、肝硬化组织中的核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的表达及其相关性,探讨HCV核心蛋白对p14ARF、p21WAF1的表达作用.方法收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision两步法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织的核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的表达,并分析三者间的关系.结果核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的阳性表达主要定位于细胞核. 在核心蛋白均阳性的组织中,p14ARF的阳性表达率为69.6%,p21WAF1表达率为13%;三组间的阳性强度比较,差异有显著性(P=0.01),HCV核心蛋白与p14ARF、p21WAF1各组间的P值均<0.01;HCV核心蛋白与p14ARF、p21WAF1阳性强度两者间相关性检验,相关系数rs分别为-0.053、0.45(P值分别为0.72、0.20),表明无相关性.结论 HCV核心蛋白对p14ARF、p21WAF1的表达有影响:可能间接促进p14ARF的表达,但抑制p21WAF1的表达.
作者：张志培；王文亮；王文勇；成胜权；杨彤涛；邓中荣；王丽；李擒龙 刊期： 2005年第02期
目的建立胃癌基因表达谱,筛选胃癌相关基因.方法用含 10 000个已知基因和 7 000个ESTs(expressed sequence tags)的cDNA微阵列分析胃癌和癌旁正常胃黏膜基因表达谱的变化,半定量RT-PCR研究差异表达基因与胃癌的关系.结果二倍以上的差异表达基因359个,其中在胃癌组织中表达上调271个,表达下调88个;二倍以上的差异表达ESTs 28个,其中在胃癌组织中表达上调24个,下调4个.RT-PCR进一步证实碳酸酐酶Ⅱ在胃癌组织中存在表达下调,胰岛素样生长因子结合蛋白4在胃癌组织中存在表达上调.结论发现碳酸酐酶Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白4可能与胃癌发生有关,为进一步寻找和克隆胃癌相关基因提供了重要的研究线索.
作者：谢海龙；周晓军；陈洁宇；黄文斌；张丽华；李芳秋 刊期： 2005年第02期
1 临床资料患者男,29岁.无意中发现右额部单个半球形肿物伴骨痛2个月.肿物界清、质软.局部无红、肿,但肿物有压痛.患者无头痛、恶心、呕吐等临床表现.近期肿块无明显变化.X线示:右侧额骨的骨质破坏,骨质缺损区上、下径长约45mm.其余颅骨及四肢、躯干骨均未见异常.CT示右额部脑膜瘤(图1).实验室检查:白蛋白/球蛋白比为1.3 ∶ 1;血清钙2.55 mmol/L.免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均正常;尿Bence-Jones蛋白阴性.临床初步诊断为脑膜瘤行手术切除.术中见病变以右侧额骨为中心向颅内、外膨胀性生长,肿瘤边界尚清,额骨的骨质有破坏.
作者：陈晓东；李祥勇；王玉宝；周本成 刊期： 2005年第02期
侵袭和转移是癌细胞与宿主间质微环境相互作用的结果,不仅与癌细胞黏附力减弱、移动侵袭力增强有关,而且与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解、间质重构、微环境改变密切相关.间质由细胞和ECM构成,参与上皮组织的发育、增殖和分化,并维持上皮的正常结构和形态.间质细胞结构、功能异常会引起上皮细胞分化和增殖异常,促进癌的发生发展.反之,癌细胞合成、分泌多种细胞因子并作用于癌周间质,使间质重构,促进癌细胞侵袭和转移.
作者：石新兰；张兆祥 刊期： 2005年第02期
在组织制片过程中,组织的正确固定具有重要意义,适当而完好的固定是优良组织切片的基础,特别在免疫组化染色时尤为重要.良好的固定能保存细胞内的物质接近其生活状态时的形态和位置,尽量减少抗原成分弥散或丢失,以保证染色的特异性及敏感性.在临床病理及科研工作中,又常需要我们在短时间内制作出高质量的切片,为此笔者尝试利用微波技术进行组织固定,探索单纯微波固定在组织制片中的应用,以期缩短制片时间,提高制片染色质量.
作者：王新成；李亚鲁；柳雅玲；刘锦华；邱玉芳 刊期： 2005年第02期
目的探讨p63蛋白在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用价值.方法对38例不同类型的乳腺病变分别进行p63、SMA、S-100蛋白、CK(34βE12)免疫标记.结果 p63蛋白在乳腺良性增生性病变腺体肌上皮细胞核有阳性表达,围绕在腺体周围,原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈间断性分布,浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞分布,且阳性表达强度与肿瘤分化程度相关.其他基底细胞标记物也可以比较特异地显示乳腺腺体周围肌上皮,但存在一定的非特异性着色.结论从乳腺正常组织、良性病变至原位癌、早期浸润和浸润性癌,腺体周围的肌上皮细胞呈逐渐消失的趋势,p63蛋白标记可以比较特异地反映这个过程,而且受其他影响因素小.
作者：耿建祥；吴波；马捷；孟奎 刊期： 2005年第02期
患者男性,65岁.右前臂肿物6个月.肿物质硬,无痛,无红肿,可随前臂屈伸滑动,未予治疗.近来肿物逐渐增大.查体:右前臂尺侧关节处一肿物13 cm×9 cm×8 cm,光滑,与周围组织分界清楚.硬度不均,较硬处如骨头.右手背至前臂有一陈旧性线形瘢痕,长约16 cm,拇指受瘢痕影响轻度活动受限,余4指及关节活动正常.桡动脉搏动正常,滑车淋巴结及腋窝淋巴结未触及肿大.2002年11月7日右前臂X线正侧位片示:右前臂尺侧一巨大块状软组织阴影,肿物内见簇状钙化斑,肿物与骨质及关节无关(图1).2002年11月17日在全麻下行肿物切除术,术中见肿物被屈肌群包绕,约10 cm×7 cm×6 cm,质硬,小部分区与尺神经、尺动脉粘连.2003年3月14日右前臂局部再出现肿物3 cm×7 cm×3 cm,呈暗红色.
作者：杨雄华；尹本华；游力 刊期： 2005年第02期
报道3例具有恶性特征或发生转移的肾血管平滑肌脂肪瘤(AML),对具有恶性病变性质的AML予以描述,并提出鉴别诊断.肾AML通常认为是良性肿瘤,主要由厚壁的血管、脂肪和增生的梭形细胞构成.显示X染色体非随机性克隆失活,其罕见的侵袭性生长方式及其复杂的临床过程终导致肿瘤转移和患者死亡.
作者：刘晖；纪祥瑞 刊期： 2005年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
