子宫内膜癌3个重要的病理预后因素是组织学类型、组织学级别和肌层侵犯深度[1,2].该肿瘤的组织学类型大多数为子宫内膜样癌[3],因此,对子宫内膜癌分级的研究主要是针对子宫内膜样癌.原有的分级方法主要有:结构三级分级法、癌细胞核的三级分级法,以及将组织结构和癌细胞核的形态结合起来的国际妇产科医师联盟(FIGO)三级分级法[1,4].近年来,围绕着分级方法是否容易掌握、是否有较高可重复性以及是否有明显预后意义,不少学者对现有的子宫内膜癌分级方法进行比较研究,并提出了一些新的分级方法,特别是简便的二级分级法值得关注[5～8].
作者： 刊期： 2005年第05期
糖尿病性乳腺病(diabetic mastopathy,DM)是胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)的一种罕见并发症.1984年由Soler和Khardori[1]首先报道,它是一种良性瘤样纤维组织增生性乳腺病[1～8],又名胰岛素依赖性糖尿病性乳腺病、幼年性糖尿病性纤维病、乳房硬化性淋巴细胞性小叶炎.近年来,国外陆续有DM病例报道,目前国内尚未见相关文献,现就其临床特点、病因及病理变化情况综述如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的多项免疫组化(multiple immunohistochemistry, MIHC)检测内皮因子CD105作为判断患者乳腺癌生物学行为及预后指标的可能性.方法选取2003年11月～2004年1月经河北医科大学病理科确诊为原发性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本87例,癌旁组织标本20例,同期乳腺良性病变标本24例.以CD105单克隆抗体为标记物进行免疫组化染色,根据CD105的表达水平计测微血管密度(microvessel density, MVD).结果 CD105所标记的MVD在乳腺癌组织和乳腺良性病变以及乳腺良性病变与癌旁组织之间的表达差异均有显著性(P<0.05),癌旁组织中CD105几乎表达缺失;淋巴结转移阳性、组织分化差(Ⅲ级)、临床TNM分期晚以及VEGF表达阳性、ER、PR表达阴性的患者中,CD105的表达明显升高,差异均有显著性(P<0.05).结论 CD105主要在处于增殖状态的血管内皮细胞上表达,在标记肿瘤组织活性微血管方面特异性极高,是检测乳腺癌患者预后的重要指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系.方法应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达.结果 NHL各组中McM7标记指数(labelling index,LI)均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组, 差异有显著性(P<0.05).NHL中p53表达的阳性率为23.4% ,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05).Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01).结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关.p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的总结肠结核内镜活检病理诊断经验,以减少误诊和漏诊率.方法 7例肠镜活检标本经抗酸染色确诊为肠结核的病例,复习其HE染色片镜下特点.结果本组7例中炎性渗出和(或)肉芽组织增生3例,其中散在少量类上皮细胞;黏膜内见类上皮细胞结节(微肉芽肿)2例(1例有个别多核巨细胞);仅见散在类上皮细胞1例;黏膜慢性炎伴化脓1例.无1例见到干酪样坏死.结论对于肠镜活检标本,HE染色片中见到炎性渗出、肉芽组织增生、黏膜慢性炎伴化脓时 ,需仔细寻找是否有类上皮细胞和(或)微肉芽肿,行抗酸染色是必要的,它对肠结核的诊断有重要意义.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺癌发生过程中抑癌基因NOEY2启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性PCR及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型中乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及正常乳腺组织中NOEY2基因启动子区CpG岛I甲基化状态,然后用RT-PCR和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果 MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系均发生该基因启动子区CpG岛I高度甲基化;与正常乳腺组织相比,上述细胞系mRNA表达显著减少.结论 NOEY2基因启动子区高度甲基化及相应的mRNA表达减少是乳腺癌发生过程中的早期事件,与乳腺癌发生有关,可能成为早期诊断乳腺癌的潜在分子生物学标记.
作者： 刊期： 2005年第05期
在临床病理诊断工作中,经常遇到乳腺良恶性病变的鉴别问题.一般来说,肌上皮细胞是否存在成为判断某些良恶性病变的重要依据[1].长期以来,国内外病理学者[2～4]用诸多种抗体对肌上皮细胞标记进行观察,以判断良恶性病变,但都存在特异性不强、敏感度不高等问题.近年来,国外文献报道[5,6],p63应用于乳腺癌的诊断,效果较为理想.与此同时,人们还注意到p504S作为新近发现[7～10]的前列腺癌标记物,对前列腺癌的诊断极有帮助,并且研究提示:并非只有前列腺癌中存在p504S的高表达,当其他一些组织器官(如骨髓、肺、乳房、胰腺)发生肿瘤时,p504S的转录也会升高.p63、p504S联合免疫组化检测在乳腺癌诊断中价值如何,尚未见相关文献报道.为此,我们选用p63、p504S对30例乳腺良恶性病变进行免疫组化标记,以探讨其实际应用价值.
作者： 刊期： 2005年第05期
Oct-4是由Pou5f1基因编码产生的,含POU(Pit-Oct-Unc)结构域的转录因子家族中的一员.它通过结合含ATGCAAAT的八聚体结构域而活化相应靶基因,激活或抑制干细胞分化过程中基因表型的转变[1].新证据表明Oct-4为具有较强特异性的干细胞标志物,它参与胚胎发育过程中多向性分化的调节,不仅在多能性胚胎干细胞和原始生殖细胞中表达,而且在某些恶性生殖细胞肿瘤如精原细胞瘤/无性细胞瘤、胚胎性癌中也表达.Oct-4可以作为生殖细胞肿瘤中某些恶性类型的特异性标志物,以及对这些肿瘤进行靶向治疗的一个新靶点.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的从分子生物学角度,探讨组织性坏死性淋巴结炎的组织发生,提高认识,避免误诊.方法对34例组织细胞性坏死性淋巴结炎标本行HE和原位末端标记TUNEL染色,光镜观察,其中4例做电镜检查.结果显示多样的组织细胞主要为T淋巴细胞,以T淋巴细胞大量增生和凋亡为其特征.结论必须抓住组织细胞性坏死性淋巴结炎的T细胞大量增生和凋亡的形态特征,才能确诊.
作者： 刊期： 2005年第05期
例1,33岁,月经紊乱9个月.送检部分子宫标本1个,肌壁间可见一10 cm×8 cm×4 cm的结节,切面部分区域淡黄色,质软,部分区域灰白色,质韧,相间分布,两者所占比例基本相当.镜检:肿瘤由成熟脂肪组织和平滑肌混合组成,平滑肌细胞编织成较宽的短束穿插于脂肪组织之间,低倍镜下呈筛网状结构(图1).免疫表型:平滑肌细胞α-SMA(),脂肪细胞灶性区域S-100蛋白(+),所有肿瘤细胞HMB45、CD34(-).
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺浸润性筛状癌(invasive cribriform carcinoma,ICC)的临床病理及免疫表型特点.方法收集6例ICC的临床资料,观察它们HE形态,并进行免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK(34βE12)、CK8、S-100蛋白、SMA、CD10、ER、PR、c-erbB-2、CgA、PCNA、E-cad. 结果本研究将ICC分为两组:经典型和混合型.它们具有以下特征:①以浸润性筛状结构占优势,细胞排列成浸润性的有棱角的岛屿状,筛孔较不规则.肿瘤细胞小,呈低或中级核级,核分裂象罕见.在多数癌巢周围有反应性纤维母细胞性间质增生.②免疫表型:肌上皮标记(S-100蛋白、SMA、CD10)及CK(34βE12)肿瘤细胞巢均阴性,而个别肿瘤累及的TDLU周围部分肌上皮标记阳性;激素受体(ER、PR)均阳性;c-erbB-2阴性,PCNA、E-cad呈不同程度的阳性;CgA均阴性.③临床资料:经典型ICC年龄均值较混合型ICC大,肿块大小较混合型ICC小,病程较混合型ICC短,腋窝淋巴结转移少见,转移灶仍保持筛状结构.结论 ICC有其独特的组织学特征及免疫表型,是一种独立的临床病理类型.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,51岁,因不明原因右上腹隐痛1周就诊.无消瘦,无黄疸.查体:腹部平坦,无压痛,扣诊呈鼓音.B超示:肝硬化合并肝右叶实性占位,门静脉右前支栓塞.CT示:右肝包膜下多发性占位,门脉右前支癌栓.术前实验室检查:ALT 90.1 U/L,AST 62.6 U/L,HBsAg阳性.行部分肝切除术,术后2周患者肝功能基本恢复正常后出院.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者女性,62岁,发现外阴部包块5年,开始时无不适,近1年生长较快,时有阵发性刺痛.妇科检查:右侧大阴唇下扪及2.5 cm×3.5 cm肿块,活动,质中,界清,无压痛和波动感,表皮无破损,阴道、宫颈、宫体及双侧附件未见特殊.月经初潮15岁,周期30天,持续3天,G4P4,全身检查及肝、肾、心功能实验室检查均正常.临床诊断:外阴包块.在局麻下行肿块切除术,病理报告为腺样囊性癌.术后扩大切除周围组织及清扫双侧腹股沟淋巴结.
作者： 刊期： 2005年第05期
来源不明转移性肿瘤(metastasis of unkown primary, MUP /metastatic cancer of unknown primary, MCUP)是指经详细的临床、影像学及组织学检查都未发现明确原发部位的一组转移性实体肿瘤.这组肿瘤占恶性肿瘤的5%～15%[1],病理医师若能明确诊断,尤其是能确定肿瘤的原发部位,对这组肿瘤(尤其是可能治愈或疗效较好的肿瘤,如乳腺、前列腺、甲状腺、卵巢肿瘤等)的进一步治疗及判断预后有重要的意义.以往仅凭HE切片观察,病理医师很难对转移癌的来源做出明确诊断.近年来随着免疫组化技术的发展和大量有价值的抗体在临床中应用,为临床医师明确转移性肿瘤的性质及来源提供了极大帮助.据报道,MUP常见的病理类型为腺癌(40%～75%)[1],而一般转移性腺癌,尤其是低分化腺癌,仅凭HE形态很难判断出原发病灶,此时免疫组化可提供有价值的诊断线索.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,24岁,出现盗汗,左髋骨部疼痛9个月,先为右侧继而左侧,并有双颈部、左腋下和右腹股沟淋巴结肿大,开始数量较少,后逐渐增多,抗生素治疗无效,时有发热,38℃左右.查体:面潮红,上述部位淋巴结肿大,成串融合,质中,无压痛;CT:双侧颈部三角、左侧锁骨上及左腋下多枚淋巴结肿大,前纵隔气管右前奇静脉区、隆突下方亦见数枚肿大的淋巴结,右第2前肋骨明显破坏.腹部CT:见左髂总及内外血管旁多枚肿大的淋巴结,左髂骨明显破坏,并累及左髂腰肌及后方的臀小肌等软组织.CT诊断:恶性淋巴瘤,累及双侧颈、左侧锁骨上、左侧腋下、左侧盆腔淋巴结及右前第2肋骨、左髂骨.
作者： 刊期： 2005年第05期
胸腺神经内分泌癌罕见,是一种特殊型胸腺肿瘤.我们报道7例,并结合文献对其临床病理特征及鉴别诊断进行探讨.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌(fibromatosis-like spindle cell carcinoma,FLSCC)临床病理特征.方法对3例FLSCC病例进行光镜观察和免疫组化染色[CK、CK(34βE12)、vimentin、 SMA、ER、PR、Ki-67、c-erbB-2].结果 3例均为女性,年龄分别为47、53、56岁,均可触及乳腺肿块.肿瘤境界清楚,但镜下边缘呈浸润性.肿瘤主要是梭形细胞、多边形细胞、少量的管状腺体及鳞上皮巢混合,间质纤维明显增生伴胶原化,细胞成束状排列或散在分布,似纤维瘤病样改变.梭形细胞分化良好,异型性不明显,部分区域细胞较丰富,其间聚集的上皮簇或片状多边形细胞核有轻度异型,可见少数核分裂象.多边形细胞与梭形细胞有移行.病变中亦可见淋巴细胞、浆细胞聚集浸润.上皮细胞、多边形细胞及部分梭形细胞CK(34βE12)、CK(AE1/AE3)阳性,CK阴性的梭形细胞表达vimentin、SMA.3例均行肿块切除,其中1例,术后4个月复发,再行乳腺根治术.结论乳腺(纤维瘤病样)梭形细胞癌是一种少见的、低度恶性肿瘤,诊断需依赖免疫组化标记并与乳腺其它梭形细胞肿瘤相鉴别.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的报道1例罕见的臀部伴黏液间质的T细胞淋巴瘤并文献复习,探讨其诊断要点.方法应用组织学、免疫组化、基因重排检测技术进行诊断与鉴别诊断.结果经多项免疫组化排除了软组织肿瘤(纤维、平滑肌、横纹肌、脂肪、滑膜肉瘤及肌纤维母细胞瘤)及恶性黑色素瘤等以后,进行了淋巴瘤标记:CD45、CD45RO、CD3、CD20、CD79α、CD68、和TCRγ基因重排检测.显示CD45、CD45RO、CD3阳性,TCRγ克隆性基因重排.结论本例与文献报道4例资料提示:伴黏液间质的非霍奇金淋巴瘤好发于淋巴结外软组织,由弥漫性淋巴瘤样片状区与黏液间质区组成,必需应用免疫组化排除间叶源性肿瘤,加用淋巴瘤标记和基因重排检测阳性确诊.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察胃癌组织中uPA、PAI-1mRNA及蛋白的表达,并探讨它们与肿瘤分化、血管生成及临床病理因素之间的关系.方法用原位杂交及免疫组化S-P法检测110例胃癌组织中uPA、PAI-1的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中uPA mRNA和蛋白、PAI-1 mRNA和蛋白阳性表达定位于胞质;uPA的表达随分化程度的降低有逐渐升高的趋势,PAI-1的表达随分化程度的降低有逐渐降低的趋势.(2)110例uPA mRNA及蛋白表达阳性组MVD值显著高于阴性组,差异均具有显著性 (P值均<0.05).(3)uPA mRNA及蛋白的表达与临床分期呈正相关 (P<0.05),PAI-1的表达与临床分期和淋巴结转移无相关性.(4)uPA mRNA/蛋白与PAI-1 mRNA/蛋白的表达无相关性.结论 uPA与促进胃癌的血管生成密切相关,阻断uPA的分泌和作用途径有望对胃癌浸润转移起抑制作用;胃癌组织中PAI-1可能担当重要的调节剂或者是肿瘤细胞防止自身降解的保护剂而不是这个系统的单纯抑制剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
我们采用不同方法处理60例牙体组织,总结出一种既能较顺利地制成4 μm牙齿切片,又能清晰显示牙髓微细结构而无损于细胞和组织的理想制片方法.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
